INLEDNING
Sluttningen av tryck-volymförhållandet i slutet av systolen, benämnd Emax av Suga och Sagawa,1 har beaktats för bedömning av kontraktila prestanda med tanke på dess känslighet för inotropa förändringar och dess relativa oberoende av den ventrikulära belastningen. Eftersom bestämningen av Emax kräver att man erhåller tryck/volymkurvor vid olika belastningar har man försökt identifiera ett förenklat index hos människor2 . Variationen mellan vila och peak stress end-systolisk tryck-volymrelation (ESPVR; Suga-indexet) erhålls enkelt vid rutinmässig stressekokardiografi och har etablerats som ett någorlunda belastningsoberoende index för myokardisk kontraktila prestanda3-11 som möjliggör en mer exakt prognostisk stratifiering än ejektionsfraktion hos patienter utan inducerbara väggrörelseavvikelser.12-15
Som de flesta index tar ESPVR emellertid inte hänsyn till vänster kammares diastoliska dimensioner. Suga et al.16 rapporterade storleksberoendet av Emax under experimentella förhållanden och det har sedan dess betonats att index för vänsterkammarens (LV) funktion hos människor bör normaliseras17,18 för att möjliggöra jämförelser av kontraktila funktioner mellan patienter. Den föreliggande studien var utformad för att relatera ESPVR-indexet som erhölls under stressekokardiografi i vila och ΔESPVR (skillnaden mellan ESPVR i topp och i vila) till LV enddiastolisk volym (LVEDV) hos både normala kontroller och hos patienter.
METODER
Från och med januari 2003 genomgick 1142 patienter stressekokardiografi i kvalitetskontrollerade stressekologilaboratorier.9,11,12,14,19-23 Studien var förenlig med Helsingforsdeklarationen. Informerat samtycke inhämtades från alla patienter (eller deras vårdnadshavare) före testningen, och studieprotokollet godkändes av den institutionella etikkommittén. Stressekodata samlades in och analyserades av stressekokardiografer som inte var inblandade i patientvården. Uteslutningskriterier var betydande medfödda hjärtsjukdomar, otillfredsställande avbildning av vänster kammare i vila eller under stress, förmaksflimmer eller positiv stressekokardiografi. Från den ursprungliga populationen på 1142 patienter exkluderades 118 på grund av positiv stressekokardiografi, 11 på grund av medfödd hjärtsjukdom, 18 på grund av förmaksflimmer och 41 på grund av otillfredsställande ekokardiografi. Studiepopulationen omfattade således 891 patienter, 593 (67 %) män och 298 (33 %) kvinnor, med en medelålder på 63 ± 12 år och en genomsnittlig ejektionsfraktion på 47 % ± 12 %, med negativt stresseko enligt väggrörelsekriterier. Data insamlades prospektivt och analyserades retrospektivt. Patienterna kategoriserades i efterhand som: normala, n = 91; idiopatisk dilaterad kardiomyopati, n = 222; känd kranskärlssjukdom, n = 331 (dilaterad ischemisk kardiomyopati, n = 102; ej dilaterad, n = 229); diagnostiska tester, n = 162, och hypertoni, n = 85.
Den normala gruppen bestod av deltagare med normal LV-funktion vid utgångsförhållanden och vid toppbelastning och som inte fick någon terapi vid tidpunkten för testningen. Diagnostiska tester bestod av stresstester hos patienter med låg pretest sannolikhet för kranskärlssjukdom, EKG-avvikelser vid vilo- eller ansträngningselektrokardiografi och ingen LV-dilatation. Diagnosen kranskärlssjukdom baserades på anamnes på hjärtinfarkt eller kranskärlsrevaskularisering och/eller förekomst av ≥ 1 angiografiskt dokumenterad kranskärlsstenos > 50 %.
