Hepatite B

Epidemiologia

Doença hepática relacionada à hepatite B continua a ser uma importante preocupação de saúde pública e uma das principais causas de morbidade e mortalidade. Ela também apresenta um problema desafiador comum aos médicos praticantes.

A hepatite B é encontrada em todo o mundo, mas sua prevalência varia muito; é especialmente alta na Ásia, África subsaariana e Pacífico Sul, bem como em populações específicas na América do Sul, no Oriente Médio e no Ártico.1 A prevalência nos Estados Unidos varia com base na composição da população, incluindo a extensão da população imigrante de áreas endêmicas, e em fatores e comportamentos de risco, como a prevalência do uso de drogas intravenosas e práticas homossexuais. As agências de saúde pública estimam que há cerca de 1,25 milhões de pessoas infectadas nos Estados Unidos, mas 2 bilhões de pessoas infectadas em todo o mundo, sendo aproximadamente 5% da população mundial (ou 350 milhões de pessoas) portadoras de hepatite B crônica.2 Em um ano típico, 70.000 americanos são infectados pelo vírus da hepatite B crônica (HBV), e aproximadamente 5.000 pacientes com hepatite B crônica morrem de complicações causadas pela doença. A nível mundial, a hepatite B crónica é a décima principal causa de morte.

Hepatite B foi descoberta pela primeira vez em 1963 pelo Dr. Baruch Blumberg e colegas, que identificaram uma proteína (o “antigénio da Austrália” que reagia a anticorpos de doentes com hemofilia e leucemia. A associação desta proteína com hepatite infecciosa foi descoberta 3 anos depois por vários investigadores, e o vírus foi visto especificamente por microscopia eletrônica em 1970.3

HBV é um vírus de DNA hepatotrópico de dupla cadeia pertencente à família Hepadnaviridae. O vírus infecta apenas humanos e alguns outros primatas não humanos. A replicação viral ocorre predominantemente em hepatócitos e, em menor extensão, nos rins, pâncreas, medula óssea e baço. O genoma viral tem 3,2 kb de comprimento e possui quatro estruturas de leitura aberta parcialmente sobrepostas que codificam vários antígenos.4 O virião intacto é uma partícula esférica de dupla casca com um envelope de antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg), uma nucleocapacidade interna do antígeno do núcleo (HBcAg) e uma enzima polimerase ativa ligada a uma única molécula de DNA de dupla cadeia do HBV. Existe uma variabilidade significativa da sequência nucleotídica, e o vírus pode ser subdividido em oito genótipos diferentes, com base no grau de variação. A importância clínica destes ainda é incerta, entretanto.

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História Natural

Embora o HBV possa sobreviver fora do corpo por até 1 semana – e, portanto, possa ser transmitido através de contato indireto, como de feridas abertas – a hepatite B é disseminada predominantemente parenteral, através de contato pessoal íntimo, e perinatalmente. As pessoas em risco incluem usuários de drogas intravenosas, filhos de mães com VHB, homens que fazem sexo com homens, pacientes em hemodiálise e aqueles expostos a sangue ou produtos sanguíneos.

O período de incubação do VHB varia de 45 a 160 dias (média, 100 dias). A doença aguda é geralmente leve, particularmente em crianças. Em adultos, até 30% a 50% apresentam icterícia e a hepatite pode ser fulminante em 0,1% a 0,5% das pessoas com infecção aguda pela hepatite B. Os sintomas, portanto, variam amplamente em gravidade, desde infecção subclínica assintomática até doença fulminante fatal. Um início insidioso de náusea, anorexia, mal-estar e fadiga, ou sintomas de flúor, como faringite, tosse, coriza, fotofobia, dor de cabeça e mialgias, podem preceder o início da icterícia. A febre é incomum, ao contrário da infecção pela hepatite A. Estes sintomas diminuem com o aparecimento da icterícia, embora a anorexia, o mal-estar e a fraqueza possam persistir. As características do exame físico são inespecíficas, mas podem incluir leve aumento e ligeira sensibilidade do fígado, esplenomegalia leve e linfadenopatia cervical posterior em 15% a 20% dos pacientes. A doença fulminante (insuficiência hepática aguda) manifesta-se com uma alteração do estado mental (encefalopatia) e coagulopatia.5

