Vertigem posicional paroxística benigna (nistagmo paroxístico benigno)

Vertigem posicional paroxística benigna (nistagmo paroxístico benigno)

I. O que todo médico precisa saber.

A vertigem como queixa principal representa 3-4% de todas as consultas de emergência (ER), totalizando mais de 150.000 visitas anuais de ER nos Estados Unidos. Cerca de 20% dos pacientes com tonturas são admitidos no hospital e mais de um terço são diagnosticados com distúrbios vestibulares periféricos. Na verdade, a doença vestibular está no topo da lista de diagnósticos finais encontrados em pacientes com Tonturas nas Urgências. Felizmente, 90% dos pacientes com tonturas têm um diagnóstico atribuível e 75% das vezes a etiologia pode ser revelada apenas pela história e exame físico.

Classicamente, os médicos foram ensinados que a descrição do paciente de tontura, vertigem (sensação de girar ou movimento), pré-síncope, vertigem, instabilidade, é uma informação diagnóstica útil (ou seja, a lista de diagnósticos diferenciais difere para uma queixa de vertigem versus vertigem). Entretanto, um estudo de mais de 300 pacientes consecutivos que apresentaram ao DE com tonturas agudas constatou que mais da metade não foi capaz de relatar de forma confiável o tipo de tonturas que melhor descreve o sintoma e o tipo de tonturas não foi um preditor confiável da causa subjacente. O paradigma atual agrupa as causas de tonturas agudas em três síndromes vestibulares, com base no momento e desencadeadores do sintoma. O uso do termo vestibular refere-se ao sintoma de tontura e não implica causa subjacente.

• Síndrome vestibular episódica acionada (t-EVS) é caracterizada por episódios repetitivos de tontura desencadeados por um evento. Os pacientes estão assintomáticos em repouso. A vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) é a condição mais comum que causa a síndrome t-EVS.

• Síndrome vestibular episódica espontânea (S-EVS) apresenta-se como episódios recorrentes de tonturas com duração de minutos a horas. Embora pareça haver fatores predisponentes (por exemplo: fatores ambientais ou de estilo de vida na enxaqueca vestibular), não há um gatilho claro.

• Síndrome Vestibular Aguda (S-VS) é uma tontura monofásica e abrupta que persiste por dias. Distingue-se da SVT na medida em que a tontura é contínua em repouso e é exacerbada, mas não desencadeada pelo movimento.

Definir o tipo de síndrome vestibular é fundamental para a escolha e interpretação do exame físico.

BPPV, também conhecida como vertigem posicional benigna e nistagmo paroxístico benigno, é a mais comum das vestibulopatias periféricas e tem uma prevalência vitalícia de 2,4%. A VPPB é caracterizada por breves episódios de vertigem intensa que é desencadeada pela mudança de posição da cabeça.

A fisiopatologia da VPPB é bem documentada a partir de observações intra-operatórias de detritos flutuantes livres no canal semicircular posterior do sistema vestibular do ouvido interno.

Esta é a base para o tratamento com as manobras de reposicionamento dos canais (CRM) descritas abaixo.

O aparelho vestibular consiste no utrículo, na bolsa e em três canais semicirculares endolinfáticos que contêm as ampolas individuais. A ampola contém uma massa gelatinosa chamada cúpula, que está ligada às células capilares polarizadas (Figura 1). O utrículo e a bolsa contêm otolitros que estão situados no topo das células capilares incrustadas num material gelatinoso. As acelerações linear e vertical da cabeça movem os otólitos, que inclinam as células capilares informando o cérebro do movimento (Figura 2).

Figure 1.

Figure 2.

Figure 3.

Figura 4.

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Os movimentos rotatórios são transmitidos pela circulação endolinférica dentro de três canais semicirculares: anterior (superior), lateral (horizontal) e posterior. A direção e força da circulação endolinfática é transmitida a uma membrana de células capilares localizada na base de cada canal, a ampola.

