Hepatit B

Epidemiologi

Leversjukdom relaterad till hepatit B är fortfarande ett viktigt folkhälsoproblem och en viktig orsak till sjuklighet och dödlighet. Den utgör också ett vanligt utmanande problem för praktiserande läkare.

Hepatit B finns över hela världen, men dess prevalens varierar kraftigt; den är särskilt hög i Asien, Afrika söder om Sahara och södra Stilla havet, samt hos specifika populationer i Sydamerika, Mellanöstern och Arktis.1 Prevalensen i USA varierar beroende på befolkningens sammansättning, inklusive omfattningen av invandrare från endemiska områden, och på riskfaktorer och beteenden, t.ex. förekomsten av intravenöst narkotikamissbruk och homosexuell praxis. Folkhälsoorganisationer uppskattar att det finns cirka 1,25 miljoner smittade i USA, men 2 miljarder smittade i hela världen, varav cirka 5 % av världens befolkning (eller 350 miljoner människor) är bärare av kronisk hepatit B.2 Under ett typiskt år smittas 70 000 amerikaner med kroniskt hepatit B-virus (HBV), och cirka 5 000 patienter med kronisk hepatit B dör av komplikationer som orsakas av sjukdomen. I hela världen är kronisk hepatit B den tionde vanligaste dödsorsaken.

Hepatit B upptäcktes först 1963 av dr Baruch Blumberg och kollegor, som identifierade ett protein (Australia-antigenet) som reagerade på antikroppar från patienter med blödarsjuka och leukemi. Sambandet mellan detta protein och infektiös hepatit upptäcktes tre år senare av flera forskare, och viruset sågs specifikt genom elektronmikroskopi 1970.3

HBV är ett dubbelsträngat hepatotropt DNA-virus som tillhör familjen Hepadnaviridae. Viruset infekterar endast människor och vissa andra icke-mänskliga primater. Virusreplikation sker huvudsakligen i hepatocyter och i mindre utsträckning i njurar, bukspottkörtel, benmärg och mjälte. Virusgenomet är 3,2 kb långt och har fyra delvis överlappande öppna läsramar som kodar för olika antigener.4 Den intakta virionen är en sfärisk dubbelskalig partikel med ett hölje av hepatit B-ytantigen (HBsAg), en inre nukleokapsid av kärnantigen (HBcAg) och ett aktivt polymerasenzym som är kopplat till en enda molekyl av dubbelsträngat HBV-DNA. Nukleotidsekvensen är mycket varierande och viruset kan delas in i åtta olika genotyper, baserat på graden av variation. Den kliniska betydelsen av dessa är dock fortfarande osäker.

Tillbaka till början

Naturlig historia

Och även om HBV kan överleva utanför kroppen i upp till en vecka – och därför kan överföras via indirekt kontakt, t.ex. från öppna sår – sprids hepatit B huvudsakligen parenteralt, genom intim personlig kontakt och perinatalt. Personer i riskzonen är bland annat intravenösa narkotikamissbrukare, barn till mödrar med HBV, män som har sex med män, patienter i hemodialys och personer som exponerats för blod eller blodprodukter.

Inkubationstiden för HBV varierar från 45 till 160 dagar (medelvärde 100 dagar). Den akuta sjukdomen är vanligtvis mild, särskilt hos barn. Hos vuxna uppvisar så många som 30-50 % gulsot, och hepatit kan vara fulminant hos 0,1-0,5 % av dem med akut hepatit B-infektion. Symtomen varierar därför mycket i svårighetsgrad, från asymtomatisk subklinisk infektion till fulminant dödlig sjukdom. En smygande början av illamående, anorexi, illamående och trötthet, eller influensaliknande symtom som faryngit, hosta, coryza, fotofobi, huvudvärk och myalgi, kan föregå uppkomsten av gulsot. Feber är ovanligt, till skillnad från vid hepatit A-infektion. Dessa symtom avtar när gulsot inträder, även om anorexi, illamående och svaghet kan kvarstå. Fysiska undersökningsdrag är ospecifika men kan omfatta mild förstoring och lätt ömhet av levern, mild splenomegali och bakre cervikal lymfadenopati hos 15-20 % av patienterna. Fulminant sjukdom (akut leversvikt) manifesteras med en förändring av mentalt status (encefalopati) och koagulopati.5