O risco de desenvolver infecção crônica, ou o estado portador, definido como a persistência do HBsAg no sangue por mais de 6 meses, depende da idade e função imunológica do paciente no momento da infecção inicial. Noventa por cento dos recém-nascidos infectados, 30% das crianças com menos de 5 anos e 10% dos adultos progridem para a infecção crônica. Desses portadores, 15% a 40% desenvolvem sequelas relacionadas à hepatite B em suas vidas. Os doentes com infecção crónica podem desenvolver manifestações extra-hepáticas, incluindo artralgias, vasculite mucocutânea, glomerulonefrite e poliarterite nodosa. A glomerulonefrite da hepatite B ocorre mais comumente em crianças do que em adultos e é geralmente caracterizada pela síndrome nefrótica, com pouca diminuição da função renal. A poliarterite nodosa ocorre principalmente em adultos e é marcada por um início súbito e grave de hipertensão arterial, doença renal e vasculite sistêmica com arterite nos vasos dos rins, vesícula biliar, intestino ou cérebro. Outras manifestações extra-hepáticas raras são crioglobulinemia essencial mista, pericardite e pancreatite.

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Diagnóstico

Marcadores virais e imunológicos são detectáveis no sangue, e os padrões antígenos-anticorpos característicos evoluem com o tempo. O primeiro marcador viral detectável é o HBsAg, seguido pelo antígeno da hepatite B e (HBeAg) e o DNA do HBV. Os títulos podem ser altos durante o período de incubação, mas o DNA do HBV e o HBeAg começam a cair no início da doença e podem ser indetectáveis no momento do pico da doença clínica.7 O antígeno central não aparece no sangue, mas o anticorpo para este antígeno (anti-HBc) é detectável com o início dos sintomas clínicos.

A fração IgM é usada em um importante ensaio diagnóstico para infecção aguda pela hepatite B. Antes dos ensaios moleculares atuais estarem disponíveis, ele era o único marcador detectável no período de janela, o tempo entre o desaparecimento do HBsAg e o aparecimento do anti-HBs. Os pacientes que eliminam o vírus perdem o HBsAg e desenvolvem o anti-HBsAb, um anticorpo de longa duração associado à imunidade. A presença de anti-HBsAb e anti-HBcAb (IgG) indica recuperação e imunidade em uma pessoa previamente infectada, enquanto que uma resposta de vacinação bem sucedida produz anticorpos apenas para o HBsAg (Caixa 1).

HBeAg é outro marcador viral detectável no sangue. Correlaciona-se com a replicação viral ativa e, portanto, com alta carga viral e infecciosidade. O antígeno é sintetizado a partir de uma cadeia de DNA imediatamente anterior à área que codifica o antígeno principal.8 Uma mutação nesta área pode ocorrer, impedindo a produção do HBeAg. Tais vírus estão presentes em todo o mundo, particularmente na Ásia e no Mediterrâneo, e são conhecidos como mutantes precore. A presença de um mutante precore ou core, causando hepatite crônica HBeAg-negativa, tipicamente implica doença de maior duração e, portanto, maior risco de cirrose.

O vírus da hepatite B não é citopático, e acredita-se que a lesão hepática na hepatite B crônica seja imunologicamente mediada. Assim, a gravidade e o curso da doença não se correlacionam bem com o nível de vírus no soro ou com a quantidade de antígeno expressa no fígado. Acredita-se que as células T citotóxicas específicas dos antígenos desempenham um papel na lesão celular na hepatite B, mas, em última análise, são responsáveis pela depuração viral. As citocinas específicas produzidas por células T citotóxicas e outras células T também têm efeitos antivirais, contribuindo para a depuração viral sem morte celular. A falta de uma resposta vigorosa e específica da célula T citotóxica CD8+ e da célula T CD4+ auxiliar pode permitir o desenvolvimento de uma infecção crónica. O recrutamento de células T não-específicas resulta então em inflamação crônica de baixo nível e danos hepáticos. Da mesma forma, a seroconversão espontânea do HBeAg para o anti-HBeAb durante a hepatite B crônica também é imunologicamente mediada, como é sugerido pelo surto transitório de doença que muitas vezes precede imediatamente a liberação do HBeAg.7