Den stressfaktor som användes (träning, dipyridamol, dobutamin) valdes på grundval av specifika kontraindikationer, lokala faciliteter och läkares preferenser. Dobutamin var den föredragna stressorn för bedömning av livskraft.24
Två-dimensionell ekokardiografi och 12-ledars elektrokardiografisk övervakning utfördes i kombination med semisupin cykelträning, eller högdos (upp till 40μg/kg/min) dobutamin, eller högdos dipyridamol (84mg/kg/min, under 6min), i enlighet med de protokoll som föreslås i riktlinjerna från European Association of Echocardiography24. Under ingreppet registrerades blodtryck och EKG varje minut. Ekokardiografiska bilder bedömdes semikvantitativt med hjälp av en modell av vänster kammare med 17 segment och 4-punktsskala.24 Ett index för väggrörelsescore togs fram genom att dividera summan av enskilda segmentpoäng med antalet tolkningsbara segment. LV-utkastningsfraktionen (LVEF) bedömdes med hjälp av den biplane Simpson-metoden.25 Ischemi definierades som stressinducerad ny och/eller försämring av en redan existerande väggrörelseavvikelse, eller bifasisk respons (dvs. förbättring med låg dos följt av försämring med hög dos). Vid urvalet hade alla patienter ett negativt stresseko enligt väggrörelsekriterierna. Förbättring av indexet för väggrörelsescore mellan vila och toppstress indikerade myokardiell livskraft.26
Den LV end-systoliska volymen (LVESV) och LVEDV erhålls från apikala 4-kammar- och 2-kammarvyn med hjälp av den biplanära Simpson-metoden.12,19,25 LVESV och LVEDV bedöms i vila och vid toppstress och normaliseras genom att dividera den med kroppsytan. Endast representativa cykler med optimal endokardiell visualisering mäts och medelvärdet av 3 mätningar tas. Den endokardiella gränsen följs, med undantag för papillarmusklerna. Ramen med den minsta LV-håligheten anses vara den end-systoliska ramen och den ram som fångas vid R-vågen i EKG:n anses vara den end-diastoliska ramen. LV:s endystoliska tryck (mmHg) erhålls som LV:s endystoliska tryck = 0,9 × systoliskt blodtryck (mmHg), en icke-invasiv uppskattning av det endystoliska trycket som exakt förutsäger mätningar av det endystoliska trycket i tryck-volymslingan.27
ESPVR (mmHg/mL/m2) erhålls som förhållandet mellan det endystoliska trycket och LVESV indexerat för kroppsytan. ESPVR bestäms i vila och vid toppbelastning. ΔESPVR beräknas som variationen mellan ESPVR i vila och ESPVR vid toppbelastning. ESPVR i vila, ESPVR vid toppbelastning och ΔESPVR byggs upp offline.11,12,19
Statistisk analys
Den statistiska analysen utfördes med hjälp av SPSS 22 för Windows och omfattade deskriptiv statistik (frekvens och procentandel för kategoriska variabler och medelvärde ± standardavvikelse för kontinuerliga variabler). Pearsons chi-square-test med Fishers exakta test för kategoriska variabler och Mann-Whitney-testet för kontinuerliga variabler för jämförelser mellan grupper utfördes för att bekräfta signifikans (med hjälp av Monte Carlo-metoden för jämförelser av små urval). Envägs ANOVA (variansanalys) användes för att jämföra kontinuerliga variabler mellan grupper; när varianshomogenitet saknades användes Kruskal-Wallis-testet för icke-parametriska oberoende prover. Sambandet mellan ESPVR och LVEDV fastställdes inom varje grupp genom linjär regressionsanalys med hjälp av minsta kvadratmetoden. Jämförelse av medelvärdena gjordes med hjälp av t-testet. För alla analyser tilldelades signifikans vid P
RESULTAT
Alla studier utfördes av en erfaren kardiolog med dokumenterad erfarenhet av stressekokardiografi och som klarade kvalitetskontrollförfarandena för avläsning av stressekokardiografi enligt de kriterier som antogs i multicenterstudierna Echo Persantine International Cooperative och Echo Dobutamine International Cooperative.26 Vid urvalet var tvådimensionella mätningar av LV-volymer möjliga hos alla patienter. Vid urvalet avbröts inget test på grund av begränsande biverkningar och inget test var positivt för regionala väggrörelseavvikelser. Måttliga mitrala regurgitationer ingick: 89 (40 %) av de 222 patienterna med idiopatisk dilaterad kardiomyopati, 47 (46 %) av de 102 patienterna med ischemisk dilaterad kardiomyopati och 6 (3 %) av de 229 patienterna med ischemisk hjärtsjukdom hade måttlig mitralregurgitation. De 331 dilaterade hjärtpatienterna med eller utan måttlig mitralregurgitation hade liknande LVEF i vila (28 % ± 7 % vs 29 % ± 9 %, P = ns) och ΔESPVR (0,92 ± 2 mmHg/mL/m2 vs 0,87 ± 1,6 mmHg/mL/m2, P = ns).
