Neste artigo, vamos discutir a produção de muco gástrico no estômago.
Estaremos observando as células que compõem a mucosa do estômago, o processo de produção de muco e os mecanismos de controle envolvidos na sua secreção.
Muco gástrico
Muco gástrico é uma barreira gel-mucosa secretada por células epiteliais e células glandulares na parede do estômago. Atua como parte de uma barreira que protege a parede do estômago das enzimas ácidas e digestivas dentro da luz do estômago. Esta barreira também é composta por uma secreção de bicarbonato e pelas próprias células epiteliais, que estão bem unidas entre si. Juntos, estes componentes impedem o estômago de se digerir eficazmente.
O muco é segregado pelas células epiteliais do estômago, mas o muco é principalmente segregado pelas células foveolares, encontradas nos pescoços das fossas gástricas. As células secretoras do muco são o tipo celular mais abundante no estômago, dando indicações da importância do muco para o funcionamento do estômago.
Fig 1 – Diagrama mostrando muco gástrico.Anatomia celular
As células que compõem a camada epitelial não se espalham igualmente pela parede do estômago. Em todo o estômago existem glândulas gástricas profundas; fossos compostos por invaginações das células epiteliais estomacais.
Nas zonas extremas do estômago – a região pilórica e o cárdia – estas glândulas gástricas secretam apenas muco. Nas outras regiões, entretanto, há uma maior diversidade celular nos constituintes das glândulas gástricas:
- Ácido clorídrico parietal e fator intrínseco
- Células principais secretam pepsinogênios
- Células ECL secretam histamina
Fig 2 mostrando diferentes tipos de células nas fossas gástricas. Note que as células de muco estão no pescoço das fossas gástricas
Produção de muco
A produção de muco é conduzida por células epiteliais da superfície do estômago e células foveolares. O muco em si é cerca de 95% de água, sendo os 5% restantes constituídos por polímeros que dão ao muco a sua viscosidade gelatinosa. A viscosidade do muco é dinâmica e pode ser alterada pela taxa de secreção das células glandulares ou pela taxa de decomposição por enzimas proteolíticas dentro do lúmen do estômago.
O elemento bicarbonato do muco é importante porque permite um aumento do pH local das células epiteliais, protegendo-as do ambiente altamente ácido do estômago. Estes íons bicarbonato são formados nas células secretoras de muco através da reação de dióxido de carbono com água, utilizando a enzima anidrase carbônica. Os íons bicarbonato são então bombeados para a camada mucosa, trocando-os com íons cloreto.
Controle de secreção
Muito parecido com o controle das secreções salivares, as secreções gástricas (incluindo a secreção mucosa) são largamente controladas por influências neurais. Um aumento na produção de muco é sinalizado por uma estimulação do nervo Vagus (Nervo Craniano 10) e é mediado por prostaglandinas. As células respondem a fatores externos como estresse mecânico e elementos das fases cefálica e gástrica da digestão aumentando a produção de muco conforme necessário. Em pacientes saudáveis, há sempre uma espessa camada de muco para proteger o estômago da auto-digestão.
Pertinência Clínica – Doença da Úlcera Péptica
Se por alguma razão a camada de muco for quebrada, as células epiteliais são expostas ao ácido gástrico concentrado e às enzimas digestivas contidas nos sucos gástricos. Como a parede do estômago é composta pelas mesmas proteínas e lipídios que muitos alimentos que ingerimos, se esta barreira mucosa for quebrada o estômago começará a se digerir, formando uma úlcera péptica.
Existem certas precipitações para esta condição, incluindo colonização gástrica de Helicobacter pylori, exposição a anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) como o ibuprofeno, e excesso de secreção ácida como visto na síndrome de Zollinger-Ellison.
Fig 3 – Diagrama mostrando como os danos ocorrem durante uma infecção por H. Pylori.O efeito dos AINEs na secreção de muco gástrico é conhecido há cerca de 40 anos. Drogas como ibuprofeno e aspirina revolucionaram o tratamento imediato da dor e inflamação, mas podem ter efeitos adversos sobre a mucosa gastrointestinal. Os AINEs funcionam bloqueando a síntese de prostaglandinas, que desempenham um papel importante tanto na sensação de dor como na manutenção da mucosa.
Quando as prostaglandinas são bloqueadas, menos muco gástrico é segregado, as junções celulares tornam-se menos apertadas e o fluxo sanguíneo da mucosa é mantido de forma menos adequada. Isto torna a camada mucosa menos eficaz na protecção do epitélio do estômago, bem como menos eficaz no tratamento de qualquer dano subsequente ao epitélio. Esta é a razão pela qual os pacientes que ingerem AINEs estão com um risco muito maior de úlceras pépticas.
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