Neuroanatomia e neurofisiologia relacionadas à disfunção sexual em pacientes neurogênicos masculinos com lesões da medula espinhal ou nervos periféricos

Erecção
Introdução
Neuroanatomia e fisiologia da ereção
Ejaculação
Introdução
Neuroanatomia e fisiologia da emissão e ejaculação
Disfunção sexual em pacientes neurogénicos com lesões da medula espinal ou nervos periféricos

Erecção

Introdução

Erecção é o resultado de um tónus parassimpático elevado e baixo simpático resultando no relaxamento das células musculares lisas dos corpos cavernosos e das artérias penianas do helicóptero. O resultado é um aumento do influxo arterial e uma maior resistência à saída devido à compressão das veias contra a túnica albugínea; consequentemente a pressão intracavernosa aumenta (80-100 mg Hg). Uma vez obtida a rigidez, o influxo diminui significativamente e a rigidez é conservada com baixo fluxo (3-5 mg/min) até que o influxo parassimpático diminua ou o tônus ortosimpático aumente.8

Neuroanatomia e fisiologia da ereção

Aferentes: O nervo pudendo conduz informação sensorial da pele genital, perineal, perianal e escrotal para o cordão sacral (S2-S3-S4) (Figura 1). O escroto também possui uma maior inervação sensorial (lombar): o nervo ilioinguinal L1 e o ramo genital do nervo genitofemoral L1-L2. Apesar disto, estudos de dissecção anatômica mostram a heterogeneidade dos ramos cutâneos destes nervos. O padrão clássico de distribuição e o curso terminal do nervo ilioinguinal e genitofemoral consistente com as modernas descrições textuais foram definidos em apenas 20% das dissecções cadavéricas.9, 10 O nervo dorsal peniano (nervo pudendo) é responsável pelas ereções reflexas.11 A lesão dos nervos pudendos (ou seja, síndrome de Alcock) leva a disfunção erétil.12 Na lesão completa da medula espinhal acima dos centros sacrais não há meios de avaliar a inervação sensorial por meio de testes de pinprick, temperatura ou cotonete devido à falta de transmissão dos sinais através da medula espinhal. O reflexo bulbocavernoso permanece intacto nestes pacientes e é o teste clínico a ser realizado para avaliar a integridade do nervo pudendo.

Além disso, a estimulação central aferente (de dermatomas superiores), audiovisual ou olfativa e psicogênica (fantasia, emoção) pode provocar ereção como é visto na ereção psicogênica.13 A ereção psicogênica também é sugerida como responsável pela ereção sustentada durante o ato sexual, explicando porque alguns pacientes com lesão da medula espinhal obtêm boas ereções reflexas, mas têm problemas para sustentar a ereção.

Efferentes: Os núcleos de neurônios parassimpáticos estão localizados na medula sacral (S2-S4). Os impulsos eferentes são conduzidos para os corpos cavernosos através de nervos esplâncnicos pré-ganglionares (longos) pélvicos ou ‘nervos pélvicos’ ou nervi erigentes, e através de cavernosi curtos pós-ganglionares nervi cavernosos, também chamados de fibras não-adrenérgicas não colinérgicas (NANC)13, 14, 15 (Figura 1). Estas fibras NANC possuem óxido nítrico (NO) como neurotransmissor, enquanto as fibras longas colinérgicas possuem acetilcolina como neurotransmissor. As fibras NANC têm o papel mais importante na ereção, enquanto a acetilcolina tem um papel modulador, facilitando a liberação de NO das fibras NANC e inibindo a liberação de noradrenalina das fibras simpáticas. Além disso, a acetilcolina contrai in vitro o músculo liso do pénis, e a erecção é resistente à atropina colinérgica antagonista. A acetilcolina também facilita a NÃO libertação de células endoteliais através da activação das células endoteliais. As fibras NANC também liberam VIP (polipéptido intestinal vasoativo), cujo efeito relaxante foi demonstrado.15 Além das terminações periféricas, as fibras sensoriais autonômicas são capazes de liberar neuropeptídeos (por exemplo, substância P e peptídeo relacionado ao gênero calcitonina), que apresentam efeitos vasorelaxantes in vitro. Mas seu papel fisiológico no controle da ereção ainda não foi demonstrado.14, 16