I 60 slumpmässigt utvalda patienter fanns det en utmärkt interobservatörsöverenskommelse med Bland Altman-metoden med medelvärde ± standardavvikelse för LVEDV i vila (2.3 ± 18mL; 95 % konfidensintervall , -38 mL till 34 mL) och vid toppbelastning (5,8 ± 16mL; 95 %CI, -38mL till 26mL), LVESV i vila (3,6 ± 23mL; 95 %CI, -48 till 41mL) och vid toppbelastning (0,3 ± 13mL; 95 %CI, -27 till 27mL). Variabiliteten var lägre för LVEDV och LVESV både för farmakologiskt eko och ansträngningseko vid låg hjärtfrekvens (
Vänsterkammarvolymer och stressrelaterade variabler presenteras separat för ansträngnings-, dipyridamol- och dobutaminstresseko i tabell 1, tabell 2 och tabell 3. I vila observerades ett omvänt förhållande för normala deltagare och varje patientgrupp mellan ESPVR och enddiastolisk volym (dvs. ju större LV-kaviteten är, desto mindre ESPVR) (figur 1). Lutningen av ESPVR/LVEDV-indexet (en markör för storleksberoendet av förhållandet slutdiastoliskt tryck/volym) skiljde sig signifikant mellan dilaterad ischemisk kardiomyopati, dilaterad idiopatisk kardiomyopati och andra grupper, eftersom lutningen var brantare hos patienter utan dilaterad vänster kammare (figur 1, övre paneler). Vid en given enddiastolisk volym var det genomsnittliga förhållandet mellan end-systoliskt tryck och volym högre i de icke-dilaterade patientgrupperna än i grupperna med dilaterad ischemisk kardiomyopati och dilaterad idiopatisk kardiomyopati (figur 1, nedre paneler).
Ekokardiografi vid ansträngningsstress. Vänster ventrikelvolym och stress-relaterade variabler
| NL | Diagnostiska tester | HYP | CAD | DC | DCM | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Patienter, nr. | 32 | 45 | 15 | 44 | 18 | 18 | |
| Ålder, y | 46 ± 16 | 58 ± 13 | 64 ± 7 | 63 ± 8 | 68 ± 8 | 66 ± 9* | |
| Index för väggrörelser | 1.00 ± 0.00 | 1.04 ± 0.21 | 1.14 ± 0.35 | 1.20 ± 0.33 | 1.97 ± 0.30 | 1.99 ± 0.03* | |
| Hjärtrytm, bpm | |||||||
| Vila | 78 ± 13 | 73 ± 14 | 75 ± 17 | 68 ± 13 | 77 ± 11 | 75 ± 13* | |
| Toppbelastning | 142 ± 16 | 127 ± 22 | 114 ± 15 | 114 ± 18 | 114 ± 13 | 113 ± 21* | |
| LVEF, % | |||||||
| Rest | 62 ± 5 | 59 ± 10 | 54 ± 11 | 57 ± 9 | 33 ± 6 | 31 ± 7* | |
| Peak stress | 73 ± 8 | 68 ± 11 | 65 ± 9 | 61 ± 11 | 33 ± 11 | 38 ± 10* | |
| LVESVI, mL/m2 | |||||||
| Vila | 17 ± 6 | 22 ± 10 | 27 ± 12 | 23 ± 10 | 64 ± 28 | 72 ± 29* | |
| Toppbelastning | 11 ± 3 | 16 ± 8 | 16 ± 7 | 20 ± 11 | 57 ± 25 | 63 ± 31* | |
| LVEDVI, mL/m2 | |||||||
| Rest | 46 ± 12 | 52 ± 18 | 56 ± 16 | 51 ± 16 | 95 ± 34 | 103 ± 34* | |
| Toppbelastning | 42 ± 10 | 47 ± 14 | 45 ± 11 | 48 ± 16 | 85 ± 27 | 98 ± 37* | |
| Slut-systoliskt tryck (mmHg) | |||||||
| Vila | 116 ± 14 | 119 ± 19 | 138 ± 20 | 118 ± 15 | 106 ± 22 | 107 ± 16* | |
| Toppbelastning | 182 ± 23 | 171 ± 25 | 181 ± 27 | 169 ± 19 | 133 ± 28 | 124 ± 22* | |
| ESPVR index, mmHg/mL/m2 | |||||||
| Vila | 7.58 ± 3.26 | 7.20 ± 5.13 | 6.59 ± 4.59 | 6.27 ± 3.24 | 2.00 ± 0.96 | 1.68 ± 0.70* | |
| Toppbelastning | 18.51 ± 6.59 | 14.77 ± 9.52 | 13.37 ± 5.97 | 11.83 ± 8,81 | 2,72 ± 1,15 | 2,46 ± 1,40* | |
| ΔESPVR-index, mmHg/mL/m2 | 10.93 ± 4.56 | 7.56 ± 6.57 | 6.78 ± 3.20 | 5.56 ± 6.35 | 0.72 ± 0.43 | 0.78 ± 0.78* | |
ΔESPVR, variation mellan vila och toppstress ESPVR; CAD, kranskärlssjukdom; DC, dilaterad ischemisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilaterad kardiomyopati; ESPVR, end-systoliskt tryck-volymförhållande; HYP, hypertensiva deltagare; LVEDVI, index för vänster ventrikels enddiastoliska volym; LVEF, vänster ventrikels ejektionsfraktion; LVESVI, index för vänster ventrikels end-systoliska volym; NL, normala deltagare.