BPPV ocorre quando os otólitos caem do utrículo para qualquer um dos canais semicirculares, induzindo sintomas de movimento exagerado. Como o canal semicircular posterior está na posição mais dependente, a maioria (60-90%) dos casos de VPPB envolve o canal posterior (PC). A incidência de VPPB do canal horizontal (HC) (5-30%) é provavelmente subestimada porque é mais provável que a VPPB do PC seja espontaneamente remetida. Pensa-se que o envolvimento do canal anterior é raro. Manobras provocativas de exame físico (por exemplo, o Dix-Hallpike), e manobras de reposicionamento do canal (por exemplo, o Epley), são destinadas a mover os otólitos do canal semicircular. Mais de 90% dos casos são tratados com sucesso com CRMs.

II. Confirmação diagnóstica: Tem a certeza que o seu paciente tem vertigens posicionais paroxísticas benignas?

A. História Parte I: Reconhecimento do Padrão:

Um caso de VPPB foi descrito pela primeira vez por Barany em 1921:

“Os ataques só apareceram quando ela estava deitada do seu lado direito. Quando ela fez isso, apareceu um forte nistagmo rotatório para a direita. O ataque durou cerca de trinta segundos e foi acompanhado de violentas vertigens e náuseas. Se, imediatamente após a cessação destes sintomas, a cabeça foi novamente virada para a direita, não ocorreu nenhum ataque, e para evocar um novo ataque desta forma, a paciente teve que ficar deitada por algum tempo de costas ou do lado esquerdo”

O diagnóstico de VPPB é feito clinicamente através de uma entrevista cuidadosa e exame físico. Os pacientes descrevem uma sensação ilusória de movimento, seja de si mesmos ou do seu ambiente. A sensação é muitas vezes caracterizada como girando, inclinando-se ou sendo puxada para trás. Os pacientes podem localizar o ouvido afetado identificando a direção do movimento que precipita o ataque (ou seja, ao se virar para a vertigem do precipitado direito, o ouvido direito é afetado). A qualidade do sintoma se mostra menos precisa do que o tempo do sintoma e gatilhos associados.

O tempo da VPPB é abrupto no início, dura brevemente (alguns segundos a um minuto) e é episódico, embora os pacientes possam sobrestimar a duração por causa das náuseas e desequilíbrios subseqüentes que se seguem. Os pacientes frequentemente relatam que pequenas quantidades de movimentos reais são percebidas como grandes movimentos, por exemplo, uma volta de 20 graus da cabeça irá parecer um giro de 180 graus. Ataques tendem a ocorrer em grupos.

Ataques de PC VPPB são tipicamente experimentados como vertigens episódicas com rápidas mudanças de posicionamento da cabeça, particularmente com extensão do pescoço (alcançando objetos em prateleiras) e movimentos relativos à gravidade (deitado, sentado de barriga para cima, inclinando-se para cima). Virar na cama de lado a lado provoca vertigens em pacientes com BPPV horizontal (HC).

B. História Parte 2: Prevalência:

BPPV ocorre mais comumente em mulheres com uma proporção de 2:1 para 3: 1, e afeta pacientes geralmente entre a 5ª e 7ª década. Os adultos mais velhos estão em maior risco e nesta população. A VPPB pode não ser “benigna” dada a sua associação com a redução da função ADL, quedas e depressão. Além disso, a VPPB em adultos idosos pode coexistir com outras causas de tonturas.

50-70% dos casos de VPPB é idiopática; os casos idiopáticos parecem ser duas vezes mais comuns nas mulheres. A causa mais comum de VPPB secundária é o traumatismo craniano, responsável por 7-17% dos casos, enquanto a neurite vestibular tem sido implicada em 15% dos casos. O ouvido direito é mais comumente afetado provavelmente devido ao hábito freqüente de dormir do lado direito.

