Este editorial pode ter um impacto bastante negativo nos meus colegas endocrinologistas. Isso porque poderia resultar em uma redução significativa no número de consultas aos endocrinologistas para pacientes com baixos níveis de hormônio estimulante da tireóide (TSH), pelo menos esse é o melhor cenário possível. Apesar do impacto potencialmente negativo nas indicações endócrinas, eu me sinto compelido a sugerir que você pode estar exagerando nos níveis baixos de TSH em muitos de seus pacientes.

Você sabe o que quero dizer – você vê níveis moderadamente suprimidos de TSH o tempo todo na prática clínica diária. E, claro, como um provedor fiel, você volta aos seus dias de treinamento e se lembra dos princípios básicos do eixo tireoide-hipófise. Teoricamente, pelo menos, a glândula pituitária segrega TSH proporcionalmente à necessidade de a glândula tireoide emitir mais hormônio tiroidiano. Se a glândula tiróide começar a falhar por qualquer razão (a tireoidite de Hashimoto, uma doença auto-imune, é de longe a causa mais comum), a hipófise detectará que há uma quantidade insuficiente de hormônio tiroidiano flutuando e secretará mais TSH para tentar estimular a tireóide a bombear mais hormônio.

Conversamente, se a glândula tiróide se tornar hiperactiva por qualquer razão (a doença de Graves, outro fenómeno auto-imune, é a causa mais comum aqui), então a secreção de TSH será suprimida pelo excesso de hormona tiróide. É aparentemente simples: Um TSH elevado significa hipotiroidismo, e um TSH suprimido significa uma glândula tiróide hiperactiva.

Alas, caro leitor, se ao menos fosse tão simples! Acontece que uma fração muito grande dos baixos níveis de TSH observados na prática clínica não está de todo relacionada a uma glândula tireoide hiperativa, e nenhuma intervenção terapêutica de qualquer tipo é indicada. À luz do intrincado ciclo de feedback, que controla o delicado equilíbrio entre a secreção da hormona tiróide, por um lado, e a da TSH, por outro, como é que isso pode ser verdade?

A resposta é que o ciclo de feedback não é tão simples e directo como foi ensinado como um estudante ávido de fisiologia humana. As células tirotróficas na pituitária, as que secretam TSH, respondem de facto de forma bastante requintada aos níveis ambientais das hormonas tiroideias circulantes. Mas elas também são muito suscetíveis a uma série de outros compostos circulantes que são capazes de suprimir sua produção de TSH de forma tão eficaz quanto os hormônios da tireóide.

O cenário clássico no qual os níveis de TSH são suprimidos na ausência de tireotoxicose verdadeira é a síndrome de euthyroid sick (ESS). Eu sempre digo aos meus estagiários que a maneira mais segura de encontrar pacientes com ESS é simplesmente pedir orientações para a unidade de terapia intensiva (UTI). Assumindo que os pacientes na UTI realmente precisam estar lá, cada um deles exibirá alterações hormonais da tireóide consistentes com a ESS. Ainda não está claro se a ESS é ou não um mecanismo adaptativo ou protetor, mas ocorre em praticamente todos os pacientes que estão suficientemente doentes.

A primeira manifestação da ESS é a síndrome T3 baixa, na qual a conversão de T4 para o T3 mais metabolicamente potente é acentuadamente reduzida. Como T3 é de longe o mais fisiologicamente ativo desses 2 hormônios da tireóide, o efeito líquido do bloqueio na conversão para T3 é uma desregulamentação do eixo tireoidiano. A marcação do efeito tireoidiano pode muito bem ser um mecanismo fisiológico de proteção para que o corpo possa se concentrar na defesa contra qualquer insulto fisiológico grave que coloque todo o processo em movimento em primeiro lugar. Pode representar uma diminuição do termômetro metabólico ou da taxa de queimadura.

Se a doença subjacente persistir ou piorar, geralmente as próximas manifestações de ESS são uma supressão do TSH, e então uma supressão concomitante da produção de T4 a partir da glândula tireoide. Assim, a maioria dos indivíduos verdadeiramente doentes experimenta um desacoplamento da relação habitual entre os níveis de TSH e os níveis de hormônio tireoidiano. A supressão dos níveis de TSH na ESS é geralmente atribuída à presença circulante de níveis anormalmente elevados de citocinas associadas a doenças graves, incluindo interleucinas e vários outros mediadores potentes da inflamação.

Acontece também que menos pacientes doentes podem também experimentar uma supressão dos níveis de TSH devido a um número de compostos circulantes, destacando-se entre eles os corticosteróides, catecolaminas e opióides. Assim, muitos pacientes que têm níveis cronicamente elevados de corticosteróides, catecolaminas ou opióides também terão níveis relativamente suprimidos de TSH sem uma dica de que estão sofrendo de tireotoxicose.

Any endocrinologist who has been reading this is probably abored, but hopefully the rest of you have gained just a little bit of insight into the multiplicity of factors that can lead to low levels of TSH. Em uma pessoa perfeitamente saudável e sem razão para ter níveis elevados de corticosteróides ou catecolaminas, um baixo nível de TSH levanta de fato a preocupação com a tireotoxicose, especialmente se a TSH não for mensurável, como geralmente acontece com a tireotoxicose verdadeira. Mas em pacientes doentes, todas as apostas estão erradas. Um baixo nível de TSH não é muito provavelmente um indicador de excesso de hormônio tiroidiano circulante.