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Curso clínico

A hepatite B aguda é diagnosticada pela detecção do HBsAg e do anticorpo de núcleo IgM, ou anticorpo de núcleo isolado, no período de janela. Os anticorpos do núcleo IgM são perdidos dentro de 6 a 12 meses após o início da doença. Bioquimicamente, os níveis séricos de alanina-aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST) podem aumentar para entre 500 a 5000 U/L e diminuir após a fase aguda da infecção. Os níveis séricos de bilirrubina raramente aumentam acima de 10 mg/dL, o nível de fosfatase alcalina e o tempo de protrombina são normalmente normais ou ligeiramente elevados (por exemplo, 1 a 3 segundos), e o nível sérico de albumina é normal ou minimamente deprimido. A contagem sanguínea periférica pode apresentar leucopenia leve, com ou sem linfocitose relativa. A perda de HBsAg e o desenvolvimento de HBsAb significam recuperação da infecção aguda e desenvolvimento de imunidade (Fig. 1).

Hepatite B crônica é definida como a persistência do HBsAg no soro por pelo menos 6 meses. Os pacientes com infecção crônica podem ser divididos naqueles com evidência de replicação ativa, tipicamente associada a níveis anormais de transaminase e cargas virais mais elevadas, e naqueles em estado não-replicativo, associados à diminuição de marcadores de inflamação e dano hepático e cargas virais mais baixas. Os níveis de transaminase podem ser normais, ou podem ser aumentados em qualquer lugar de 1 a 10 vezes o limite superior do normal. Os níveis de DNA do HBV estão geralmente na faixa de 105 cópias do genoma/mL, que são facilmente detectáveis pelas técnicas de hibridação, mas o nível absoluto pode flutuar.

HBeAg no soro reflete a replicação viral ativa, e o resultado clínico da infecção está correlacionado com o estado do HBeAg. A conversão para HBeAg-negativo e HBeAb-positivo em pacientes com hepatite B crônica tipicamente leva à diminuição da inflamação, com normalização dos níveis de transaminase e diminuição dos níveis de DNA do VHB no soro: o estado de portador inativo. O marcador do antígeno e também está ausente em pacientes com mutantes de núcleo ou pré-núcleo. Usando ensaios de hibridização convencionais, os portadores de HbsAg não possuem DNA do HBV detectável no soro. Os testes para DNA do HBV com técnicas mais sensíveis, como o ensaio de reacção em cadeia da polimerase (PCR), contudo, normalmente demonstram baixos níveis de DNA viral no soro nestes portadores (Fig. 2).

O curso da hepatite B crónica é variável. A perda espontânea de HBeAg ocorre a uma taxa de 8% a 12% ao ano, associada a uma diminuição no DNA do HBV abaixo dos níveis detectados pelas técnicas de hibridização. A perda de HBsAg ocorre com menor freqüência (<1%/ano). Pacientes cronicamente infectados sem doença hepática ativa ou replicação viral (portadores inativos) geralmente têm um curso benigno, com menor probabilidade de progredir para cirrose. Os doentes que continuam a ter replicação viral activa com níveis elevados de ADN do HBV e HBeAg no soro têm uma lesão hepática progressiva, podendo desenvolver-se cirrose e doença hepática em fase terminal. Uma erupção transitória da doença precede frequentemente a remissão. A perda de HBeAg nem sempre é seguida pela resolução permanente da doença e podem ocorrer crises de doença, particularmente se um paciente for tratado com esteróides ou outros medicamentos imunossupressores. Pacientes que revertem ao HBeAg-positivo crônico tendem a desenvolver cirrose a uma taxa substancialmente maior em comparação com aqueles que permanecem HBeAg-negativo.9 Os pacientes infectados com uma estirpe do núcleo ou pré-core mutante, que continuam com níveis elevados de DNA e evidência de inflamação hepática contínua, tendem a ter um risco maior de progressão da doença do que os pacientes que são HBeAg-positivos.