Risken för att utveckla kronisk infektion, eller bärartillstånd, definierat som persistens av HBsAg i blodet i mer än 6 månader, beror på patientens ålder och immunfunktion vid tidpunkten för den första infektionen. Nittio procent av infekterade nyfödda, 30 % av barn under 5 år och 10 % av vuxna utvecklas till kronisk infektion. Av dessa bärare utvecklar 15-40 % hepatit B-relaterade följdsjukdomar under sin livstid. Patienter med kronisk infektion eliminerar spontant ytantigen med en hastighet på 0,5 % per år.6 Patienter med kronisk hepatit B kan utveckla extrahepatiska manifestationer, inklusive arthralgi, mukokutan vaskulit, glomerulonefrit och polyarteritis nodosa. Glomerulonefrit vid hepatit B förekommer oftare hos barn än hos vuxna och kännetecknas vanligen av nefrotiskt syndrom, med liten minskning av njurfunktionen. Polyarteritis nodosa förekommer främst hos vuxna och kännetecknas av ett plötsligt och allvarligt insjuknande i högt blodtryck, njursjukdom och systemisk vaskulit med arterit i kärlen i njurarna, gallblåsan, tarmen eller hjärnan. Andra sällsynta extrahepatiska manifestationer är blandad essentiell kryoglobulinemi, perikardit och pankreatit.

Tillbaka till början

Diagnos

Virala och immuna markörer kan påvisas i blodet, och karakteristiska antigen-antikroppsmönster utvecklas med tiden. Den första påvisbara virusmarkören är HBsAg, följt av hepatit B e antigen (HBeAg) och HBV DNA. Titrarna kan vara höga under inkubationsperioden, men HBV-DNA- och HBeAg-nivåerna börjar sjunka när sjukdomen börjar och kan vara odetekterbara när den kliniska sjukdomen är som störst.7 Kärnantigen förekommer inte i blodet, men antikroppar mot detta antigen (anti-HBc) kan påvisas när de kliniska symtomen börjar.

IgM-fraktionen används i en viktig diagnostisk analys för akut hepatit B-infektion. Innan nuvarande molekylära analyser fanns tillgängliga var den den enda markör som kunde påvisas under fönsterperioden, dvs. tiden mellan HBsAgs försvinnande och uppkomsten av anti-HBs. Patienter som eliminerar viruset förlorar HBsAg och utvecklar anti-HBsAb, en långvarig antikropp som är förknippad med immunitet. Förekomsten av anti-HBsAb och anti-HBcAb (IgG) indikerar återhämtning och immunitet hos en tidigare infekterad person, medan ett framgångsrikt vaccinationssvar producerar antikroppar endast mot HBsAg (ruta 1).

HBeAg är en annan virusmarkör som kan påvisas i blodet. Den korrelerar med aktiv virusreplikation och därmed hög virusbelastning och infektionsförmåga. Antigenet syntetiseras från en DNA-sträng omedelbart före det område som kodar för kärnantigenet.8 En mutation i detta område kan inträffa, vilket förhindrar produktionen av HBeAg. Sådana virus finns över hela världen, särskilt i Asien och Medelhavsområdet, och är kända som precore-mutanter. Förekomsten av en precore- eller core-mutant, som orsakar HBeAg-negativ kronisk hepatit, innebär vanligen att sjukdomen är mer långvarig och därmed en högre risk för cirros.

Hepatit B-viruset är inte cytopatiskt, och leverskador vid kronisk hepatit B tros vara immunologiskt medierade. Sjukdomens svårighetsgrad och förlopp korrelerar således inte väl med virusnivån i serum eller mängden antigen som uttrycks i levern. Antigenspecifika cytotoxiska T-celler tros spela en roll i cellskadan vid hepatit B, men de står i slutändan för virusclearance. Specifika cytokiner som produceras av cytotoxiska och andra T-celler har också antivirala effekter och bidrar till viral clearance utan celldöd. Avsaknaden av ett kraftfullt och specifikt svar från CD8+ cytotoxiska T-celler och CD4+ hjälpande T-celler kan göra det möjligt att utveckla en kronisk infektion. Rekrytering av ospecifika T-celler leder då till kronisk inflammation på låg nivå och leverskador. På samma sätt är den spontana serokonversionen från HBeAg till anti-HBeAb under kronisk hepatit B också immunologiskt medierad, vilket antyds av det övergående sjukdomsutbrottet som ofta omedelbart föregår elimineringen av HBeAg.7