Om inget annat anges är uppgifterna uttryckta som medelvärde ± standardavvikelse.
P
Dipyridamol stressekokardiografi. Vänster ventrikelvolymer och stressrelaterade variabler
| NL | Diagnostiska tester | HYP | CAD | DCM | ||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Patienter, nr. | 33 | 59 | 140 | 146 | ||
| Ålder, y | 62 ± 12 | 63 ± 11 | 67 ± 12 | 67 ± 10 | 58 ± 12* | |
| Wall motion score index | 1.00 ± 0.00 | 1.01 ± 0.08 | 1.00 ± 0.00 | 1.11 ± 0.23 | 2.30 ± 0.34* | |
| Hjärtslag, bpm | ||||||
| Vila | 71 ± 12 | 70 ± 13 | 71 ± 12 | 67 ± 12 | 76>76 ± 17* | |
| Peak stress | 99 ± 19 | 90 ± 14 | 87 ± 16 | 85 ± 15 | 90 ± 17* | |
| LVEF, % | ||||||
| Rest | 59 ± 5 | 61 ± 7 | 60 ± 5 | 59 ± 9 | 28 ± 10* | |
| Peak stress | 70 ± 7 | 70 ± 9 | 68 ± 8 | 63 ± 10 | 34 ± 13* | |
| LVESVI, mL/m2 | ||||||
| Vila | 19 ± 4 | 19 ± 6 | 22 ± 7 | 22 ± 9 | 65 ± 30* | |
| Toppbelastning | 12 ± 5 | 15 ± 7 | 18 ± 7 | 20 ± 9 | 56 ± 27* | |
| LVEDVI, mL/m2 | ||||||
| Rest | 46 ± 10 | 49 ± 12 | 57 ± 14 | 54 ± 16 | 91 ± 39* | |
| Toppbelastning | 42 ± 12 | 49 ± 13 | 56 ± 12 | 53 ± 15 | 85 ± 36* | |
| Slut-systoliskt tryck, mmHg | ||||||
| Vila | 126 ± 20 | 122 ± 19 | 134 ± 19 | 128 ± 18 | 119 ± 17* | |
| Toppbelastning | 114 ± 17 | 114 ± 19 | 117 ± 19 | 114 ± 21 | 106 ± 17* | |
| ESPVR-index, mmHg/mL/m2 | ||||||
| Vila | 6.94 ± 1.53 | 7.06 ± 2.75 | 6.45 ± 2.26 | 6.72 ± 3.11 | 2.07 ± 1.08* | |
| Toppbelastning | 10.34 ± 3.41 | 9.24 ± 4.59 | 7.51 ± 3.50 | 6.62 ± 2.82 | 2.42 ± 1.40* | |
| ΔESPVR-index, mmHg/mL/m2 | 3.40 ± 2.75 | 2.17 ± 2.94 | 1.06 ± 2.49 | -0.10 ± 2.39 | 0.35 ± 0.62* | |
ΔESPVR, variation mellan vila och toppstress ESPVR; CAD, kranskärlssjukdom; DC, dilaterad ischemisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilaterad kardiomyopati; ESPVR, end-systoliskt tryck-volymförhållande; HYP, hypertensiva deltagare; LVEDVI, index för vänster ventrikels enddiastoliska volym; LVEF, vänster ventrikels ejektionsfraktion; LVESVI, index för vänster ventrikels end-systoliska volym; NL, normala deltagare.
Om inget annat anges är uppgifterna uttryckta som medelvärde ± standardavvikelse.
