Mättat respektive omättat fett^

Frågan om fett i kosten har blivit mycket förvirrande, främst på grund av att det finns så många olika typer av fett. I huvudsak finns det två stora kategorier av fett: mättat fett och omättat fett. Dessa två typer av fett skiljer sig åt i sin kemiska struktur. Mättade fettsyror (byggstenarna i mättat fett) har inga dubbelbindningar (en viss typ av kemisk koppling mellan angränsande molekyler) och denna avsaknad av dubbelbindningar innebär att det inte finns några luckor i fettsyrekedjan: den är fullpackad med CH2-molekyler. Omättade fettsyror (byggstenarna i omättat fett) har däremot dubbelbindningar och dessa dubbelbindningar bryter upp kedjan av CH2-molekyler och skapar luckor i fettsyrekedjan. Vi kommer nedan att undersöka hur denna skillnad i kemisk struktur påverkar hur olika typer av fett interagerar med kroppen.

Mättade fetter (kött, smör, mejeriprodukter) är fasta vid rumstemperatur, medan omättade fetter (vegetabiliska oljor) är flytande vid rumstemperatur. På grund av skillnaden i kemisk struktur utövar mättade fetter och omättade fetter olika effekter i kroppen. Eftersom mättade fettsyrekedjor inte har några luckor kan de packas ihop mycket tätt. När dessa tätt packade mättade fettsyror kommer in i blodomloppet ökar de nivåerna av ”dåligt” kolesterol, det s.k. lågdensitetslipoproteinkolesterolet (LDL-kolesterol), och täpper till artärerna. Omättade fetter ökar däremot inte det ”dåliga” kolesterolet och kan i själva verket öka nivåerna av det ”goda” kolesterolet, det så kallade HDL-kolesterolet (high-density lipoprotein). HDL kan fånga upp LDL och eskortera det till levern där det bryts ner och slutligen avlägsnas från kroppen. Genom att öka nivåerna av HDL kan alltså omättade fetter skydda mot den skada som mättade fetter orsakar. Eftersom hjärtsjukdomar är en av de främsta dödsorsakerna för personer med HD är det särskilt viktigt att hålla hjärtat friskt och begränsa intaget av mättat fett. (För mer information om de många komplikationerna av HD, inklusive hjärtsjukdomar, klicka här). Och som vi kommer att se nedan finns det ännu fler anledningar än hjärtsjukdomar för personer med HD att vara samvetsgranna när det gäller vilka typer av fett de konsumerar.

Transfett^

Då mättade fetter visade sig vara så ohälsosamma bestämde sig livsmedelstillverkarna för att börja använda mer omättade fetter. Problemet är att omättade fetter förstörs snabbt. Livsmedelstillverkarna löste problemet genom att låta omättade fetter genomgå processen hydrogenering, som i huvudsak ändrar den kemiska strukturen hos omättade fetter och gör dem fastare och mer hållbara. När omättade fetter hydreras bildas dock ett nytt fett som kallas transfett. Stekt mat, munkar, kakor och kex innehåller alla höga halter av transfett. Transfett förekommer sällan i naturen och har visat sig vara giftigt för kroppen. Det ökar inte bara nivåerna av ”dåligt” kolesterol, utan minskar också nivåerna av ”gott” kolesterol. Det har alltså inga förlösande egenskaper i kroppen och, som kommer att diskuteras senare, kan det förvärra HD-symptomen.

Förhållandet mellan fett och nervceller^

Näring är en integrerad del av våra dagliga livsrutiner och har potential att modulera hjärnans hälsa och funktion. Även om det först kan verka konstigt är fett viktigt för hjärnans utveckling och underhåll. Faktum är att ungefär två tredjedelar av hjärnan består av fett, vilket kan komma som en överraskande statistik. Var finns allt det där fettet? Det finns på två ställen som är förknippade med själva nervcellerna. För det första består nervcellernas skyddande hölje, som kallas myelin, till 70 procent av fett. Ännu viktigare är att nervcellernas membran består av ett tunt dubbelskikt av fettsyramolekyler. När kroppen bryter ner fett från kosten till fettsyror använder hjärnan dessa fettsyror genom att införliva dem i sina cellmembran. Nervcellsmembranen är oerhört viktiga eftersom deras sammansättning avgör vad som kan passera in i och ut ur cellen. Syre, glukos och de näringsämnen som cellen behöver för att överleva måste alla passera genom membranet och in i cellens inre. När mättade fettsyror införlivas i normalt mycket flytande cellmembran packas de mycket tätt eftersom mättade fettsyrekedjor inte har några luckor. På så sätt kan viktiga näringsämnen inte ta sig in i cellen, vilket gör cellen mindre frisk och mer benägen att skadas. Däremot kan omättade fetter vara fördelaktiga för nervcellerna eftersom de förhindrar den täta packningen av fettsyror i membranen. Omättade fettsyror har luckor i sina kedjor och dessa luckor möjliggör en viss ”fluiditet.”