Tillbaka till början

Kliniskt förlopp

Akut hepatit B diagnostiseras genom att HBsAg och IgM-kärnantikroppar, eller enbart kärnantikroppar, påvisas under fönsterperioden. IgM-kärnantikroppar försvinner inom 6 till 12 månader efter insjuknandet. Biokemiskt kan serumnivåerna av alaninaminotransferas (ALT) och aspartataminotransferas (AST) öka till mellan 500 och 5000 U/L och sjunka efter den akuta infektionsfasen. Serumbilirubinnivåerna ökar sällan över 10 mg/dL, den alkaliska fosfatasnivån och protrombintiden är vanligen normala eller lätt förhöjda (t.ex. 1-3 sekunder) och serumalbuminnivån är normal eller minimalt nedsatt. Perifera blodräkningar kan visa mild leukopeni, med eller utan relativ lymfocytos. Förlust av HBsAg och utveckling av HBsAb innebär återhämtning från den akuta infektionen och utveckling av immunitet (fig. 1).

Kronisk hepatit B definieras som persistens av HBsAg i serum i minst 6 månader. Patienter med kronisk infektion kan delas in i patienter med tecken på aktiv replikation, vanligtvis förknippade med onormala transaminasnivåer och högre virusbelastning, och patienter i icke-replikativt tillstånd, förknippade med minskade markörer för leverinflammation och leverskada och lägre virusbelastning. Transaminasnivåerna kan vara normala eller vara förhöjda från 1 till 10 gånger den övre gränsen för normalvärdet. Nivåerna av HBV-DNA ligger vanligen i intervallet 105 arvsmassakopior/mL, som lätt kan påvisas med hybridiseringstekniker, men den absoluta nivån kan fluktuera.

HBeAg i serum återspeglar aktiv viral replikation, och det kliniska utfallet av infektionen är korrelerat med HBeAg-status. Omvandling till HBeAg-negativ och HBeAb-positiv status hos patienter med kronisk hepatit B leder vanligtvis till minskad inflammation, med normaliserade transaminasnivåer och minskade nivåer av HBV-DNA i serum: det inaktiva bärartillståndet. E-antigenmarkören saknas också hos patienter med core- eller precore-mutanter. Med hjälp av konventionella hybridiseringsanalyser har HbsAg-bärare inte påvisbart HBV-DNA i serum. Testning för HBV-DNA med känsligare tekniker, såsom polymeraskedjereaktion (PCR), visar dock vanligtvis låga nivåer av viralt DNA i serum hos dessa bärare (fig. 2).

Förloppet av kronisk hepatit B är varierande. Spontan förlust av HBeAg sker med en hastighet på 8-12 % per år, i samband med en minskning av HBV-DNA under de nivåer som påvisas med hybridiseringstekniker. Förlust av HBsAg sker mer sällan (<1 %/år). Kroniskt infekterade patienter utan aktiv leversjukdom eller virusreplikation (inaktiva bärare) har i allmänhet ett godartat förlopp, med en mindre sannolikhet att utvecklas till cirros. Patienter som fortsätter att ha aktiv virusreplikation med höga nivåer av HBV-DNA och HBeAg i serum har progressiv leverskada, och cirros och leversjukdom i slutskedet kan utvecklas. Ett övergående uppblossande av sjukdomen föregår ofta en remission. Förlust av HBeAg följs inte alltid av en permanent sjukdomslösning och sjukdomsutbrott kan förekomma, särskilt om patienten behandlas med steroider eller andra immunosuppressiva läkemedel. Patienter som återgår till kronisk HBeAg-positiv status tenderar att utveckla cirros i betydligt högre grad än de som förblir HBeAg-negativa.9 Patienter som är infekterade med en core- eller precore-mutantstam, som fortsätter att ha höga DNA-nivåer och tecken på pågående leverinflammation, tenderar att ha en högre risk för sjukdomsprogression än patienter som är HBeAg-positiva.

Kronisk HBV-infektion är förknippad med en tiofaldig ökning av risken för att utveckla hepatocellulärt karcinom (HCC). Denna risk ökar ytterligare i samband med pågående inflammation: Hos patienter med både HBsAg och HBeAg ökar risken till 60 gånger jämfört med den allmänna befolkningen.10 Äldre män med cirros och de som är saminfekterade med hepatit C löper störst risk. I regioner där HBV är endemisk är HCC den främsta orsaken till cancerrelaterad död. Det rekommenderas därför att HBV-bärare, särskilt de som löper störst risk (män som är äldre än 45 år, patienter med skrumplever och de som har levercancer i släkten) bör undersökas med ultraljud och alfa-fetoproteintest för HCC med sex månaders mellanrum11 .