Os núcleos dos neurônios ortossimpáticos estão localizados na columnae intermediolateralis da medula espinhal toracolombar (T11-12). Suas fibras pré-ganglionares curtas atravessam a cadeia simpática pré-ganglionar e os gânglios; ali as fibras pós-ganglionares longas atravessam o nervo hipogástrico, o plexo pélvico e os nervos cavernosos até os corpos cavernosos, onde inibem a ereção.17, 18 Os axônios simpáticos pós-ganglionares podem alcançar o pênis por duas vias adicionais. A primeira é a cadeia paravertebral simpática, que se liga através do nervo pélvico ao plexo pélvico e depois através do nervo cavernoso ao pênis. A segunda via é a cadeia paravertebral simpática através do nervo pudendo até o pênis.14

Os estímulos de origem central e periférica são processados corticamente e conduzidos através do hipotálamo até os centros toracolombar e medular sacral, onde respectivamente diminuem hipotéticamente o ortosimpático e aumentam o tônus parassimpático. Também em ratos, a secção bilateral dos nervos hipogástricos ou pélvicos não resulta em disfunção eréctil completa.19 Finalmente, não houve diminuição no comportamento de montagem de ratos após a completa transecção de ambos os nervos hipogástricos e uma breve exposição sem contacto dos homens às fêmeas receptivas.19, 20 Por outro lado, pacientes com lesões completas da medula sacral relatam erecções psicogénicas, enquanto que quando os neurónios motores parassimpáticos são danificados não deve haver mais erecção.13, 21 Após a secção do nervo pré-ganglionar (autonómico), é observada a germinação de fibras pré-ganglionares residuais ou de fibras de gânglios superiores ou inferiores dentro de 4-5 semanas.22 Esta existência de uma neuroplasticidade tão extensa nos gânglios pré-ganglionares significa que mesmo na destruição completa da medula sacral pode existir um certo “tom NANC”, e com ele um certo relaxamento (não ereção) da musculatura lisa cavernosa é preservado; quando as fibras simpáticas cessam de disparar, pode ocorrer uma diminuição na contração dos músculos cavernosos. Tem sido sugerido que essa via vasodilatadora supraspinal é uma via colinérgica simpática, operando através de neurônios colinérgicos (NANC) no plexo pélvico.23 As fibras simpáticas são encontradas para tomar sinapses no plexo pélvico com fibras NANC, sugerindo outro mecanismo de como pacientes com lesões sacrais podem ter ereções hipotéticas psicogênicas. Apesar do sistema nervoso simpático ser considerado o centro antierétil, esta via também pode facilitar erecções após uma lesão das vias parassimpáticas. Dail et al.24 estimularam o nervo hipogástrico de ratos anestesiados intactos e não observaram nenhum aumento na pressão cavernosa. Entretanto, dentro de 3 dias após a secção unilateral do nervo pélvico, a estimulação do nervo hipogástrico ipsilateral causou um aumento significativo da pressão cavernosa. Isto sugere uma plasticidade do sistema nervoso e a experiência mostra que em ratos intactos com função pélvica normal, o nervo hipogástrico tem pouco ou nenhum papel na promoção da ereção.21, 24 As observações de Weihe et al.25 sugerem um modo de regulação autonômica, baseado na co-liberação de norepinefrina e acetilcolina nas junções parassimpático, sudomotor e neuroefetor vasomotor selecionado, que é exclusivo do sistema nervoso periférico do primata.

Como mencionado anteriormente, a destruição dos centros autonômicos sacrais abole as ereções reflexas, mas não as ereções psicogênicas. A via eréctil residual pode então ser mediada pelo fluxo simpático toracolombar. Em pacientes com lesões acima de T9, as ereções psicogênicas são eliminadas, mas as ereções reflexas persistem. Entretanto, ainda não está claro se a saída simpática toracolombar participa de ereções psicogénicas em homens neuralmente intactos.13, 14, 16 Esta erecção de origem ortossimpática tem sido estudada em ratos: há manutenção da erecção da glande peniana, mas não do corpo peniano, após a transecção dos nervos cavernosos dos ratos.

Regulação central da erecção: A regulação central da ereção não está dentro do escopo deste artigo, mas está resumida abaixo, pois tem seu uso clínico.13

Catecolaminas no tecido nervoso central aumentam a atividade sexual e a ereção (L-dopa, anfetaminas, inibidores da mono-amina oxidase) através dos receptores α-2 (a clonidina causa inibição, a yohimbina leva à estimulação). Isto é clinicamente relevante no tratamento de pacientes com doença de Parkinson.