P
Dobutamin stressekokardiografi. Vänster ventrikelvolym och stress-relaterade variabler
| NL | Diagnostiska tester | HYP | CAD | DC | DCM | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Patienter, nr. | 26 | 13 | 11 | 45 | 84 | 58 | |
| Ålder, y | 60 ± 11 | 70 ± 10 | 69 ± 8 | 66 ± 10 | 67 ± 9 | 65 ± 10* | |
| Index för väggrörelser | 1.00 ± 0.00 | 1.11 ± 0.26 | 1.29 ± 0.41 | 1.31 ± 0.39 | 2.32 ± 0.35 | 2.14 ± 0.34* | |
| Hjärtrytm, bpm | |||||||
| Vila | 60 ± 5 | 65 ± 7 | 68 ± 19 | 65 ± 9 | 72 ± 14 | 76 ± 15* | |
| Peak stress | 155 ± 15 | 126 ± 17 | 142 ± 21 | 133 ± 15 | 109 ± 22 | 117 ± 18* | |
| LVEF, % | |||||||
| Vila | 60 ± 6 | 57 ± 9 | 55 ± 9 | 54 ± 9 | 28 ± 6 | 30 ± 7* | |
| Peak stress | 71 ± 6 | 67 ± 9 | 64 ± 7 | 63 ± 10 | 40 ± 13 | 42 ± 15* | |
| LVESVI, mL/m2 | |||||||
| Vila | 18 ± 5 | 23 ± 9 | 30 ± 13 | 28 ± 12 | 73 ± 26 | 71 ± 29* | |
| Toppbelastning | 10 ± 3 | 16 ± 8 | 19 ± 9 | 21 ± 12 | 57 ± 29 | 55 ± 32* | |
| LVEDVI, mL/m2 | |||||||
| Rest | 45 ± 11 | 53 ± 16 | 65 ± 27 | 60 ± 18 | 99 ± 30 | 100 ± 36* | |
| Toppbelastning | 36 ± 9 | 47 ± 15 | 51 ± 19 | 55 ± 20 | 91 ± 33 | 90 ± 35* | |
| Slut-systoliskt tryck, mmHg | |||||||
| Vila | 108 ± 7 | 113 ± 14 | 125 ± 16 | 115 ± 14 | 104 ± 17 | 101 ± 22* | |
| Toppbelastning | 154 ± 10 | 133 ± 26 | 155 ± 18 | 145 ± 30 | 120 ± 24 | 117 ± 25* | |
| ESPVR index, mmHg/mL/m2 | |||||||
| Vila | 6.61 ± 2.17 | 5.71 ± 2.59 | 5.05 ± 2.39 | 4.76 ± 2.03 | 1.62 ± 0.67 | 1.70 ± 0.86* | |
| Toppbelastning | 16.72 ± 6.41 | 10.39 ± 5.81 | 10.32 ± 5.70 | 8.92 ± 4,45 | 2,94 ± 2,60 | 3,41 ± 3,50* | |
| ΔESPVR-index, mmHg/mL/m2 | 10.12 ± 5.05 | 4.67 ± 4.29 | 5.27 ± 4.69 | 4.16 ± 2.91 | 1.32 ± 2.17 | 1.71 ± 2.86* | |
ΔESPVR, variation mellan vila och toppstress ESPVR; CAD, kranskärlssjukdom; DC, dilaterad ischemisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilaterad kardiomyopati; ESPVR, end-systoliskt tryck-volymförhållande; HYP, hypertensiva deltagare; LVEDVI, index för vänster ventrikels enddiastoliska volym; LVEF, vänster ventrikels ejektionsfraktion; LVESVI, index för vänster ventrikels end-systoliska volym; NL, normala deltagare.
Om inget annat anges uttrycks uppgifterna som medelvärde ± standardavvikelse.
P
Samband mellan ESPVRi och LVEDVi i vila. Förhållandet mellan LVEDVi och ESPVRi presenteras separat för de patienter som planerats för EX (röda symboler), DIP (blå symboler) och DOB (gröna symboler). För varje patientgrupp representeras linjära regressionsvärden. CAD, kranskärlssjukdom; DC, dilaterad ischemisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilaterad kardiomyopati; DIP, dipyridamolstresseko; DOB, dobutaminstresseko; ESPVRi, index för förhållandet mellan endystoliskt tryck och volym; EX, ansträngningsstresseko; HYP, hypertensiva deltagare; LVEDVi, index för vänstra kammarens enddiastoliska volym; NL, normala deltagare; Test, diagnostiska testpatienter.
I den totala populationen fanns ett omvänt förhållande mellan ESPVR och LVEDV i vila (r2 = 0,69, P 2
= 0,56, P 2 = 0,13). ΔESPVR-värdet var högst för normala eller nästan normala eller hypertensiva individer och var lägst för ischemiska eller icke-ischemiska dilaterade kardiomyopatipatienter. De absoluta värdena för ΔESPVR var högre för motion och dobutamin än för dipyridamol. Vid toppbelastning, liksom vid baslinjen, observerades ett omvänt förhållande för normala individer och varje patientgrupp mellan ESPVR och enddiastolisk volym (dvs. ju större LV-kaviteten är, desto mindre är förhållandet enddiastoliskt tryck/volym) både för ansträngningsstress-, dipyridamolstress- och dobutaminstressgrupperna.