Membranens fluiditet är absolut nödvändig för att de flesta celler i kroppen ska fungera optimalt, men den är särskilt viktig för nervceller. Förutom att släppa in viktiga näringsämnen och hålla skadliga ämnen borta innehåller nervcellsmembranen också proteiner som fungerar som receptorer för vissa neurotransmittorer. Neurotransmittorer är de kemiska budbärare som nervcellerna använder för att kommunicera med varandra. (För mer information om neurotransmittorer och deras roll i HD, klicka här). För att receptorerna ska kunna känna igen neurotransmittorerna och skicka vidare de meddelanden som de innehåller måste nervcellsmembranet vara flytande. Om nervcellsmembranet är för stelt blir receptorerna på membranet mindre kapabla att känna igen neurotransmittorer och förmedla meddelanden till nervcellen. Ofta är de meddelanden som finns i neurotransmittorerna avgörande för nervcellens överlevnad. Därför är membranens sammansättning extremt viktig eftersom den påverkar nervcellernas förmåga att kommunicera med varandra och i slutändan överleva.

Studier visar att optimal membransammansättning uppnås när man konsumerar lika stora mängder mättat och omättat fett. Näringsstudier visar dock att den genomsnittlige nordamerikanen äter tre gånger så mycket mättat fett som omättat fett! Tillägget av transfetter till kosten har gjort situationen ännu värre. Låt oss betrakta varje fett i samband med våra celler. Även om för mycket mättat fett är dåligt är en viss mängd nödvändig för att membranen ska fungera optimalt. Cellmembranet har däremot absolut ingen användning för transfetter. När transfett införlivas i nervcellsmembranen blir membranen mindre kapabla att utföra många viktiga funktioner, vilket gör nervcellerna mer utsatta för en rad olika kränkningar.

Hur fett påverkar personer med HD^

Nervcellskommunikation^

Överdriven konsumtion av mättat fett och transfett kan vara särskilt farlig för personer med HD. Även utan kostpåverkan leder sjukdomsprocessen vid HD till att vissa nervceller i hjärnan får sämre förmåga att kommunicera med varandra, vilket bidrar till att dessa nervceller förlorar sin funktion och så småningom dör. Konsumtion av överdrivna mängder mättat fett kan förvärra denna situation genom att göra det ännu svårare för nervcellerna att kommunicera med varandra via neurotransmittorer. Om nervcellsmembranet består av för mycket mättat fett eller transfett kan det hända att nervcellen inte kan ta emot meddelanden från neurotransmittorer. Ofta är dessa meddelanden viktiga för cellens överlevnad. (För mer information om HD:s neurobiologi, klicka här.) Det är alltså tydligt att mängden och typen av fett i kosten kan påverka nervcellernas förmåga att överleva. Att ersätta mättat fett och transfett med omättat fett i kosten kan förbättra nervcellsmembranens förmåga att förmedla nödvändiga meddelanden. Det kan också öka nervcellsmembranets vätska, vilket gör det lättare för nervcellen att få tillräcklig tillförsel av syre och andra viktiga näringsämnen. När nervcellsmembranet fungerar så effektivt som möjligt kan nervcellen ha bättre förutsättningar att hantera de skadliga effekterna av HD. Det kan alltså vara möjligt för en person med HD att fördröja uppkomsten och utvecklingen av HD-symtom enbart genom att ändra sin fettkonsumtion.