Tillbaka till början

Behandling och immunisering

Effektiva vacciner mot HBV, definierade som att de inducerar ett bättre än 90 %-igt skydd mot HBV, har varit tillgängliga i USA sedan 1982. Hepatit B-vaccin har beskrivits som det första effektiva vaccinet mot cancer, och dess användning har främjats av Världshälsoorganisationen som rutinvård över hela världen sedan 1997. Tidiga strategier var inriktade på högriskgrupper, men de lyckades inte minska incidensen väsentligt. Därför har American Academy of Pediatrics sedan 1991 rekommenderat allmän vaccination mot HBV för spädbarn. För patienter med dokumenterad exponering består profylax efter exponering av en engångsdos hepatit B-immunoglobulin (HBIg) som injiceras intramuskulärt och omedelbart följs av HBV-vaccination. Två rekombinanta hepatit B-vacciner finns tillgängliga i USA, Engerix-B. och Recombivax HB. För vuxna är den rekommenderade behandlingen tre injektioner (20 µg Engerix-B eller 10 µg Recombivax HB) intramuskulärt i deltoideusmuskeln vid 0, 1 och 6 månader. Serokonverteringsfrekvensen är större än 90 % hos vuxna men kan vara lägre hos vissa personer, beroende på komorbida sjukdomar eller genetiska faktorer samt hos rökare, överviktiga, äldre vuxna eller patienter med nedsatt immunförsvar. Dessa patienter kan behöva högre doser och fler injektioner.

Prevaccinationsscreening för anti-HBs rekommenderas inte utom för vuxna patienter som sannolikt tidigare har exponerats, inklusive personer i högriskgrupper (t.ex. injektionsmissbrukare, manliga homosexuella). Testning av anti-HBs efter vaccination för att dokumentera serokonversion rekommenderas inte rutinmässigt, utom för personer som är i riskzonen för bristande respons eller fortsatt exponering. Booster-doser kan vara lämpliga för högriskpatienter om titern av anti-HBs sjunker under vad som anses vara skyddande (10 IU/mL). Vaccinet bör rutinmässigt administreras till alla som är yngre än 18 år och till vuxna som riskerar att utsättas för exponering. Det bör ges till nyfödda barn till HBV-infekterade mödrar tillsammans med HBIg.12

Vid akut hepatit B är behandlingen stödjande. Även om flera fallserier har publicerats finns det inga tydliga bevis för att tidig behandling med antivirala medel vid akut hepatit B minskar risken för kronisk sjukdom eller påskyndar tillfrisknandet. De flesta patienter med akut ikterisk hepatit B tillfrisknar utan kvarstående skador eller kronisk hepatit. Patienterna bör följas med upprepade tester för HBsAg- och ALT-nivåer för att avgöra om serokonversion och clearance av ytantigen har inträffat.13

I kronisk hepatit B ges behandling för att undertrycka virusreplikation och förhindra progression av leversjukdom. Även om flera slutpunkter därför är viktiga kan förmågan hos ett läkemedel att förhindra leverskador vara relaterad till specifika mål, inklusive förebyggande av inflammation (vilket leder till minskade leverenzymnivåer, en biokemisk slutpunkt), eller förmågan hos ett läkemedel att inducera serokonversion (från HBeAg-positiv till HBeAg-negativ) eller en förändring av fibros (dvs. en minskning av ärrvävnad vid upprepad leverbiopsi). Eftersom sannolikheten för att utveckla anti-HBs, och därmed återhämtning med långsiktigt skydd mot hepatit B, är ganska låg, fokuserar de uppmätta resultaten av behandlingen på graden av normalisering av leverenzymnivåerna, minskningar av nivåerna av viralt DNA eller serokonversion – det vill säga från HBeAg-positiv till HBeAg-negativ, med ett positivt HBeAb.

