Quando pressionado, o Sr. W admitiu ter uma “gripe irritante”. Especificamente, ele tinha tossido e tossido durante vários meses e, mais recentemente, tinha ficado cada vez mais sem fôlego. Anteriormente com boa saúde, ele tinha desenvolvido uma tosse não produtiva sem um evento precipitante claro. Quando seus sintomas persistiram, ele foi tratado por seu médico de cuidados primários com um curso de trimetoprim oral/
sulfametoxazol. Apesar desta terapia, ele desenvolveu uma febre e mialgias de baixo grau e foi trocado por cefuroxima oral. Ele parecia melhorar, mas a tosse voltou, juntamente com a falta de ar, principalmente com esforço. Os sintomas ocorreram tanto durante o dia como à noite.

O Sr. W tentou o inalador de albuterol do seu filho sem benefício óbvio. Numa visita de seguimento, o seu médico não ouviu qualquer pieira, mas ouviu crepitações. O raio-x do tórax mostrou infiltrações bilaterais irregulares. O Sr. W recebeu uma receita de eritromicina, que tomou durante duas semanas, juntamente com um expectorante. Ele parecia estar melhorando, mas quando os sintomas voltaram e ele teve dificuldade em trabalhar, o Sr. W relutantemente concordou em acompanhar seu filho e procurar uma avaliação mais detalhada.

O histórico médico do Sr. W foi negativo para asma, broncoespasmo induzido por exercícios, febre do feno e sinusite, embora ele se lembrasse de ter tido pneumonia uma vez durante a infância. Ele não fumava e não tinha recebido a vacina da gripe. Na maioria das vezes, ele trabalhava ao ar livre e em um celeiro com cavalos e feno. No entanto, não foi exposto a animais em casa e não dormiu com um travesseiro de penas ou com um edredom. Nenhum fogão a lenha, resfriador evaporativo ou umidificador foi usado em sua casa. Os seus passatempos incluíam passeios a cavalo e trabalho com madeira. Ele não relatou perda de peso, produção de expectoração, hemoptise, artralgia, ou gânglios linfáticos inchados.

No exame, o Sr. W parecia bastante confortável. Ele estava afebril com sinais vitais normais e saturação de oxigénio por oximetria de pulso de 96 por cento no ar ambiente. Podia-se ouvir crepitações bibasilares, mas o seu exame não era notável. Uma radiografia ao tórax mostrou infiltrações bilaterais irregulares, predominantemente nos lobos inferiores. Os testes de função pulmonar demonstraram reduções na capacidade vital forçada (CVF) e volume expiratório forçado em um segundo (VEF1), com uma relação VEF1/CVF normal; redução dos volumes pulmonares; e capacidade de difusão consistente com um processo restritivo. Um desafio de esteira induziu tosse e dispnéia junto com a dessaturação de oxigênio.

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Com base em sua história, testes de função pulmonar e achados radiológicos, suspeitávamos que o Sr. W tinha um caso bastante clássico de pulmão de fazendeiro devido à exposição ao feno bolorento no celeiro. Esta forma de pneumonia de hipersensibilidade é causada pela inalação de actinomicetos termofílicos. Para nossa surpresa, um painel de hipersensibilidade medindo as precipitinas séricas foi negativo para os antígenos suspeitos, mas fortemente positivo para os antígenos dos pombos. Estes resultados foram confirmados por testes repetidos. Em mais perguntas, o Sr. W disse que a sua oficina estava localizada no celeiro e lembrou-se de ter visto um pombo ocasionalmente enquanto trabalhava na madeira. Uma inspecção ao estábulo pelo seu filho revelou um número de pombos a nidificar nas plataformas; havia excrementos e penas na área aberta da oficina.

ANÁLISE

Pneumonite de hipersensibilidade, ou alveolite alérgica extrínseca, é causada pela inalação de uma série de poeiras orgânicas que afectam as vias respiratórias distais. Esta síndrome pode ocorrer de várias formas, dependendo da quantidade e duração da exposição ao antígeno ofensivo e da resposta imunológica do paciente. Os organismos mais frequentemente implicados são os actinomicetos termofílicos que causam o pulmão do agricultor. A “doença do columbófilo”, também conhecida como “doença do criador de pombos”, está em segundo lugar apenas em relação ao pulmão do criador como causa de pneumonia de hipersensibilidade. Pombos e periquitos são as aves mais comumente responsáveis.

A maioria dos pacientes tem contato intenso com aves e seus excrementos, embora vários casos tenham envolvido exposição a apenas uma única ave. Os antígenos comumente implicados estão nos excrementos das aves, no soro e nas penas.

A patofisiologia da pneumonia por hipersensibilidade é complexa e ainda não bem compreendida; há evidências de reações imuno-complexas e de hipersensibilidade retardada. As células T citotóxicas e supressor CD8+ são as células primárias encontradas no fluido de lavagem broncoalveolar; a histologia mostra uma predominância de células mononucleares e reações granulomatosas. A imunoglobulina sérica E não está elevada e atopia não é um fator de risco.