Oxidativ stress^

Förutom att negativt påverka membranfunktionen kan en kost med mycket mättat fett också framkalla oxidativ stress och sänka nivåerna av ett protein som är känt för att hjälpa till med överlevnaden av nervcellerna och som kallas hjärnavledd neurotrofisk faktor (BDNF). Ökad oxidativ stress och minskad BDNF skulle vara mycket skadligt för en person med HD. När man försöker bekämpa en neurodegenerativ sjukdom som HD är det idealiskt att maximera nivåerna av BDNF eftersom det kan bidra till att bekämpa de skador som sjukdomen orsakar. För att bibehålla nivåerna av BDNF kan man alltså överväga att begränsa sin konsumtion av mättat fett. Dessutom är det viktigt för personer med HD att hålla den oxidativa stressen på ett minimum. Oxidativ stress, en skadlig process som skadar celler och så småningom får dem att dö till följd av skador orsakade av fria radikaler, anses bidra avsevärt till sjukdomsprocessen vid HD. (För mer information om fria radikaler och HD, klicka här.) Även om en viss mängd oxidativ stress oundvikligen kommer att uppstå på grund av åldrandet, är det viktigt för personer med HD att vara samvetsgranna om att inte förvärra den oxidativa stressen genom den mat de äter. Eftersom kosten är en mycket kontrollerbar aspekt av ens livsstil är en begränsning av konsumtionen av mättade fetter ett utmärkt sätt för personer med HD att se till att de inte förvärrar de skadliga processerna i sina nervceller ytterligare. Även om mycket mer forskning behöver göras på detta område verkar det troligt att en anpassning till mindre mättat fett i ens kost skulle kunna bromsa utvecklingen av HD avsevärt.

Att få rätt typ av omättat fett – essentiella fettsyror.^

I allmänhet är det sant att alla typer av omättade fetter är bättre för hjärnan och kroppen än vare sig mättat fett eller transfett. Det finns dock många olika typer av omättat fett och vissa typer av omättat fett är bättre för dig än andra. Enkelomättade fettsyror har endast en dubbelbindning och därmed endast en lucka i fettsyrekedjan. Fleromättade fettsyror har många dubbelbindningar och många luckor i fettsyrekedjan. Alla mättade och enkelomättade fetter kan tillverkas i kroppen och behöver därför inte tillföras via kosten. Kroppen kan dock inte tillverka två typer av fleromättade fetter och dessa måste tillföras via kosten. Den första typen av fleromättat fett är alfa-linolensyra (ALA), som tillhör familjen omega-3-fettsyror. ALA finns rikligt i linfrö (en fiber som härrör från växter) och linolja, och finns i små mängder i rapsolja, vetegroddar och mörkgröna bladgrönsaker som spenat och broccoli. Den andra typen av fleromättat fett som kroppen inte kan tillverka är linolsyra (LA) och den tillhör omega-6-fettsyrorna. LA finns i sojaolja, sesamfrön, majsolja och i de flesta nötter. Eftersom kroppen inte kan tillverka dessa två fettsyror är de en viktig del av kosten. Därför kallas de essentiella fettsyror (EFA´s).

ALA^

När kroppen får tillgång till den essentiella fettsyran ALA kan den omvandla den till DHA (docosahexaensyra) och EPA (eikosapentaensyra). Både DHA och EPA är utmärkta för att minska risken för hjärtsjukdomar. Dessutom är DHA viktigt för underhåll och utveckling av nervsystemet. Spädbarn som har låga mängder DHA i sin kost har nedsatt hjärnutveckling. Följaktligen är människomjölk extremt rik på DHA. DHA är den mest förekommande fettsyran i nervcellsmembranen och anses bidra väsentligt till att cellmembranen är flytande. DHA finns också i synapserna mellan nervcellerna och anses i hög grad hjälpa nervcellerna att sända signaler till varandra. Problemet är att DHA-nivåerna naturligt sjunker när man blir äldre. Om DHA inte tillförs via kosten (genom konsumtion av ALA) börjar nervcellsmembranen fungera suboptimalt. Kanske kan detta förklara varför samhällen vars kost innehåller mycket DHA (t.ex. inuiterna i Arktis som äter mycket fisk, en stor källa till DHA) har en lägre förekomst av neurodegenerativa sjukdomar.