C. História Parte 3: Diagnósticos concorrentes que podem imitar a vertigem posicional paroxística benigna.

Os diagnósticos diferenciais para a síndrome vestibular t-EVS incluem VPPB, hipotensão ortostática e lesões da massa da fossa posterior. Um derrame circulatório posterior pode imitar a VPPB, mas apresenta-se mais tipicamente como síndrome da SVA com tonturas persistentes (ao invés de desencadeadas e episódicas), desequilíbrio grave; outros sinais e sintomas neurológicos e oculomotores estão tipicamente presentes.

O canal anterior (CA) raramente é afetado pela VPPB. A Dix-Hallpike induz um nistagmo descendente e torsional (pólos superiores dos olhos batendo em direção ao ouvido envolvido). Dada a raridade do BBPV AC e porque o nistagmo de baixa pulsação posicional pode ser devido a lesões centrais, estes pacientes devem ser avaliados para um processo central. Geralmente, as causas centrais da vertigem posicional devem ser consideradas quando o padrão de nistagmo está persistentemente abatido, pura torção, ou quando manobras repetidas de reposicionamento dos canais não resolvem os sintomas e o nistagmo.

Pacientes com VPPB podem não descrever a vertigem, mas endossar a vertigem postural que pode ser mal diagnosticada como hipotensão ortostática. Os pacientes que se queixam de vertigem postural devem ser questionados se a supina deitada ou virada no leito induz sintomas (inconsistentes com a ortostatismo) e sinais vitais ortostáticos medidos.

Definindo a síndrome vestibular que melhor se adequa à apresentação clínica do paciente, t-EVS ou SVA, o clínico pode direcionar e interpretar adequadamente os testes. Em contraste com a SVTT caracterizada por episódica, tontura desencadeada pelo movimento da cabeça, os pacientes com Síndrome Vestibular Aguda apresentam tonturas de início rápido com duração de dias a semanas, instabilidade da marcha, náuseas, vômitos e nistagmo. A neurite vestibular ou labirintite é a causa mais comum de SVA, mas o AVS pode ser uma grave mímica. Em uma coorte de pacientes com SVA que tiveram pelo menos um fator de risco de AVS, o teste dos movimentos oculares para o reflexo Vesibulo-ocular (VOR), desvio de inclinação e para o nistagmo em diferentes posições do olhar têm sido relatados como mais precisos para o diagnóstico de AVS do que a TC ou RM-DWI precoce. O leitor é encaminhado à seção Neurite Vestibular.

Meniere é uma síndrome caracterizada por episódios espontâneos recorrentes de vertigem, perda auditiva neurossensorial no ouvido afetado e zumbido flutuante e plenitude auditiva. A vertigem é classicamente de maior duração do que a VPPB, muitas vezes com duração de 20 minutos a várias horas, e não é provocada por mudança de posição. O zumbido é classicamente de baixa freqüência, um som crepitante.

Outras possibilidades diagnósticas a considerar incluem toxicidade de medicamentos, por exemplo, gentamicina, intoxicação alcoólica, enxaqueca vestibular, envenenamento por monóxido de carbono, tumores do sistema nervoso central (SNC) (neuroma acústico), doenças desmielinizantes e doenças psiquiátricas.

D. Achados do exame físico.

BPPV é diagnosticado através de cuidadosas manobras de tomada e posicionamento do canal afetado na direção da gravidade máxima, provocando vertigem transitória e padrão típico de nistagmo. O teste Dix-Hallpike é considerado o padrão ouro para o diagnóstico de PC-BPPV. Os movimentos da cabeça que compõem a manobra estimulam a circulação endolinfática no canal posterior.

O paciente deve estar assintomático antes de iniciar o teste. O paciente deve ser informado dos próximos movimentos e avisado de que pode ter um início súbito de vertigem intensa e/ou náusea que deve diminuir em 2 minutos. A mesa deve ser ajustada para permitir a extensão do pescoço abaixo da borda da mesa. Se isto não for possível, uma toalha enrolada sob a omoplata do paciente pode assegurar a hiperextensão do pescoço.