Dopamina estimula a função sexual através dos receptores D1 e D2. Isto é clinicamente relevante no tratamento de pacientes com a doença de Parkinson. A estimulação dos neurônios dopaminérgicos da área proptica medial leva à ativação dos neurônios oxitocinérgicos (hipotálamo) e conseqüentemente à ereção. De fato, a ereção também é inibida por antagonistas da dopamina, como a oxitocina. A prolactina inibe a função sexual indiretamente através do sistema dopaminérgico. A estimulação do sistema dopaminérgico (apomorfina) tem sido usada com efeito moderado no tratamento da disfunção erétil.

Serotonina é geralmente o neurotransmissor inibidor da função sexual no cérebro e na medula espinhal e, como tal, da ereção. Isto é melhor ilustrado através dos efeitos colaterais dos SSRIs na terapia de depressão. No entanto, o efeito depende do receptor do subtipo de serotonina. A melatonina estimula a função sexual indiretamente através do sistema serotoninérgico.

O reflexo erétil: Os aferentes são o nervo pudendo ou o cérebro. A contração do corpo cavernoso é estimulação adrenérgica e leva à flacidez (nervo hipogástrico (OS)). O relaxamento do corpo cavernoso não é estimulação e leva à ereção (NANC); a acetilcolina facilita (PS). A ereção depende de um equilíbrio entre a estimulação OS e NANC.

Estimulação parassimpática forte (ereção reflexa e ereção psicogênica) e baixo tônus ortopatético (ereção psicogênica) causam ereção e começam a emitir (ver mais tarde por causa do aumento da secreção parassimpática). Com o aumento da emissão de estimulação ortopatética é completada (contração ortopatética, ver mais tarde) e seguida de ejaculação (contração ortopatética, ver mais tarde). O tom parassimpático diminui na presença de uma estimulação ortosimpática máxima levando à detumescência do pênis.

Ejaculação

Introdução

Orgasmo é visto em 40-50% das lesões vertebrais. Sua aparência não está relacionada ao nível da lesão e é o resultado do processamento cerebral dos impulsos periféricos e centrais.26

Beside a diminuição da latência do orgasmo7 pouco se sabe sobre orgasmos em pacientes do sexo masculino com lesões vertebrais, a discussão sobre a neuroanatomia está fora do escopo desta publicação.

Ejaculação é a expulsão do sêmen do pênis. Durante a ejaculação, pressões de mais de 5 metros de pressão de água foram encontradas na uretra prostática.27 Quando ocorrem contrações rítmicas dos músculos pélvicos (para efeitos deste artigo definido como ‘ejaculação somática’), haverá momentos de relaxamento do esfíncter uretral, e então o sêmen vazará para a uretra bulbar, dilatando o bulbo e resultando em uma contração uretrobocaverna ou reflexo uretro-genital e expulsando o sêmen do pênis.28 Mais recentemente, foi desenvolvido um modelo de ‘gerador de padrão espinhal’, que foi extensivamente testado para resultados da literatura.29 Sabe-se que os geradores de padrão espinhal são responsáveis por vários reflexos protetores como a deglutição e a tosse e combinam perfeitamente com a contração rítmica durante a ejaculação.30 Em conclusão, a ejaculação tem dois componentes, um somático e um autônomo, que são para o propósito deste artigo definidos como ‘ejaculação somática’ e ‘ejaculação autônoma’.29 Ejaculação noturna significa o que também poderia ser chamado de ‘ejaculação psicogênica’. Finalmente estamos reconhecendo a ejaculação vibratória e a electroejaculação, ambas com suas indicações específicas.31, 32

O tempo de ejaculação varia entre homens, dependendo da excitação, inflamação, magnésio seminal, sensibilidade peniana, fatores psicológicos, hormônios (testosterona, oxitocina) e a intensidade dos estímulos perineais. A variação intra-individual do tempo de ejaculação é constante para masturbação, relações sexuais e estimulação vibratória em um ambiente padronizado.33 Pacientes com doenças neurogênicas sofrem principalmente de anejaculação ou ejaculação retrógrada, mais raramente de ejaculação retardada. Pacientes com hiperestesia na região genital e pacientes com lesões incompletas da região cônica da medula espinhal freqüentemente sofrem de ejaculação precoce.34