LA^

Den andra essentiella fettsyran, LA, omvandlas till GLA (gamma-linolsyra) i kroppen. GLA leder så småningom till produktion av prostaglandiner, som är molekyler som hjälper till att reglera inflammation och blodtryck. (För mer information om essentiella fettsyror och inflammation, klicka här.) Även om LA betecknas som ”essentiell” är den inte helt och hållet bra för kroppen. Faktum är att amerikaner tenderar att konsumera alldeles för mycket av den. Denna överkonsumtion är ett problem eftersom det visar sig att både ALA och LA konkurrerar om samma enzymer för att producera sin slutprodukt. Med andra ord, om det finns för mycket LA kommer enzymerna att vara upptagna med att omvandla LA till GLA och det kommer inte att finnas några enzymer kvar för att omvandla ALA till DHA. (För mer information om hur ALA och LA konkurrerar om enzymerna, klicka här.) En balans mellan ALA och LA är alltså viktig för en god hälsa. Studier visar att det optimala förhållandet mellan LA och ALA ligger någonstans mellan 2:1 och 1:1. Man uppskattar att förhållandet mellan LA och ALA för de flesta amerikaner ligger runt 20:1. Denna obalans är logisk eftersom typiska livsmedel som spannmål, ägg, fjäderfä, bröd och bakverk tillverkas av oljor som är rika på LA. Livsmedel som är rika på ALA är mycket svårare att hitta. Ofta kan kosttillskott behövas för att få i sig tillräckligt med ALA.

Förutom att konsumera tillräckligt med ALA måste människan kunna absorbera det. Fynd tyder på att ett otillräckligt intag av E-vitamin leder till minskat upptag av ALA. Därför föreslår vissa experter att tillskott av E-vitamin kan vara användbart i samband med tillskott av ALA.

Som tidigare nämnts är nervcellsmembranen kritiska när det gäller att upprätthålla nervcellens säkerhet. De är inte bara ansvariga för att släppa in viktiga näringsämnen och driva ut skadliga ämnen, utan de hjälper också nervcellerna att kommunicera med varandra. Hos en person med HD är det alltså särskilt viktigt att nervcellsmembranen fungerar optimalt eftersom det i hög grad kan bidra till nervcellernas överlevnad. DHA, en produkt av ALA, har visat sig hålla nervcellsmembranen på en optimal nivå. Det står klart att om en person med HD får tillräckliga mängder ALA och åtgärdar den skeva obalansen mellan LA och ALA, kan han eller hon kanske förlänga livet för sina nervceller, och även detta skulle sannolikt fördröja sjukdomsutvecklingen.

En sammanfattning om fettsyror och HD^

Fetter spelar en viktig roll i hjärnan. Särskilt mängden och typen av fett man konsumerar påverkar direkt sammansättningen av nervcellsmembranen. Sammansättningen av nervcellsmembranen är särskilt viktig för personer med HD eftersom den har potential att skydda nervcellen från skador. För mycket mättat fett eller transfett i kosten leder till stela, rigida membran och en förlust av membranens fluiditet. Dessutom ändrar för mycket mättat fett och transfett nervcellsmembranets form och storlek, vilket i slutändan gör att nervcellerna har sämre förmåga att kommunicera med varandra. Genom att ersätta mättat fett med omättat fett i kosten kan en person med HD hjälpa sina nervcellsmembran att fungera så effektivt som möjligt. Dessutom är vissa typer av omättat fett mer fördelaktiga än andra. I synnerhet den essentiella fettsyran (EFA) som kallas ALA, som leder till DHA enligt beskrivningen ovan, är den mest rikliga och kanske viktigaste i hjärnan. Eftersom ALA konkurrerar med LA måste man begränsa sin konsumtion av LA för att säkerställa tillräckliga mängder ALA.

Kort sagt visar den forskning som granskats i det här kapitlet att en person med HD bör sträva efter att minska mängden mättade fetter och transfetter i sin kost och öka förhållandet mellan ALA och LA i kosten för att säkerställa att nervcellsmembranen fungerar optimalt. Bättre fungerande membran innebär friskare nervceller och att ha friskare nervceller kan mycket väl skjuta upp symtomen på HD.