I avsaknad av cirros rekommenderas inte rutinmässigt behandling för patienter med normala enzymnivåer oavsett om de är kroniska inaktiva bärare eller baserat på deras HBeAg-status.14 Terapi rekommenderas för patienter med tecken på aktiv leverskada, t.ex. patienter med onormala transaminasnivåer (en ALT-nivå som är mer än dubbelt så hög som den övre normalgränsen). En leverbiopsi före behandling är den gyllene standarden för att bedöma graden av nekroinflammatorisk aktivitet och fibros. Även om uppgifterna fortfarande utvecklas omfattar de senaste rekommendationerna från American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) även behandling av patienter med kompenserad och dekompenserad cirros och mätbart HBV-DNA (>2000 IU/ml) oavsett HBeAg-status eller graden av förhöjning av ALT-nivån14 . Detta tillvägagångssätt stöds av flera studier som har visat en minskad frekvens av utveckling av progressiv leversjukdom eller komplikationer hos behandlade patienter.

Sex medel har godkänts av den amerikanska läkemedelsmyndigheten (FDA) för behandling av hepatit B. Interferon alfa, som har funnits tillgängligt sedan 1992 och som injiceras subkutant i en dos av 5 MU dagligen, har en direkt antiviral aktivitet samt effekter på värdets immunsystem. De viktigaste biverkningarna av interferon är trötthet, muskelvärk, feber, depression och irritabilitet. Ovanliga allvarliga biverkningar är förvärrad depression, psykos, njur- och hjärtsvikt, bakterieinfektioner och induktion av autoimmunitet. FDA godkände 2005 användningen av långtidsverkande interferon (peginterferon alfa-2a, i en dos av 180 µg under 48 veckor) för behandling av patienter med kronisk hepatit B. Biverkningsprofilen för peginterferon alfa-2a är mycket lik den för korttidsverkande interferon. Andra tillgängliga behandlingar är orala medel och omfattar nukleosid- eller nukleotidanaloger, som stör replikationen av hepatit B-virus. Fördelarna med dessa läkemedel är bland annat en relativt sett mer godartad biverkningsprofil jämfört med interferon, men hållbarheten i svaret efter behandlingen är kanske inte lika tillförlitlig som för interferon. Det första av dessa var lamivudin, som godkändes av FDA 1998. Andra läkemedel som finns tillgängliga för behandling av HBV är adefovir, som godkändes av FDA i september 2002, entecavir, som godkändes i mars 2005, och telbivudin, som godkändes i oktober 2006.

Patienter som är HBeAg-positiva och har tecken på leversjukdom bör behandlas. Valet mellan olika behandlingsalternativ dikteras av överväganden om sannolikhet för svar, kostnad, behandlingslängd och biverkningsprofil samt sannolikheten för att utveckla resistens. Det finns vissa uppgifter om sannolikheten för behandlingssvar hos patienter som behandlas med interferon, med större chans till framgång hos patienter med höga ALT-nivåer men låga HBV-DNA-nivåer. På motsvarande sätt har lamivudin större sannolikhet att vara effektivt hos patienter med förhöjda ALT-nivåer eller inflammation på leverbiopsi. Jämförbara prediktorer för respons för de andra antivirala läkemedlen har inte fastställts.

Svarsfrekvensen för dessa olika behandlingar i denna population, definierad som serokonversion (från HBeAg-positiv till HBeAg-negativ, med ett positivt HBeAb) är varierande; publicerade frekvenser är 12 % (med adefovir), 16 % till 18 % med lamivudin, 21 % med entecavir, 26 % med telbivudin och 32 % till 33 % med peginterferon alfa-2a eller interferon. Andra slutpunkter (normalisering av leverenzymnivåer eller förbättring av leverhistologi) ses vanligtvis hos 50-70 % av de behandlade patienterna. Patienter med ett gynnsamt svar på interferonbehandling utvecklar ofta ett uppblossande av sjukdomen, med förhöjningar av serum ALT till nivåer som är två till tre gånger högre än baslinjen innan normalisering sker. På grund av möjligheten att ett uppblossande av leversjukdom kan leda till dekompensation rekommenderas inte användning av interferon hos cirrhotiska patienter. Sjukdomsutbrott, i jämförelse, ses vanligtvis inte hos patienter som behandlas med lamivudin eller adefovir. Preliminära data har antytt att entecavir också kan vara säkert hos cirrhotiska patienter.