Para realizar esta manobra, comece com o lado suspeito de ter sido afetado. Com o paciente sentado em pé, vire a cabeça do paciente 45 graus para o lado afetado. Mantenha as mãos sobre a cabeça do paciente durante a manobra para apoiar e manter o ângulo de 45 graus. Mova o paciente supino com o pescoço hiperextendido, pendurado na borda da cama aproximadamente 20 graus, o ouvido afetado para baixo.

O paciente deve ser perguntado se isto reproduz seus sintomas e os olhos devem ser observados para o início do nistagmo. Normalmente há uma breve latência de início do nistagmo (geralmente 2-5 segundos). O nistagmo é rotatório com a fase rápida batendo em direção à orelha inferior, resolve-se após 30 segundos a um minuto, e o cansaço com testes repetidos. O paciente deve retornar à posição vertical e a inversão da direção do nistagmo pode ser observada. O outro lado deve então ser repetido (Figura 5). Em pacientes com VPPB que não demonstram nistagmo, mas experimentam vertigem durante o teste Dix-Hallpike (estimativa de um quarto dos casos de VPPB), estudos demonstraram que o CRM é altamente eficaz.

Figure 5.

Cautela deve ser tomada se houver preocupação com a dissecção vascular e com pacientes que tenham um intervalo de movimento cervical limitado, por exemplo, estenose cervical, artrite reumatóide, espondilite anquilosante.

Se houver suspeita de VPPB lateral/horizontal, é realizado o rolo de cabeça supina ou o teste Pagnini-McClure. O paciente fica deitado com a cabeça voltada para cima em uma posição central. Rode rapidamente a cabeça e o corpo do paciente 90 graus para um lado, para que a orelha fique virada para baixo em direção à cama. Observar os olhos do paciente quanto ao nistagmo. Quando o nistagmo se resolver ou se não houver sintomas, volte a cabeça para a posição de face para cima. Virar 90 graus para o outro lado e observar novamente a presença de nistagmo. O nistagmo lateral que bate em direção ao solo (geotropico) ou ao teto (apogeotropico) é considerado um teste positivo (Figura 6). A direção do rolo que causa o nistagmo mais intenso identifica frequentemente o lado afetado.

Figure 6.

E. Que testes diagnósticos devem ser realizados?

Que estudos laboratoriais (se houver) devem ser encomendados para ajudar a estabelecer o diagnóstico? Como devem ser interpretados os resultados?

Os testes laboratoriais têm pouco papel na avaliação da VPPB. Uma revisão sistemática da avaliação diagnóstica da tontura, que incluiu 12 estudos e mais de 4.500 pacientes, descobriu que anormalidades laboratoriais explicam a etiologia da tontura em apenas 26 pacientes (3 distúrbios eletrolíticos, 11 glicose, 11 anemia, 1 hipotireoidismo).

Electronistagmografia (ENG) acrescenta pouco ao diagnóstico, pois não registra movimentos oculares de torção.

Que estudos de imagem (se houver) devem ser encomendados para ajudar a estabelecer o diagnóstico? Como os resultados devem ser interpretados?

Os exames de imagem têm pouco papel na avaliação da VPPB e são reservados quando há características atípicas ou incomuns.

F. Testes diagnósticos sobreutilizados ou “desperdiçados” associados a este diagnóstico.

N/A

III. O manejo padrão.

BPPV normalmente se resolve espontaneamente; um estudo prospectivo longitudinal relatou um tempo médio de resolução em pacientes não tratados de 7 dias no HC VPPB e 17 dias no PC VPPB.

Em 2008 um painel de especialistas representando médicos de múltiplas disciplinas incluindo medicina interna, medicina de emergência, geriatria, otorrinolaringologia, neurologia, medicina física e reabilitação publicou diretrizes baseadas em evidências sobre o manejo da VPPB. Eles aconselharam manobras de reposicionamento dos canais para o tratamento da VPPB e recomendaram contra medicamentos para os sintomas. Os medicamentos são utilizados principalmente para alívio de náuseas graves e vômitos.

