Introduktion: Även om minskning av LDL-C-nivåerna är en prioritet vid behandling av dyslipidemi förhindras inte alla kranskärlshändelser trots aggressiv LDL-C-sänkning, och riskminskningen kan förbättras genom behandling av ytterligare lipidavvikelser. Framingham-studien var den första som påvisade det omvända förhållandet mellan HDL-C och risken för kranskärlssjukdom (CHD). Detta förhållande fanns på alla nivåer av LDL-C, medan den högsta risken var förknippad med lågt HDL-C och högt LDL-C. HDL-kolesterols antiaterogena verkan: HDL-C:s antiaterogena verkan är komplex. HDL-C spelar en viktig roll i den omvända kolesteroltransporten och mobiliserar kolesterol från periferin till levern. Dessutom omfattar HDL-C:s kardioprotektiva effekter endotelskydd, antiinflammatorisk aktivitet samt antioxidativa och antitrombotiska effekter.

Behandling av lågt hdl-kolesterol: Förutom att sänka LDL-C ökar statiner HDL-C med 5 till 15 % genom att öka syntesen av apolipoprotein A-I. Fibratbehandling resulterar i en ökning av HDL-C med 10 till 25 % genom att aktivera PPAR- , vilket stimulerar hepatisk apolipoprotein A-I-genuttryck. Niacin är det mest effektiva medlet som används för att öka HDL-C och orsakar en ökning på 15-35 %. Biverkningarna av niacinbehandling, som till stor del förmedlas av prostaglandiner, kan minimeras genom användning av nikotinsyra med förlängd frisättning. Kombinationsbehandling med HDL-höjande medel, t.ex. nikotinsyra och statin, ökar markant HDL-C, sänker LDL-C och förbättrar fördelningen av lipoproteinsubklasserna.

Slutsats: Nya terapeutiska modaliteter vid behandling av lågt HDL-C och sänkning av LDL-C, antingen i kombination eller som monoterapi, kan ge ytterligare fördelar när det gäller att minska risken för CHD.