Neuroanatomia e fisiologia da emissão e ejaculação

Atividade contrátil intrínseca do vaso deferente: Uma contratilidade rítmica do vaso deferente é observada durante experimentos de perfusão, e as contrações são desencadeadas pelo aumento da pressão (ou seja, também pelo aumento da secreção) e não por mecanorreceptores (neurônios) ou aferentes (nervo pudendo, nervo hipogástrico). A contratilidade não é alterada pela secção dos nervos, o bloqueio do receptor α, atropina ou bloqueio ganglionar, mas é demolida após a perfusão de cianeto de potássio.35

Aferentes: A electroestimulação e vibração do nervo pudendo provoca a ejaculação e pode ser abolida com anestesia anular do pénis, fazendo desaparecer o reflexo bulbocavernoso (Figura 1).6, 36, 37, 38 A região da estimulação vibratória em pacientes neurogénicos não deve ser necessariamente o pénis; a estimulação do períneo, da região suprapúbica e do escroto também tem sido bem sucedida. Entretanto, a vibração peniana é geralmente aceita como a mais efetiva e melhor estudada.37, 38 A presença do reflexo bulbocavernoso é preditiva para o resultado da ejaculação vibratória.39

Experimentos com o vírus dos pseudorabetos sugerem que não há aferentes correndo com os nervos pélvicos ou hipogástricos. Os aferentes nos nervos cavernosos terminam no trato de Lissauer, nas vias colaterais laterais e mediais e apenas dorsal ao núcleo pré-ganglionar parassimpático (SPN).Também pode ser que, durante a ereção normal, haja, além da dilatação pélvica, uma diminuição local do tônus vasoconstritor em repouso mediado por um reflexo com sua via aferente no nervo hipogástrico, e a ativação deste reflexo pode produzir alguma tumescência mesmo na ausência de ativação concomitante do dilatador.40 Alternativamente, os aferentes simpáticos nos nervos hipogástricos podem simplesmente desencadear uma redução no fluxo simpático vasoconstritor permitindo tumescência parcial.13, 24, 41, 42

Aferentes do cérebro devem existir e podem ser responsáveis, por exemplo, pela ejaculação noturna (ejaculação psicogênica), mas não estão bem descritos na literatura.

Aferentes: Os neurônios motores dos nervos hipogástricos são encontrados nos gânglios da cadeia simpática prevertebral (Figura 1).43 A eletroestimulação dos nervos hipogástricos resulta em emissão imediata e ejaculação. O efeito aumenta com o α-receptor de drogas miméticas e não se altera com β-receptor-bloqueadores. Uma resposta bifásica contrátil (tônica=urinérgica; fasica=adrenérgica) após a eletroestimulação não foi confirmada por todos os autores. Outros notam que, após a eletroestimulação, o vaso proximal contrai-se 5-10 s depois pelo vaso distal deferente.44 A transecção do nervo hipogástrico elimina completamente a ejaculação após a eletroestimulação do pênis.43 A eletroestimulação do nervo hipogástrico também causa contração do colo vesical, da próstata, das vesículas seminais e do vaso deferente.45, 46, 47

A hipótese de estimulação colinérgica (durante a ereção) é baseada na observação de ‘fibras corantes acetilcolinesterase’ no canal deferente, vesículas seminais e colo vesical.35 Também em ratos com transdução espinhal, a administração de muscarina evoca ereção e ejaculação e facilita os reflexos penianos sem qualquer prova de que a ejaculação é diretamente facilitada como tal. A electroestimulação dos nervos pélvicos leva ao aumento da contratilidade do vaso deferente, e esta pode ser parcialmente bloqueada com atropina. No entanto, a transecção dos nervos pélvicos não bloqueia a ejaculação provocada pela electroestimulação do nervo dorsal do pénis. A acetilcolina tem muito pouco efeito na contratilidade do vaso deferente, do colo vesical e da próstata. A acetilcolina aumenta significativamente a contratilidade das vesículas seminais, e a estimulação colinérgica melhora a função secretora das células epiteliais nas glândulas acessórias masculinas (epidídimo distal, vesículas seminais, próstata).47, 48, 49 As vesículas seminais recebem dupla simpática e parassimpática interiorização. A estimulação dos nervos esplâncnicos menores induz a contração da vesícula seminal em ratos. A inervação simpática da vesícula seminal está associada ao músculo liso não vascular, enquanto que a inervação parassimpática está associada ao epitélio glandular.41 Experimentos no colo vesical e próstata mostram que a contração do músculo liso é adrenérgica e não colinérgica. O aumento da contratilidade descrito acima é, portanto, sugerido como secundário ao aumento da secreção.

