Hantering av vanliga arytmier: Del II. Ventrikulära arytmier och arytmier hos speciella populationer

Behandling av arytmier hos speciella populationer

PREGNANTA KVINNOR

Förekomsten och allvarlighetsgraden av förmaks- och ventrikelektopi rapporteras öka under graviditeten.11,12 Orsakerna förblir oklara, även om det kan vara så att den mer frekventa kontakten med vårdpersonal ger större möjligheter för hjärtstörningar att uppmärksammas.

Isolerade förmaks- och ventrikulära ektopiska slag hos gravida kvinnor utan befintlig hjärtsjukdom är vanligtvis godartade.13 Ökning av extra slag i förmaket och ihållande förmaksarytmier kan förknippas med användning av sym-pathomimetiska läkemedel som pseudoefedrin.13 Det är därför viktigt att fråga om användningen av receptfria läkemedel hos gravida kvinnor som klagar över hjärtklappning eller extra hjärtslag.

De flesta mediciner som är säkra hos icke-gravida patienter är säkra hos gravida kvinnor. Amiodaron är det enda antiarytmiska läkemedlet som har förknippats med betydande fosterabnormaliteter. Förutom hjärtstörningar kan amiodaron orsaka fetal struma, neonatal hypotyreos och fetal tillväxthämning.14 Baserat på dessa observationer bör amiodaron inte ges till gravida kvinnor. När propranolol (Inderal) och atenolol (Tenormin) används för behandling av hypertoni under graviditet har propranolol (Inderal) och atenolol (Tenormin) förknippats med intrauterin tillväxthämning. Dessa betablockerare kan också orsaka hypoglykemi hos det nyfödda barnet.15,16

De flesta antiarytmiska läkemedel är säkra att använda hos ammande kvinnor. Undantagen är amiodaron och acebutolol (Sectral). Amiodaron bör inte användas eftersom det utsöndras i bröstmjölk. Acebutolol blir koncentrerad i bröstmjölk; därför får ammade spädbarn en mycket större dos än vad de skulle få med andra betablockerare. Som ett resultat av detta kan dessa spädbarn utveckla neonatal bradykardi eller hypoglykemi. Om ammande kvinnor behöver en betablockerare bör ett annat medel än acebutolol användas.14

ATHLETTER

Vältränade idrottsmän har vanligtvis en långsam hjärtfrekvens, med tillfälliga sinuspauser och, ofta, flera godartade escape beats. Om inga symtom föreligger och om sinuspauserna varar tre sekunder eller mindre behövs ingen ytterligare utvärdering.17 Rytmförändringarna orsakas av ökad vagaltonus. Under träning minskar den vagala tonen och lämplig acceleration av hjärtfrekvensen inträffar. Den maximala hjärtfrekvensen är oförändrad, även om det kan krävas mer fysisk ansträngning för att uppnå den.

Malign ventrikulär takykardi, den arytmi som ger upphov till störst oro hos idrottare, är vanligen förknippad med idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati. I en serie18 konstaterades 48 av 131 idrottare som drabbades av plötslig hjärtdöd ha denna sjukdom, och ytterligare 14 hade den troligen. Symtom på synkope eller nära synkope vid ansträngning eller en familjehistoria av plötslig hjärtdöd hos en nära släkting är röda flaggor för förekomst av idiopatisk hypertrofisk kardiomyopati. Idrottare som har ett aortiskt blåsljud som ökar med Valsalvas manöver bör också utvärderas för hypertrofisk kardiomyopati innan de tillåts delta i idrott.

När hypertrofisk kardiomyopati identifieras kan behandling med en betablockerare eller kalciumkanalblockerare minska hjärtats kontraktilitet och begränsa hjärtfrekvensen under ansträngning. Ett alternativ till farmakologisk behandling är insättning av en implanterbar kardioverter-defibrillator.

Expertpaneler har rekommenderat att idrottare med identifierad hypertrofisk kardiomyopati inte får delta i ansträngande sporter.19 Dessa personer kan delta i sporter med låg intensitet, t.ex. bowling, golf, biljard och cricket.20 Högpresterande idrottare som har försökt att utöva sin sport samtidigt som de tar mediciner klagar ofta över trötthet eller minskad prestation. Följaktligen kanske de inte följer behandlingen och därmed ökar risken för plötslig hjärtdöd.

