Introdução: Embora a redução dos níveis de colesterol LDL seja uma prioridade no tratamento da dislipidemia, nem todos os eventos coronários são prevenidos apesar da redução agressiva do colesterol LDL, e a redução do risco pode ser melhorada através do tratamento de anormalidades lipídicas adicionais. O estudo de Framingham foi o primeiro a demonstrar a relação inversa entre o colesterol HDL e o risco de doença coronariana (DC). Esta relação estava presente em todos os níveis de colesterol LDL, enquanto o maior risco estava associado ao colesterol HDL baixo e ao colesterol LDL alto. As AÇÕES ANTIATEROGÊNICAS DO HDL-CHOLESTEROL: As ações antiaterogênicas do colesterol HDL são complexas. O HDL-C desempenha um papel importante no transporte reverso do colesterol, mobilizando o colesterol desde a periferia até o fígado. Além disso, os efeitos cardioprotetores do colesterol HDL incluem proteção endotelial, atividade antiinflamatória, bem como efeitos antioxidantes e antitrombóticos.

Tratamento do colesterol baixo: Além de diminuir o colesterol LDL, as estatinas aumentam o colesterol HDL em 5 a 15%, aumentando a síntese da apolipoproteína A-I. A terapia com fibras resulta em um aumento do colesterol HDL de 10 a 25% ao ativar o PPAR- , que estimula a expressão do gene apolipoproteína A-I hepática. A niacina é o agente mais eficaz utilizado para aumentar o HDL-C, causando um aumento de 15 a 35%. Os efeitos colaterais da terapia com niacina, que é amplamente mediada pelas prostaglandinas, podem ser minimizados pelo uso de formulação de liberação prolongada de ácido nicotínico. A terapia combinada com agentes que aumentam a HDL, como o ácido nicotínico e a estatina, aumenta acentuadamente o HDL-C, diminui o LDL-C e melhora a distribuição das subclasses de lipoproteínas.

Conclusão: Novas modalidades terapêuticas no tratamento do colesterol HDL baixo e da diminuição do colesterol LDL, seja em combinação ou como monoterapia, podem oferecer benefícios adicionais na redução do risco de DCH.