Forskning om essentiella fettsyror:^

Vaddadi, et al. (1999) undersökte vilken effekt tillskott av essentiella fettsyror (EFA) kan ha på symtomen hos personer med HD. I studien fanns 17 HD-patienter som alla uppvisade kliniska tecken på HD, till exempel chorea. Genetiska tester bekräftade att dessa 17 patienter verkligen hade HD. Under studien uppmanades patienterna att hålla sig till samma rutin och fortsätta att ta samma mängder och typer av mediciner. Slumpmässigt tilldelades nio av försökspersonerna behandlingsgruppen och de fick kapslar som innehöll essentiella fettsyror. De övriga åtta försökspersonerna tilldelades kontrollgruppen och de fick placebokapslar som inte innehöll essentiella fettsyror (denna grupp användes för att jämföra med den grupp som fick behandling). Studien var utformad för att pågå i två år och patienternas symtom bedömdes i början av studien och med sex månaders mellanrum. Deras symtom bedömdes med hjälp av två skattningsskalor för Huntingtons sjukdom.

Efter tjugo månader var studien tvungen att avbrytas av etiska skäl eftersom det stod klart att behandlingsgruppen fick en betydande fördel av kapslarna med essentiella fettsyror. Försökspersonerna i behandlingsgruppen förbättrades i motorik och funktionsförmåga medan försökspersonerna i kontrollgruppen försämrades. Resultaten visade på en faktisk förbättring jämfört med utgångsmåtten för behandlingsgruppen och inte bara på en långsammare försämring. Av de nio personerna i behandlingsgruppen var det bara en person som inte förbättrades jämfört med utgångsvärdet. En stor del av skillnaden i resultat mellan de två grupperna inträffade under de första sex månaderna av studien, vilket tyder på att det inte tar lång tid innan effekterna av tillskott av essentiella fettsyror syns. Studien hade dock några brister. Urvalsstorleken var liten och effekten av eventuella tidigare behandlingar som försökspersonerna kan ha provat är okänd. Dessutom avslutades studien tidigt, så de långsiktiga fördelarna med tillskott av essentiella fettsyror är oklara. Studien anger inte heller hur hög dos som krävs för att ge effekt. Det är uppenbart att mycket mer forskning måste göras på detta område.

Clifford, et al. (2002) undersökte hur tillskott av essentiella fettsyror (EFA) påverkade en musmodell av HD. Dessa specifika möss har en HD-liknande allel och de utvecklar sent insatta brister i nervsystemet på ett sätt som liknar de motoriska avvikelserna vid HD. Mössen delades slumpmässigt in i två grupper: en behandlingsgrupp som fick en blandning av fettsyror och en kontrollgrupp som fick placebo. Fram till mitten av vuxen ålder upplevde mössen i kontrollgruppen en progressiv förkortning av steglängden och komplikationer i rörelseförmågan. Dessa brister var antingen inte uppenbara hos mössen i behandlingsgruppen eller minskade betydligt. Resultaten av studien tyder på att tidig och ihållande behandling med essentiella fettsyror kan skydda mot motoriska brister hos möss som har en HD-liknande allel, och därmed också kan skydda mot motoriska brister hos människor med HD.

För vidare läsning^

  1. Aiguo, W. et al. ”The interplay between oxidative stress and brain-derived neurotrophic factor modulates the outcome of a saturated fat diet on synaptic plasticity and cognition”. European Journal of Neuroscience. 2004; 19(7): 1699-707.
    Detta är en teknisk vetenskaplig artikel som förklarar hur en kost med mycket mättat fett kan leda till oxidativ stress och minskade nivåer av BDNF.
  2. Clifford, J.J. et al. ”Essential fatty acids given from conception prevent topographies of motor deficit in a transgenic model of Huntington´s disease”. Neuroscience. 2002; 109(1): 81-8.
    Denna artikel är ganska lättläst och beskriver studien där en musmodell av HD som fick essentiella fettsyror visade förbättringar i motoriska förmågor.
  3. Vaddadi, K.S. et al. A randomised, placebo-controlled, double blind study of treatment of Huntington´s disease with unsaturated fatty acids.” Neuroreport. 2002; 13: 29-33.
    Denna artikel är av medelhög svårighetsgrad. Den beskriver studien där tillskott av essentiella fettsyror undersöktes bland HD-patienter.