BARN

Supraventrikulära takykardior är de vanligaste ihållande patologiska arytmierna hos barn yngre än 12 år. Dessa arytmier orsakas vanligtvis av en accessorisk atrioventrikulär väg eller Wolff-Parkinson-White syndrom.21

Samma läkemedel används för att behandla supraventrikulära takykardior hos barn och vuxna. Adenosin (Adenocard) i en dos på 100 mcg per kg som administreras intravenöst kan vanligtvis störa arytminen. Om den första dosen inte är framgångsrik kan den fördubblas och upprepas. För långsiktig kontroll är radiofrekvensablation den rekommenderade slutgiltiga behandlingen, med en framgångsfrekvens på 85 till 95 procent när den utförs av erfarna barnkardiologer.22

Atriella och ventrikulära extraslag är också vanliga hos barn. Dessa extraslag är inte oroväckande om de försvinner med motion hos i övrigt friska barn. Ventrikulära extraslag är dock förknippade med en högre risk för död hos barn som har befintlig strukturell hjärtsjukdom eller kardiomyopatier.21 Dessa barn bör remitteras för ytterligare utvärdering.

Patienter med akut hjärtinfarkt

Någon form av rytmavvikelse förekommer hos 90 procent av patienterna med akut hjärtinfarkt.23 Allvarliga arytmier, t.ex. ventrikelflimmer, förekommer tidigt i den akuta fasen av en hjärtinfarkt, och risken minskar snabbt efter 24 timmar. De vanligaste arytmierna är sinustakykardi och prematura ventrikelkomplex. Sinusbradykardi utvecklas ofta hos patienter med akut inferior infarkt. Vanliga arytmier hos patienter med akut hjärtinfarkt sammanfattas i tabell 2.24

Accelererad idioventrikulär rytm definieras som en ventrikulär rytm med en frekvens på 60 till 125 slag per minut. Denna arytmi kallas ibland för ”långsam ventrikulär takykardi”. Accelererad idioventrikulär rytm förekommer hos upp till 20 procent av patienterna efter en akut hjärtinfarkt.25 Den förekommer lika ofta vid främre och bakre infarkter och har vanligen ingen negativ inverkan på den hemodynamiska statusen. Accelererad idioventrikulär rytm är också vanlig efter framgångsrik reperfusion med trombolytika, men den anses inte vara en tillförlitlig indikator på reperfusion. De flesta episoder är självbegränsade och kräver ingen behandling.

Prematura ventrikelkomplex kräver vanligtvis ingen behandling. Om prematura ventrikelkomplex och sinustakykardi båda förekommer kan de dock kontrolleras med oralt administrerade betablockerare. Tidig intravenös administrering av dessa läkemedel kan minska förekomsten av ventrikelflimmer hos patienter med evolverande akut hjärtinfarkt24 .

Nej upprätthållen ventrikulär takykardi under den omedelbara periinfarktperioden tycks inte vara förknippad med en ökad dödsrisk, och antiarytmika har inte visat sig ha någon gynnsam effekt på morbiditets- och mortalitetssiffrorna.26 Ej upprätthållen ventrikulär takykardi som uppträder efter 48 timmar hos patienter med vänsterkammarfunktionsnedsättning är dock en markör för plötslig hjärtdöd. Dessa patienter bör observeras noga och hänvisas till elektrofysiologiska undersökningar. Uppehållen ventrikulär takykardi (som varar längre än 30 sekunder) är en medicinsk nödsituation och bör hanteras i enlighet med ACLS-protokollen.

Atrialt flimmer förekommer hos 10 till 15 procent av patienterna med akut hjärtinfarkt.24 Det är oftast förknippat med större främre infarkter och signalerar en ökad risk för stroke samt ökad dödlighet.27

Sinus bradykardi är särskilt vanligt hos patienter med akut inferiör och posteriör infarkt. Om symtom föreligger bör atropin ges. Förstegradigt atrioventrikulärt block förekommer hos 15 procent av patienterna med akut hjärtinfarkt och förvärras ibland av läkemedel.24 Inga terapeutiska åtgärder är nödvändiga hos dessa patienter, men övervakningen bör fortsätta.

Mobitz typ I-block (Wenckebach-block) inträffar när det finns ischemi i den atrioventrikulära noden. Denna arytmi är ofta förknippad med inferiör hjärtinfarkt. Den utvecklas sällan till fullständigt atrioventrikulärt block och tillfällig stimulering krävs nästan aldrig. Tillfälligt stimuleringsstöd krävs hos de flesta patienter med Mobitz typ II-block eller tredje gradens hjärtblock.