Infecção pelo HBV crônico está associada a um aumento de dez vezes no risco de desenvolver carcinoma hepatocelular (CHC). Este risco é ainda maior no cenário de inflamação contínua: Em pacientes com HBsAg e HBeAg, o risco aumenta para 60 vezes em comparação com a população geral.10 Os homens idosos com cirrose e os coinfectados com hepatite C são os que correm maior risco. Em regiões onde o VHB é endêmico, o CHC é a principal causa de morte relacionada ao câncer. Portanto, recomenda-se que os portadores do VHB, particularmente os de maior risco (homens com mais de 45 anos, pacientes com cirrose e com antecedentes familiares de câncer de fígado) sejam examinados com ultra-som e teste de alfa-fetoproteína para CHC em intervalos de 6 meses.11

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Tratamento e Imunização

Vacinas eficazes para o VHB, definidas como indutoras de melhor proteção que 90% contra o VHB, estão disponíveis nos Estados Unidos desde 1982. A vacina contra a hepatite B tem sido descrita como a primeira vacina anticancerígena eficaz, e seu uso tem sido promovido pela Organização Mundial de Saúde como cuidado de rotina em todo o mundo desde 1997. As estratégias iniciais visavam grupos de alto risco, mas não foram bem sucedidas na redução material das taxas de incidência. Portanto, a vacinação universal para o VHB tem sido recomendada para bebês pela Academia Americana de Pediatria desde 1991. Para pacientes com exposição documentada, a profilaxia pós-exposição consiste de uma dose única de imunoglobulina da hepatite B (HBIg) injetada intramuscularmente, seguida imediatamente pela vacinação contra o VHB. Duas vacinas recombinantes contra a hepatite B estão disponíveis nos Estados Unidos, Engerix-B. e Recombivax HB. Para adultos, o regime recomendado são três injeções (20 µg de Engerix-B ou 10 µg de Recombivax HB) intramuscularmente no músculo deltóide aos 0, 1, e 6 meses. A taxa de seroconversão é maior que 90% em adultos, mas pode ser menor em certas pessoas, dependendo de doenças comorbitárias ou fatores genéticos, assim como em fumantes, obesos, adultos idosos ou pacientes imunocomprometidos. Esses pacientes podem requerer doses mais altas e mais injeções.

A triagem pré-vacinação para anti-HBs não é recomendada, exceto para pacientes adultos que provavelmente tenham sido expostos anteriormente, incluindo aqueles em grupos de alto risco (por exemplo, usuários de drogas injetáveis, homossexuais masculinos). O teste pós-vacinação para anti-HBs para documentar a soroconversão não é recomendado rotineiramente, exceto para pessoas que estão em risco por falta de resposta ou exposição contínua. As doses de reforço podem ser apropriadas para pacientes de alto risco se os títulos de anti-HBs ficarem abaixo do considerado protetor (10 UI/mL). A vacina deve ser administrada rotineiramente a todos os menores de 18 anos e a adultos em risco de exposição. Ela deve ser administrada a recém-nascidos de mães infectadas pelo VHB junto com HBIg.12

Na hepatite B aguda, o tratamento é de suporte. Embora várias séries de casos tenham sido publicadas, não há evidências claras de que a terapia precoce com agentes antivirais para a hepatite B aguda diminua o risco de cronicidade ou acelere a recuperação. A maior parte dos pacientes com hepatite B aguda recupera-se sem lesões residuais ou hepatite crónica. Os pacientes devem ser acompanhados com testes repetidos para os níveis de HBsAg e ALT, para determinar se ocorreu seroconversão e liberação do antígeno superficial.13

Na hepatite B crônica, a terapia é administrada para suprimir a replicação viral e prevenir a progressão da doença hepática. Embora vários pontos finais sejam, portanto, importantes, a capacidade de qualquer medicamento para prevenir danos hepáticos pode estar relacionada a alvos específicos, incluindo a prevenção de inflamação (levando à diminuição dos níveis de enzimas hepáticas, um ponto final bioquímico), ou a capacidade de um medicamento para induzir seroconversão (de HBeAg-positivo para HBeAg-negativo) ou uma alteração na fibrose (isto é, uma diminuição do tecido cicatricial na biópsia hepática repetida). Como a probabilidade de desenvolver anti-HBs, e portanto de recuperação com proteção a longo prazo contra a hepatite B, é bastante baixa, os resultados medidos do tratamento concentram-se nas taxas de normalização dos níveis de enzimas hepáticas, diminuição dos níveis de DNA viral, ou seroconversão – isto é, do HBeAg-positivo ao HBeAg-negativo, com HBeAb positivo.