Adrenérgica (efedrina) é clinicamente útil em pacientes neurogênicos com ejaculação retrógrada.1 É óbvio em pacientes com colo vesical aberto, mas também é útil em pacientes com colo vesical fechado, pois um aumento do tônus do colo vesical facilitará a ejaculação anterógrada.50

Em conclusão: o aumento da estimulação colinérgica (ereção) aumenta a secreção da epiderme distal, as vesículas seminais e a próstata levando à emissão. A emissão ganha mais força através de um aumento da estimulação adrenérgica com contração do canal deferente, das vesículas seminais, da musculatura lisa da próstata e do colo vesical. Finalmente, quando são observadas altas pressões na uretra prostática, a ejaculação ocorre novamente com importante atividade adrenérgica e estimulação somática rítmica dos músculos sacrais.

Regulação central da ejaculação: A regulação central da função sexual não é o foco desta revisão, mas por uma questão de completude, resumimos a literatura. A serotonina (área pré-óptica medial) causa principalmente inibição da ejaculação através da inibição da dopamina estimulante (núcleo paraventricular do hipotálamo). As catecolaminas (núcleo paragigantocelular) causam a estimulação da ejaculação. O dano cerebral pode afetar separadamente a emissão, ejaculação e orgasmo.41

O centro gerador de ejaculação reflexa espinhal foi localizado na região toracolombar e contém células espinotalâmicas lombares (células LST).29, 30 Estas células espinotalâmicas lombares ativam (aumento da atividade c-Fos) durante a ejaculação e são projeções diretas de células no núcleo paragigantocelular no tálamo. Uma lesão completa destas células espinotalâmicas lombares leva à anejaculação em ratos, mas não diminui ou suprime a montagem ou a intromissão. Estudos com animais mostraram claramente que conexões com centros mais altos são necessárias para ter uma função ejaculatória normal, mas a ejaculação é possível sem estas conexões mais altas.

O reflexo ejaculatório: A ejaculação é um reflexo espinhal provocado pela electroestimulação do nervo dorsal do pénis (Figura 1). Isto é melhor ilustrado pela capacidade da estimulação vibratória do pênis de induzir a ejaculação em pacientes com transecção completa da medula espinhal acima do décimo nível do segmento torácico. A capacidade de uma estimulação periférica para induzir a ejaculação apesar da perda completa das conexões recíprocas com as estruturas supraespinhais implica a existência de um centro de controle da ejaculação ao nível da medula espinhal.41 Em pacientes com lesão medular completa, a ejaculação não é abolida: 10% podem obter a ejaculação por masturbação e 80% com estimulação vibratória.5 A anestesia da uretra não destrói o reflexo ejaculatório, mas a anestesia do nervo dorsal do pênis sim.36 Existem evidências de que o aumento da pressão intrauretral (emissão) na uretra prostática leva à ejaculação, mas mesmo quando a emissão é bloqueada (guanetidina) a ejaculação permanece inalterada com a atividade sexual ou eletroestimulação do nervo dorsal do pênis.30, 44 Além disso, os agentes bloqueadores do receptor α (fenoxibenzamina) ou uma cistoprostatectomia não podem abolir o reflexo ejaculatório com respostas motoras sacrais. Finalmente, uma prostatectomia radical resulta na perda da “ejaculação autonómica” mas preserva a “ejaculação motora “51, 52 Em conclusão, a emissão facilita a ejaculação mas não é necessariamente um gatilho.

Devido à complexidade deste reflexo espinhal nem sempre é fácil prever a ejaculação em lesões neurogénicas. No entanto, em pacientes com lesões acima da região toracolombar, a ejaculação será provavelmente desencadeada com estimulação vibratória. Pacientes com lesões completas ao nível ou abaixo da região toracolombar são muito improváveis de obter a ejaculação com estimulação vibratória. No entanto, em 80% de todos os pacientes com lesão medular, a ejaculação pode ser obtida com estimulação vibratória do pénis se as vibrações tiverem uma frequência de pelo menos 80 Hz e amplitude suficiente.5 Com estimulação menos intensiva (30-50 Hz), apenas 50% dos pacientes ejaculam. Esta ejaculação pode ser facilitada com drogas alfamiméticas como a eserina, midodrina ou fisiostigmina.5, 37, 39

Electroejaculação é a electroestimulação dos nervos pélvico, hipogástrico e sacral e causa a ejaculação em cerca de 95% dos pacientes com lesão da medula espinhal. Mesmo na ablação completa da medula sacral, mas preservando os gânglios pretéritos e o nervo hipogástrico, a electroejaculação pode resultar em ejaculação.32

Disfunção sexual em pacientes neurogénicos com lesões da medula espinal ou nervos periféricos

Extrapolação dos dados acima para pacientes com lesão da medula espinal resulta em várias apresentações clínicas. É importante conhecer as relações anatômicas do tecido nervoso envolvido, bem como o local exato dos neurônios motores, pois isso influencia em grande parte as disfunções sexuais observadas.