Behandling av patienter med HBeAg-negativ sjukdom är också möjlig. Flera studier har visat effekt med var och en av de olika godkända terapierna, i form av förlust av hepatit B-virus-DNA eller normalisering av leverenzymnivåerna (hos cirka 60-70 %). Tyvärr är svarsfrekvensen ofta inte hållbar, med mycket höga återfallsfrekvenser efter att behandlingen avbrutits. Därför är den optimala behandlingstiden inte definierad i denna population.

Ett viktigt övervägande hos patienter som behandlas med någon av nukleosid- eller nukleotidanalogerna är risken för uppkomst av resistenta mutanter, som ökar med ökande behandlingstid. Detta gäller särskilt vid behandling med lamivudin, för vilken resistensfrekvensen varierar från 24 % vid 1 år till 42 % vid år 2 av fortsatt behandling. Lamivudinresistens visar sig genom att HBV-DNA återkommer i serum, oftast med YMDD-mutanten, som kännetecknas av ett aminosyrabyte i HBV-DNA-polymeraset. Resultaten hos dessa patienter är varierande, men uppkomsten av ett mutantvirus kan leda till en allvarlig uppblossning av leversjukdom. Patienterna bör därför övervakas för utveckling av resistens och övervägas för behandling med en annan antiviral behandling. Andra antivirala läkemedel är förknippade med en mycket lägre grad av resistens, men ingen av dem är immun mot denna möjlighet. Kombinationsbehandling med flera medel är sannolikt effektivare när det gäller att förhindra resistensutveckling, men optimala kombinationer för att förbättra svarsfrekvensen och de kliniska resultaten har ännu inte definierats.

Tyvärr är införandet av nukleotid- eller nukleosidanaloger ett betydande framsteg i hanteringen av kronisk hepatit B, men det återstår fortfarande många frågor om optimal dosering, varaktighet och möjliga kombinationer för att förhindra resistens, öka den långsiktiga suppressionen eller främja en eventuell eliminering. Ett antal andra läkemedel, däribland emtricitabin, clevudin, famciklovir och tenofovir, har också visat sig ha viss effekt, ofta hos patienter som saminfekterats med hiv, och studeras därför vidare i ett antal kliniska prövningar. Dessa nya terapier, inklusive nyare och mer potenta antivirala medel, tillsammans med en aggressiv världsomspännande vaccinationspolitik ger hopp om att hepatit B en dag kommer att kunna kontrolleras.

Tillbaka till början

Sammanfattning

• Hepatit B förekommer i hela världen. Förekomsten är särskilt hög i Asien, Afrika söder om Sahara, södra Stilla havet, Sydamerika, Mellanöstern och Arktis.
• Det vanligaste överföringssättet för hepatit B i världen är från mor till spädbarn. Hepatit B sprids främst parenteralt, genom intim personlig kontakt och perinatalt.
• Personer i riskzonen är bland annat intravenösa narkotikamissbrukare, barn till mödrar med HBV, män som har sex med män, patienter i hemodialys och de som utsätts för kontaminerat blod eller blodprodukter.
• De flesta akuta infektioner ger inga symptom. När symtom förekommer varierar symtomen kraftigt i svårighetsgrad, från asymtomatisk subklinisk infektion till fulminant dödlig sjukdom.
• Risken för att utveckla kronisk infektion (eller bärartillstånd) beror på patientens ålder och immunfunktion vid tidpunkten för den första infektionen.
• Virala och immuna markörer kan påvisas i blodet, och karakteristiska antigen-antikroppsmönster utvecklas över tiden. Den första påvisbara virusmarkören är HBsAg, följt av HBeAg och HBV-DNA.
• Effektiva vacciner mot HBV, definierade som inducerande ett skydd på bättre än 90 % mot HBV, har funnits tillgängliga i USA sedan 1982. Hepatit B-vaccin har beskrivits som det första effektiva vaccinet mot cancer, och dess användning har främjats av Världshälsoorganisationen för rutinvård över hela världen sedan 1997.
• Vid akut hepatit B är behandlingen stödjande. Även om flera fallserier har publicerats finns det inga tydliga bevis för att tidig behandling med antivirala medel vid akut hepatit B minskar risken för kronisk sjukdom eller påskyndar tillfrisknandet. Vid kronisk hepatit B ges behandling för att undertrycka virusreplikation och förhindra progression av leversjukdom. Många behandlingsprogram har visat sig vara effektiva och har godkänts av FDA och andra statliga hälsovårdsmyndigheter runt om i världen.

Back to Top

Tillbaka till början