A Academia de Neurologia no mesmo ano emitiu recomendações semelhantes. Ambos citaram que os medicamentos não eram melhores que placebo e listaram riscos potenciais incluindo sedação, quedas e melhora tardia dos sintomas. A manobra de Epley é a técnica mais bem sucedida de reposicionamento dos canais para tratar a VPPB do PC. Através de uma série de movimentos guiados ou autodirigidos, os canais deslocados se deslocam do canal semicircular posterior de volta para o utrículo. A taxa de sucesso é de aproximadamente 80% após um tratamento e aumenta para 92% após repetir até quatro vezes.

Para realizar o Epley, comece com o Dix-Hallpike no lado do ouvido afetado. Cuidado com o início do nistagmo enquanto a cabeça está hiperextendida. Assim que o nistagmo cessar ou a vertigem se dissipar (pelo menos 30 segundos para cada posição), gire a cabeça do paciente 90 graus para que ele fique virado para o outro lado; o pescoço ainda está estendido e a orelha afetada está agora para cima. Continue na direcção do lado não afectado, rodando todo o corpo incluindo os ombros, mantendo o rosto para baixo. Finalmente sente-se o paciente para cima, segurando o pescoço subtilmente flexionado e o queixo apontado ligeiramente para baixo. (Figura 7).

Figure 7.

Cautela deve ser tomada quando há preocupação com dissecção vascular e em pacientes que têm uma amplitude de movimento cervical limitada, por exemplo, estenose cervical, artrite reumatóide, espondilite anquilosante.

A manobra Semont pode ser usada em vez da manobra Epley em pacientes com VPPB PC com extensão limitada do pescoço. O paciente é rapidamente balançado 180 graus deitado do lado afetado para o lado não afetado em 1,3 segundos.

Em uma revisão de 11 ensaios aleatórios de CRM, os grupos tratados com Epley relataram taxas significativamente mais altas de resolução completa dos sintomas (OR de 4,42) em comparação com pacientes não tratados. Além disso, houve diferença significativa na taxa de conversão de um teste de Dix Hallpike positivo para um negativo, favorecendo os grupos de tratamento. Não houve efeitos adversos graves do tratamento e o único problema relatado foi a incapacidade de tolerar as manobras devido a vômitos ou problemas na coluna cervical. Dois testes comparando duas manobras, o Epley com o Semont, não encontraram diferença na resolução do nistagmo. A manobra Brandt-Daroff, desenhada para habituação dos sintomas é considerada menos eficaz. Um estudo comparando a manobra Epley com Brandt Daroff encontrou 80% versus 25% de resolução, respectivamente.

A restrição da cabeça pós-tratamento parece não oferecer benefício adicional significativo, embora possa ser prudente que os pacientes fiquem quietos em uma posição vertical por 15 minutos após o tratamento. Os pacientes também podem realizar o Epley em casa, embora a orientação clínica tenha uma maior taxa de sucesso.

Tratamentos para o HC VPPB não apresentam as mesmas taxas de sucesso que para o reposicionamento posterior do canal. Felizmente, a doença do HC se resolve mais rápida e espontaneamente do que a doença do canal posterior. Dependendo da direção do nistagmo provocado pelo teste de rolagem da cabeça (geotrópico versus apogeotropico), são utilizados CRMs específicos. O Lempert ou rolo de churrasco (rolar o paciente 360 graus enquanto supino) é usado para tratar o HC BPPV com nistagmo geotropico. Um tratamento alternativo para o HC BPPV é a posição prolongada forçada em que o paciente é instruído a deitar-se com a orelha não afetada para baixo por várias horas. A manobra de Gufoni e o abanar da cabeça são outros CRMs para o tratamento do HC BPPV. A manobra de Gufoni consiste em primeiro deitar o paciente sobre a orelha não afetada (mantendo esta posição por 1-2 minutos até o nistagmo baixar), girando rapidamente a cabeça 45 graus em direção ao chão (mantendo esta posição por 2 minutos), retornando depois para uma posição vertical. O abanar da cabeça consiste em rodar a cabeça de um lado para o outro a dois ciclos por segundo durante 15 segundos. Consulte a Tabela I.