Pneumonite de hipersensibilidade pode apresentar-se como uma doença aguda, subaguda, ou crónica. Os sintomas agudos desenvolvem-se quatro a oito horas após a exposição ao antígeno. Os pacientes apresentam tosse e dispnéia, assim como febre, calafrios e mal-estar, e podem confundir seus sintomas com pneumonia ou uma doença de flúor. Os achados físicos na apresentação podem ser normais ou incluir febre, taquipneia, crepitações, ou rales, possivelmente progredindo para insuficiência respiratória. O sibilo não é típico. Os sintomas resolvem-se se a fonte antigênica for removida.

A apresentação subaguda pode ser mais insidiosa, com tosse, dispneia por esforço, mal-estar, fadiga e perda de peso desenvolvendo-se ao longo de dias ou semanas. Balanças difusas são o principal achado físico. A doença crônica está geralmente associada à exposição em baixa dose ao antígeno e pode não se tornar evidente durante meses ou mesmo anos após a exposição inicial. Estes pacientes podem desenvolver danos pulmonares irreversíveis com insuficiência respiratória.

A contagem de leucócitos e a taxa de sedimentação de eritrócitos são tipicamente elevadas no processo agudo. No paciente sintomático, os gases sanguíneos arteriais geralmente demonstram hipoxemia, que é acentuada pelo exercício. As radiografias do tórax podem ser normais, mas em geral mostram um padrão reticulonodular difuso ou infiltrados irregulares. Na doença crônica, as radiografias do tórax podem demonstrar fibrose intersticial difusa. As radiografias podem definir ainda mais o envolvimento alveolar, mas os resultados não são específicos para a pneumonite de hipersensibilidade. Os testes de função pulmonar normalmente mostram um padrão restritivo, com diminuição da CVF e VEF1 e uma relação VEF1/CVF normal. Os volumes pulmonares são reduzidos, e a capacidade de difusão também pode ser baixa, especialmente durante o exercício.

Após quase seis horas de exposição, os pacientes têm classicamente uma diminuição na função pulmonar, que se recupera paralelamente à melhora clínica. A presença de precipitinas séricas medidas por difusão em gel ou ensaio de imunoabsorção enzimática é sugestiva, mas não diagnóstica, pois também podem estar presentes em indivíduos assintomáticos. O diagnóstico é baseado em um histórico de exposição juntamente com o achado de precipitinas séricas em um paciente sintomático.

Outras síndromes devem ser consideradas na avaliação de pacientes para pneumonite de hipersensibilidade. A febre umidificante ocorre quando a água recirculada para umidificação ou resfriamento fica contaminada com organismos gram-negativos produtores de endotoxinas. Os pacientes podem desenvolver febre, mal-estar e tosse leve com aperto torácico quatro a oito horas após a exposição ao agente ofensivo. As radiografias do tórax são normais, e os testes de função pulmonar são normais ou mostram uma ligeira obstrução das vias aéreas sem comprometimento da transferência de gases. Os sintomas desaparecem completamente em poucas horas.

Febre cerebral, que é devido à inalação de pó de cereais e exposição a poeiras em instalações de animais, pode causar sintomas semelhantes. A exposição crônica ao pó de algodão causa a byssinose obstrutiva crônica da doença pulmonar. A endotoxina no pó de algodão provavelmente contribui para os sintomas agudos chamados “febre da manhã de segunda-feira”. A forte exposição a esporos de bolor, que podem ocorrer enquanto se trabalha em um silo, pode causar uma pneumonite aguda chamada “micotoxicose”. A síndrome do edifício doente pode ser devida ao aumento dos níveis de contaminantes do ar, tais como compostos orgânicos voláteis e bioaerossóis, com ventilação inadequada. Os pacientes queixam-se de irritação da mucosa, sintomas respiratórios, dores de cabeça e problemas de concentração. O diagnóstico diferencial de pneumonia por hipersensibilidade deve incluir outras condições que podem causar doença pulmonar intersticial (DPI).

Evite completamente a exposição ao antígeno ofensivo geralmente é necessário para evitar dano pulmonar progressivo. Embora os pacientes com a forma aguda de pneumonia de hipersensibilidade respondam bem à prevenção e aos corticosteróides, os pacientes com exposição crônica têm menos retorno da função pulmonar, muito provavelmente por causa de danos estruturais irreversíveis. O diagnóstico precoce, juntamente com a identificação e posterior prevenção do antígeno ofensivo, é, portanto, fundamental para o tratamento eficaz.

Pneumonite de hipersensibilidade deve ser considerada em pacientes com sintomas pulmonares e sistêmicos intermitentes e naqueles com sintomas pulmonares progressivos e inexplicáveis e DPI. Uma história completa procurando uma relação temporal entre o início dos sintomas e a exposição em casa, no trabalho ou, como neste paciente, através de um hobby, pode expor a causa dos sintomas de “incômodo”. A tosse, dispnéia e infiltrações no tórax do Sr. W foram resolvidas, e sua função pulmonar normalizada após ter sido colocado em um longo curso de prednisona. Enquanto ele estava em tratamento, o celeiro foi limpo, e os pombos foram despejados.

O Dr. Boguniewicz é Professor Associado de Pediatria, Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Colorado, Denver, e Médico da Divisão de Alergia-Imunologia Pediátrica, Centro Nacional Judaico Médico e de Pesquisa, Denver.

A partir de 01 de março de 2003, Edição do Assessor Clínico