Arakidonsyra är en fleromättad fettsyra som är kovalent bunden i förestrad form i cellmembranen hos de flesta kroppsceller. Efter irritation eller skada frigörs och syresätts arakidonsyra av enzymsystem vilket leder till bildandet av en viktig grupp av inflammatoriska mediatorer, eikosanoiderna. Det är nu erkänt att frisättning av eikosanoider är grundläggande för den inflammatoriska processen. Till exempel har prostaglandiner och andra prostanoider, som är produkter från cyklooxygenasets enzymväg, starka inflammatoriska egenskaper, och prostaglandin E2 kan lätt påvisas i akut inflammatorisk exsudat från hästar. Administrering av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel resulterar i en hämning av prostaglandinsyntesen, vilket förklarar verkningsmekanismen hos medel som fenylbutazon och flunixin. Lipoxygenasenzymer metaboliserar arakidonsyra till en grupp icke-cykliska eikosanoider, leukotrienerna, av vilka vissa också är viktiga inflammationsmediatorer. De är troligen av särskild betydelse för leukocytmedierade aspekter av kronisk inflammation. För närvarande tillgängliga icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel hämmar dock inte lipoxygenasaktiviteten. Mot bakgrund av de senaste rönen granskas den inflammatoriska processen på nytt och de viktiga nya roller som både cyklooxygenas och lipoxygenasbaserade eikosanoider spelar utforskas. Verkningsmekanismen hos nuvarande och framtida antiinflammatoriska läkemedel som erbjuds hästklinikern kan förklaras av att de påverkar arachidonsyrametabolismen.