Na ausência de cirrose, a terapia não é rotineiramente recomendada para pacientes com níveis normais de enzimas, sejam eles portadores crônicos inativos ou baseados em seu estado de HBeAg.14 A terapia é recomendada para pacientes com evidência de dano ativo ao fígado, como aqueles com níveis anormais de transaminase (um nível de ALT mais que o dobro do limite superior do normal). Uma biopsia hepática antes da terapia é o padrão ouro para avaliar o grau de atividade necroinflamatória e fibrose. Embora os dados ainda estejam evoluindo, as recomendações mais recentes da American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) também incluem o tratamento de pacientes com cirrose compensada e descompensada e DNA mensurável do HBV (>2000 IU/ml), independentemente do status HBeAg ou do grau de elevação do nível de ALT.14 Esta abordagem é apoiada por vários estudos que mostraram uma diminuição da taxa de desenvolvimento de doença hepática progressiva ou complicações em pacientes tratados.

Os seis agentes foram aprovados pela FDA (Food and Drug Administration) dos EUA para tratar a hepatite B. Interferon alfa, disponível desde 1992 e injetado por via subcutânea na dose de 5 MU por dia, tem atividade antiviral direta, bem como efeitos sobre o sistema imunológico do hospedeiro. Os principais efeitos secundários do interferão incluem fadiga, dores musculares, febre, depressão e irritabilidade. Efeitos colaterais graves incomuns incluem exacerbação da depressão, psicose, insuficiência renal e cardíaca, infecções bacterianas e indução de auto-imunidade. A FDA aprovou o uso de interferão de acção prolongada (peginterferão alfa-2a, na dose de 180 µg durante 48 semanas) em 2005 para tratar doentes com hepatite B crónica; o perfil de efeito secundário do peginterferão alfa-2a é muito semelhante ao do interferão de acção mais curta. Outros tratamentos disponíveis são os agentes orais e incluem análogos de nucleótidos ou nucleotídeos, que interferem com a replicação do vírus da hepatite B. As vantagens destes medicamentos incluem um perfil de efeitos secundários relativamente mais benigno em comparação com o interferão; contudo, a durabilidade da resposta após o tratamento pode não ser tão fiável como a do interferão. O primeiro deles foi a lamivudina, aprovada pela FDA em 1998. Outros medicamentos disponíveis para o tratamento do HBV incluem o adefovir, aprovado pelo FDA em setembro de 2002, o entecavir, aprovado em março de 2005, e a telbivudina, aprovado em outubro de 2006.

Patientes que são HBeAg-positivos e têm evidência de doença hepática devem ser tratados. A escolha entre as opções de tratamento é ditada por considerações sobre a probabilidade de resposta, custo, duração do tratamento e perfil de efeitos colaterais, assim como a probabilidade de desenvolver resistência. Existem alguns dados sobre a probabilidade de resposta ao tratamento em pacientes tratados com interferon, com maior chance de sucesso em pacientes com altos níveis de ALT, mas baixos níveis de DNA do HBV. Analogamente, a lamivudina tem maior probabilidade de ser eficaz em pacientes com níveis aumentados de ALT ou inflamação na biópsia hepática. Não foram estabelecidos preditores comparáveis de resposta para os outros antivirais.

A taxa de resposta para estas diferentes terapias nesta população, definida como soroconversão (de HBeAg-positivo para HBeAg-negativo, com HBeAb positivo) é variável; as taxas publicadas são de 12% (com adefovir), 16% a 18% com lamivudina, 21% com entecavir, 26% com telbivudina, e 32% a 33% com peginterferon alfa-2a ou interferon. Outros pontos finais (normalização dos níveis de enzimas hepáticas ou melhoria na histologia hepática) são tipicamente observados em 50% a 70% dos pacientes tratados. Os doentes com uma resposta benéfica à terapia com interferão desenvolvem frequentemente uma crise de doença, com elevações da ALT sérica para níveis duas a três vezes superiores à linha de base antes de ocorrer a normalização. Devido à possibilidade de uma crise de doença hepática poder levar à descompensação, o uso de interferão em pacientes cirróticos não é recomendado. As crises de doença, por comparação, não são tipicamente observadas em pacientes tratados com lamivudina ou adefovir. Dados preliminares sugerem que o entecavir também pode ser seguro em pacientes cirróticos.

