Diplopi

Diplopi (”dubbelseende”) som uppfattas när man tittar med ett öga (monokulär diplopi) är vanligen ett resultat av antingen okulära avvikelser, t.ex. en förskjuten lins, eller psykogena faktorer. Personer med monokulär diplopi, oavsett orsak, förlorar sin diplopi när det drabbade ögat är täckt, men återfår den när det opåverkade ögat är täckt. Ett annat kännetecken är att diplopin kvarstår i alla blickriktningar.

Den form av diplopi som är mest karakteristisk för en neurologisk sjukdom – binokulär diplopi – beror på att de två ögonen är felinställda. Den förekommer vanligen endast i vissa riktningar av blicken och om man täcker ett av ögonen försvinner den.

När sjukdomar i nervsystemet orsakar diplopi är det nästan alltid skador i hjärnstammen eller längre ”ner” på den neurologiska stegen som är orsaken: INO och andra syndrom i hjärnstammen, skador på kranialnerven oculomotorisk, trochleär eller abducens, störningar i den neuromuskulära korsningen eller extraokulära muskelpareser. Däremot orsakar skador ovanför hjärnstammen, t.ex. cerebrala och andra supranukleära skador, karakteristiskt sett konjugerade gaze palper, inte diplopi.

Oculomotorisk (tredje kranial) nervskada resulterar i diplopi som är störst när patienten tittar lateralt. Undersökningen, som skiljer diplopi vid lateral blick från en tredje nervskada från andra orsaker, upptäcker ptos, lateral avvikelse av ögat och, viktigast av allt, en dilaterad pupill – allt på det drabbade ögat (fig. 12-14). Ett viktigt undantag är dock att tredje nervinfarkter vid diabetes ”skonar pupillen”, det vill säga att pupillen förblir ljusreaktiv och har samma storlek som sin motsvarighet. Diplopin blir mest uttalad när patienten försöker adducera ögat (dvs. föra det medialt). Till exempel kommer en patient med skada på den vänstra oculomotoriska nerven att ha svårt att adducera det vänstra ögat, och diplopin kommer att vara störst när man tittar åt höger

Abducens (sjätte kraniala) nervskada orsakar också diplopi när man tittar i sidled. I motsats till en förlamning av den tredje nerven finner man dock vid undersökningen en medial avvikelse av det drabbade ögat i vila och en oförmåga för det ögat att abducera. I motsats till tredje nervens paralys visar undersökningen varken ptos eller pupillvidgning (fig. 12-15).

När myasthenia gravis, den klassiska neuromuskulära korsningssjukdomen, orsakar diplopi har patienterna fluktuerande symtom och asymmetriska kombinationer av ptos och okulärmuskelpareser. Oavsett hur allvarlig diplopi och ptos är patienternas pupiller dock karakteristiskt runda, lika stora och reagerar på ljus (se kapitel 6).

Och även om medfödd ögonmuskelsvaghet, strabism, orsakar dyskonjugerad blick, har barn ingen diplopi eftersom hjärnan undertrycker bilden från det svagare ögat. Om synen från ett öga kontinuerligt undertrycks kommer det ögat att förlora synen (dvs. bli amblyopiskt). Ögonläkare lägger därför en plåster på det ”goda” ögat hos spädbarn och barn med strabism i flera timmar varje dag. Alternativt utför ögonläkare muskelkirurgi eller ger intramuskulära botulinuminjektioner för att återupprätta konjugerad blick till och därmed få det drabbade ögat i spel och stimulera dess synbanor.

För att diagnostisera psykogen diplopi får läkare inte förbise subtila neurologiska tillstånd, särskilt myasthenia gravis och MLF-syndromet. Psykogen diplopi är vanligtvis intermittent, inkonsekvent och förekommer i alla riktningar av blicken. Ibland är diplopin monokulär. Patienter med psykogen diplopi har naturligtvis ingen observerbar avvikelse. En vanlig uppsättning tester består av att patienten läser färgade eller polariserade diagram med hjälp av färgade eller polariserade linser. Vid en annan psykogen störning, konvergensspasm, fixerar barn eller unga vuxna, som om de tittade på sin nästipp, ögonen i en nedåtriktad och inåtriktad position, vilket ytligt sett liknar bilaterala palperingar av den sjätte nerven. Denna position är en burleska som kan övervinnas genom att inducera optokinetisk nystagmus.