Det enddiastoliska volymupphovet för ESPVR försvann och/eller minskade signifikant jämfört med vila när vi beaktade ΔESPVR (tabell 4). Sambanden mellan LVEDV och ΔESPVR presenteras separat för ekogrupperna motion, dipyridamol och dobutaminstress (figur 2, färgsymboler) och för normala deltagare och patienter inom stressgruppen (figur 2, övre och nedre paneler).
Storleksberoende av relationen mellan endystoliskt tryck och volym i vila och under stress
| Patienter, n | Rest ESPVR-beroende av LVEDV | ΔESPVR-beroende av LVEDV | Blunted correlation of ΔESPVR | No correlation of ΔESPVR | Från negativ till positiv korrelation | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| r | P (2 svansar) | r | P (2 svansar) | ||||||
| NL | |||||||||
| EX | 32 | -0.785a | -0.240 | .187 | + | ||||
| DIP | 33 | -0.565a | .001 | -0.309 | .080 | + | |||
| DOB | 26 | -0.756a | -0.418b | .034 | + | ||||
| Test | |||||||||
| EX | 45 | -0.688a | -0.224 | .139 | + | ||||
| DIP | 104 | -0.675a | -0.365a | + | |||||
| DOB | 13 | -0.741a | .004 | -0.351 | .240 | + | |||
| HYP | |||||||||
| EX | 15 | -0.681a | .005 | -0.142 | .615 | + | |||
| DIP | 59 | -0.715a | -0.192 | .145 | + | ||||
| DOB | 11 | -0.792a | .004 | 0.095 | .781 | + | + | ||
| CAD | |||||||||
| EX | 44 | -0.691a | -0.481a | .001 | + | ||||
| DIP | 140 | -0.726a | 0.258a | .002 | + | ||||
| DOB | 45 | -0.821a | -0.577a | + | |||||
| DC | |||||||||
| EX | 17 | -0.913a | -0.310 | .226 | + | ||||
| DIP | – | ||||||||
| DOB | 84 | -0.840a | -0.435a | + | |||||
| DCM | |||||||||
| EX | 18 | -0.783a | -0.602a | .008 | + | ||||
| DIP | 146 | -0.768a | -0.191b | .021 | + | ||||
| DOB | 58 | -0.771a | -0.464a | + | |||||
ΔESPVR, variation mellan vila och toppstress ESPVR; CAD, kranskärlssjukdom; DC, dilaterad ischemisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilaterad kardiomyopati; DIP, dipyridamolstresseko; DOB, dobutaminstresseko; ESPVR, relation mellan endystoliskt tryck och volym; EX, ansträngningsstresseko; HYP, hypertensiva deltagare; LVEDV, vänster ventrikulär enddiastolisk volym; NL, normala deltagare; Test, diagnostiska tester.
P
P
Samband mellan ΔESPVRi och LVEDVi. För varje patientgrupp representeras linjära regressionsvärden. Sambanden mellan LVEDVi och ΔESPVRi presenteras separat för de patienter som genomgått EX (röda symboler), DIP (blå symboler) och DOB (gröna symboler). ΔESPVRi, indexet för förhållandet mellan end-systoliskt tryck och volym förändras med stress; CAD, kranskärlssjukdom; DC, dilaterad ischemisk kardiomyopati; DCM, idiopatisk dilaterad kardiomyopati; DIP, dipyridamolstresseko; DOB, dobutaminstresseko; EX, ansträngningsstresseko; HYP, hypertensiva; LVEDVi, index för vänster kammares enddiastoliska volym i vila; NL, normala personer; Test, diagnostiska testpatienter.
DISKUSSION
Indexförhållandet mellan end-systoliskt tryck och end-systolisk volym (Suga-indexet) vid ökande hjärtfrekvens erhålls enkelt vid rutinmässig stressekokardiografi och har etablerats som ett rimligt belastningsoberoende index för myokardins kontraktila prestanda.3-11 I likhet med de flesta index tar detta förhållande dock inte hänsyn till vänster kammares diastoliska dimensioner.