Tratamento para pacientes com doença HBeAg-negativa também é possível. Vários estudos têm demonstrado eficácia com cada uma das várias terapias aprovadas, em termos de perda de DNA viral da hepatite B ou normalização dos níveis de enzimas hepáticas (em aproximadamente 60%-70%). Infelizmente, as taxas de resposta muitas vezes não são mantidas, com taxas muito elevadas de recidivas após a interrupção da terapia. Como resultado, a duração ótima da terapia não é definida nesta população.

Uma consideração importante em pacientes tratados com qualquer um dos análogos de nucleósidos ou nucleotídeos é a possibilidade de aparecimento de mutantes resistentes, que aumenta com o aumento da duração do tratamento. Isto é particularmente verdadeiro com o tratamento com lamivudina, para o qual as taxas de resistência variam de 24% a 1 ano até 42% por ano 2 de terapia continuada. A resistência à lamivudina é manifestada pelo reaparecimento do DNA do HBV no soro, mais comumente com o mutante YMDD, caracterizado por uma substituição de aminoácidos na polimerase do DNA do HBV. Os resultados nestes pacientes são variáveis, mas o surgimento de um vírus mutante pode levar a uma grave crise de doença hepática. Portanto, os pacientes devem ser monitorados para o desenvolvimento de resistência e considerados para tratamento com outro antiviral. Outros antivirais estão associados a uma taxa de resistência muito menor, mas nenhum deles é imune a esta possibilidade. A terapia combinada com vários agentes é provavelmente mais eficaz na prevenção do desenvolvimento da resistência, mas ainda não foram definidas combinações ideais para melhorar as taxas de resposta e os resultados clínicos.

Assim, embora a introdução de análogos de nucleotídeos ou nucleósidos represente um avanço significativo no tratamento da hepatite B crónica, subsistem muitas questões relativas à dosagem óptima, duração e possíveis combinações para prevenir a resistência, aumentar a supressão a longo prazo ou promover uma eventual eliminação. Uma série de outros medicamentos, incluindo emtricitabina, clevudina, famciclovir e tenofovir, também demonstraram alguma eficácia, muitas vezes em pacientes coinfectados com HIV, e estão, portanto, a ser estudados em vários ensaios clínicos. Estas terapias emergentes, incluindo novos e mais potentes agentes antivirais, juntamente com políticas de vacinação agressivas a nível mundial, prometem a esperança de que um dia a hepatite B será controlada.

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Sumário

• Hepatite B é encontrada em todo o mundo. Sua incidência é especialmente alta na Ásia, África subsaariana, Pacífico Sul, América do Sul, Oriente Médio e Ártico.
• O modo mais comum de transmissão da hepatite B em todo o mundo é da mãe para o bebê. A Hepatite B é transmitida predominantemente parenteralmente, através de contato pessoal íntimo, e perinatalmente.
• As pessoas em risco incluem usuários de drogas intravenosas, filhos de mães com VHB, homens que fazem sexo com homens, pacientes em hemodiálise, e aqueles expostos a sangue ou produtos sanguíneos contaminados.
• Infecções agudas quase sempre não produzem sintomas. Quando presentes, os sintomas variam amplamente em gravidade, desde infecção subclínica assintomática até doença fulminante fatal.
• O risco de desenvolver infecção crônica (ou o estado portador) depende da idade e função imunológica do paciente no momento da infecção inicial.
• Os marcadores virais e imunológicos são detectáveis no sangue, e os padrões antígenos-anticorpos característicos evoluem com o tempo. O primeiro marcador viral detectável é o HBsAg, seguido pelo HBeAg e DNA do HBV.
• Vacinas eficazes para o HBV, definidas como indutoras de melhor proteção contra o HBV, estão disponíveis nos Estados Unidos desde 1982. A vacina contra a hepatite B tem sido descrita como a primeira vacina anticancerígena eficaz, e seu uso tem sido promovido pela Organização Mundial de Saúde para cuidados de rotina em todo o mundo desde 1997.
• Na hepatite B aguda, o tratamento é de apoio. Embora várias séries de casos tenham sido publicadas, não há evidências claras de que a terapia precoce com agentes antivirais para a hepatite B aguda diminua o risco de cronicidade ou acelere a recuperação. Na hepatite B crônica, a terapia é administrada para suprimir a replicação viral e prevenir a progressão da doença hepática. Muitos programas de tratamento demonstraram ser eficazes e foram aprovados pela FDA e outras agências governamentais de saúde em todo o mundo.

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