As lesões acima ou ao nível da região toracolombar têm ereção reflexa, mas sem ereções psicogênicas. A ejaculação autonómica é possível, mas a ejaculação nocturna não é. Ejaculação somática, vibração e electroejaculação (neurónios motores em gânglios e fibras pós-ganglionares estão intactos) são possíveis (Figura 2a).

Lesões no meio ou ao nível dos centros toracolombar e sacro têm erecção reflexa e não devem ter erecção psicogénica. No entanto, existem vários relatos disponíveis, que indicam que estes pacientes têm erecções psicogénicas. Possíveis explicações são neuroplasticidade, gânglios PS-paravertebrais e, naqueles abaixo da região toracolombar, uma diminuição do tônus OS. A ejaculação (autonômica e somática e noturna no caso de uma lesão abaixo da região toracolombar) não está presente e a estimulação vibratória não resulta em ejaculação porque o reflexo é interrompido; entretanto, a eletroejaculação funciona porque as fibras pós-sinápticas da ejaculação estão intactas (Figuras 2b e c).

As lesões do centro sacral ou abaixo podem ter ereções psicogênicas, mas sem ereções reflexas. ereções psicogênicas são observadas e hipotéticamente explicadas pelas fibras nervosas OS-eréteis, sinapses entre OS e NANC, e gânglios PS-paravertebrais ou tônus NANC preservado com tônus OS decrescente. A ejaculação autónoma não está presente, mas a ejaculação nocturna é possível. A ejaculação somática está ausente e a estimulação vibratória não resulta em ejaculação, mas a electroejaculação pode ser bem sucedida (Figuras 2d e 3a).

As lesões da cauda equina resultam na perda das erecções reflexas mas na preservação das erecções psicogénicas (neuroplasticidade, fibras nervosas OS-erectile, sinapses entre OS e NANC, gânglios paravertebrais PS, tónus NANC preservado e erecção por OS decrescente). A ejaculação autonómica e somática desaparece, mas a ejaculação nocturna é puramente possível teoricamente. A estimulação vibratória falha, mas a electroejaculação funciona na maioria dos pacientes (Figura 3a). Lesões completas de ambos os nervos pudendos (fratura do sacro) é uma condição muito rara; assume-se que a síndrome de Alcock é o resultado de uma lesão incompleta e resulta teoricamente na preservação de ereções psicogênicas, na perda de ereções reflexas e autonômicas (eferentes intactos, aferentes não intactos) e na ejaculação somática (mas não secundária à estimulação peniana, apenas psicogênica). A estimulação vibratória não resulta em ejaculação, mas a electroejaculação resulta porque os neurónios motores estão intactos (Figuras 3a e b).

As lesões do nervo hipogástrico (fixação anterior, dissecção dos gânglios linfáticos, sigmoidectomia, congénita) não resultam em disfunção eréctil, mas resultam em anejaculação (autonómica) com ejaculação somática teoricamente preservada. Para alguns, a emissão é um importante fator facilitador e como tal a ejaculação somática pode ser prejudicada (assim também em pacientes pós-prostatectomia). Tanto a estimulação vibratória como a electroejaculação falham (Figura 3c).

As lesões dos nervos cavernosos (cistoprostatectomia) levam à disfunção eréctil completa e à perda da ejaculação (autonómica, também por razões anatómicas, claro). A ejaculação somática é preservada na maioria dos pacientes, embora em algumas emissões seja obrigatória para obter a ejaculação somática (Figura 3d).

Lesões de ambos os nervos pélvicos/erigentes parassimpáticos sacrais (fratura sacral, malignidade, cirurgia retal) resultam na perda de erecções reflexas. Não há informações sobre ereções psicogênicas na literatura, mas elas podem ser possíveis por razões já acima das repetidas. Além disso, a ejaculação autonómica como ejaculação somática deve ser possível (não foram encontrados relatos) e espera-se que a vibração e electroejaculação funcionem (Figura 3e).

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