Endystoliskt tryck-volymförhållande och enddiastolisk volymrelation i vila
Det endystoliska tryck-volymförhållandet erkänns för närvarande som ett relativt belastningsoberoende index för myokardisk kontraktil förmåga, men dess beroende av kammarstorlek kan begränsa dess värde för jämförelser mellan olika patienter. Foult et al.28 gav bevis för att förhållandet end-systoliskt tryck/volym är starkt beroende av storleken på LV-kammaren hos människor och att detta beroende skiljer sig åt beroende på arten av den underliggande myokardiella sjukdomen. Våra resultat visar att det finns ett linjärt omvänt förhållande mellan förhållandet mellan end-systoliskt tryck/volym och LVEDV hos patienter med normal vänster kammare och hos patienter med sjuka hjärtan. Variationsområdet för förhållandet endystoliskt tryck/volym var sådant att 2 patienter vars värde för enddiastolisk volym skiljde sig med 50 % skulle ha en ≈ 30 % skillnad i förhållandet endystoliskt tryck/volym. Detta förhållande beror troligen på att en större kammare skulle ha en större endystolisk volym, medan aortatrycket är relativt konstant. Således kommer förhållandet end-systoliskt tryck/volym att vara lägre i en stor ventrikel än i ett mindre hjärta, även om kontraktila prestanda kan antas vara densamma. Dessa resultat stämmer överens med tidigare uppgifter29 som visar att den normala ventrikeln hos ett barn har en större lutning av tryck-volymförhållandet vid slutet av systolen än vad den normala ventrikeln hos en vuxen har. Därför påverkas jämförelsen av ventrikelns inotropa tillstånd hos patienter med olika sjukdomar med hjälp av förhållandet tryck/volym i slutet av systolen i vila och troligen vid toppbelastning av att detta index är beroende av kammarens storlek. Även om detta beroende antyddes i tidigare rapporter16-18 har det inte bekräftats i ett stort antal patienter. Den föreliggande studien omfattade en stor serie patienter med en normal kammare samt patienter med olika typer av ventrikulär hypertrofi eller dilatation, eller båda, och ger därför data som kan lösa problemet vid den kliniska bedömningen av LV-funktionen.
End-systoliskt tryck-volymförhållande och end-diastolisk volymrelation vid toppbelastning
Data från denna studie visade att vid toppbelastning (liksom i vila) påverkades det end-systoliska tryck-volymförhållandet av detta index’ beroende av kammarstorlek, särskilt hos patienter med dilaterad ischemisk eller idiopatisk kardiomyopati eller båda. Ett omvänt förhållande mellan ESPVR och LVEDV har konstaterats hos patienter med normal vänster kammare och hos patienter med dilaterat hjärta.28 ESPVR:s storleksberoende har lett till flera ”normaliseringar”, men i tidigare rapporter var dessa försök inte framgångsrika och de normaliserade indexen var fortfarande beroende av ventrikulär storlek.
End-systoliskt tryck-volymförhållande förändras med stress och oberoende av vänster ventrikels enddiastoliska volym
Det enddiastoliska volymuberoendet av ESPVR försvann och/eller var signifikant lägre när vi tog hänsyn till ΔESPVR. Pearsons korrelation och signifikanser för normala individer och patienter i stressgruppen visas i tabell 4. Följaktligen uppvisar ΔESPVR, i stället för vilo- eller topp-ESPVR-värdet, liten känslighet för belastningsförhållandena, men också litet beroende av ventrikelns storlek.12,19,22 ΔESPVR är starkast kopplat till topphemodynamisk respons och stress-systolisk funktion, vilka båda är centrala kliniska bestämningsfaktorer för LV-kontraktilitet och kontraktila reserven.30,31 Dessa data understryker storleksoberoendet hos ΔESPVR jämfört med vila eller det högsta ESPVR-värdet och dess konsekvens för jämförande bedömningar av patienter.
För tio år sedan introducerades ΔESPVR i stressekologilaboratoriet som ett mått på de hjärtfrekvensberoende förändringarna i kontraktilitet, i samband med adrenerg stimulering eller inte.10,12,19 Mätningarnas genomförbarhet och reproducerbarhet rapporterades konsekvent som mycket hög i alla studier, med alla former av stress och i olika patientpopulationer – från ischemisk eller idiopatisk dilaterad kardiomyopati till svår mitralinsufficiens7,8,12,23.
Och även om det kliniska och vetenskapliga genomslaget av stresseko av många goda skäl bygger på fördelarna med regionala väggrörelseavvikelser framför okänsliga globala index för LV-funktion som LVEF, har den tilltalande enkla ΔESPVR-metoden väckt ett nytt intresse för den information som finns i hela vänster kammare och som saknas i den regionala funktionen.15 Till skillnad från LVEF är LV-elastansreserven oberoende av efterbelastning och – som den aktuella studien visar – av LV-diastoliska dimensioner, och är mer användbar än ejektionsfraktionsreserven för diagnostisk och prognostisk stratifiering, med olika stressorer.10-12,19,20
Begränsningar
Den icke-invasiva bedömningen av ESPVR är baserad på ekvationen: ESPVR = (end-systoliskt tryck / end-systoliskt volymindex – V0) och förutsätter att V0 (den teoretiska volymen när inget tryck genereras) är försumbar jämfört med end-systolisk volym. Chen et al.32 fann att beräkningen av det endystoliska trycket från 0,9 × det brakiala systoliska blodtrycket på ett rimligt sätt närmade sig det endystoliska trycket som uppmättes invasivt: korrelationskoefficienten mellan de två variablerna var 0,75, och regressionslinjen hade en lutning på 1,01 (P
Formeln som används för att icke-invasivt skatta det endystoliska trycket (0,9 × det systoliska blodtrycket) har inte validerats under träning. I detta avseende kan metoder som använder radiell applanationstonometri vara till hjälp eftersom de möjliggör icke-invasiva och exakta skattningar av det centrala systoliska blodtrycket i vila och under träning, åtminstone i ryggläge och vid låg träningsintensitet.33 Blodtrycksmätningar är enklare och mer exakta under farmakologisk stressekokardiografi (dipyridamol eller dobutamin) eftersom inga rörelserelaterade artefakter kan uppstå.24 Dessutom är volymmätning enklare under farmakologisk stressekokardiografi, med patienten liggande på vänster sida, för en optimal visualisering av hjärtstrukturerna, särskilt under dipyridamol stressekokardiografi, på grund av de låga hjärtfrekvensvärdena vid toppstress. Volymerna bedömdes med tvådimensionell ekokardiografi. Mätningarna skulle ha varit mer exakta och reproducerbara med tredimensionell ekokardiografi i realtid, vilket förvisso är genomförbart och kan tillämpas för bedömning av LV- och arteriell elastans i ekolaboratoriet. Vi analyserade dock retrospektivt patienter som undersöktes för kliniskt drivna indikationer i stressekolaboratorier med hög volym, och i denna verkliga miljö, i det aktuella tidsfönstret26 , fanns det ingen plats för användning av komplexa, dyra och vid den tiden tekniskt krävande tekniker som tredimensionell ekokardiografi i realtid. Variabiliteten i mätningarna var låg vid baslinjen och under stress, men på grund av studiens utformning kunde inte variabiliteten mellan förvärven, som också är viktig, bedömas.
KONKLUSIONER
Dessa data understryker storleksoberoendet hos ΔESPVR och dess konsekvenser för en jämförande bedömning av ett stort antal patienter med olika sjukdomar. LVEDV påverkar inte vilostressförändringar i ESPVR i vare sig normala eller onormala vänsterkamrar under fysisk eller farmakologisk stress.
INTRESSEKONFLIKTER
Ingen deklarerade.
- –
Från och med 2003 introducerades tryck-volymförhållandet i stressekologilaboratoriet genom att använda ESPVR vid ökande hjärtfrekvenser.
- –
Den ΔESPVR erhålls lätt under rutinmässig stressekokardiografi och har etablerats som ett efterbelastningsoberoende index för LV-kontraktilitet.
- –
Flera peer-reviewed artiklar har visat på den kliniska användbarheten av ΔESPVR för att diagnostisera latent kontraktila dysfunktion i till synes normala hjärtan och resterande kontraktila reserv i dilaterad idiopatisk och ischemisk kardiomyopati.
- –
Den prognostiska stratifieringen av patienterna var bättre med ΔESPVR, bortom den standardiserade LVEF-bedömningen. Huruvida ΔESPVR beror på enddiastolisk volym är fortfarande oklart.
Vad tillför den här studien?
- –
Denna studie visar att LV ΔESPVR är oberoende av LVEDV-storlek.
- –
Detta är ett patofysiologiskt viktigt koncept, som vi testade för ansträngnings-, dobutamin- och dipyridamolstressorer i alla patientpopulationer (från normal LV-funktion till dilaterad kardiomyopati).
- –
Med denna information har vi en sund patofysiologisk plattform för att studera LV-elastansreserven med alla tre stressorer i olika patientpopulationer.
- –
I motsats till LVEF är LV-elastansreserven (ΔESPVR) oberoende av efterbelastning och – som den aktuella studien visar – av LV-diastoliska dimensioner.
.
Lämna ett svar