Vertige positionnel paroxystique bénin (nystagmus paroxystique bénin)

Vertige positionnel paroxystique bénin (nystagmus paroxystique bénin)

I. Ce que tout médecin doit savoir.

Les vertiges comme plainte principale représentent 3 à 4 % de toutes les visites aux urgences, soit plus de 150 000 visites aux urgences par an aux États-Unis. Près de 20% des patients étourdis sont admis à l’hôpital et plus d’un tiers sont diagnostiqués avec des troubles vestibulaires périphériques. En fait, les maladies vestibulaires sont en tête de liste des diagnostics finaux chez les patients des urgences présentant des vertiges. Heureusement, 90 % des patients souffrant d’étourdissements ont un diagnostic attribuable et, dans 75 % des cas, l’étiologie peut être révélée uniquement par l’anamnèse et l’examen physique.

Classiquement, on a enseigné aux médecins que la description par le patient d’un étourdissement, d’un vertige (sensation de tournoiement ou de mouvement), d’une pré-syncope, d’un étourdissement, d’une instabilité, est une information utile pour le diagnostic (c’est-à-dire que la liste des diagnostics différentiels diffère pour une plainte de vertige par rapport à une plainte d’étourdissement). Cependant, une étude portant sur plus de 300 patients consécutifs se présentant aux urgences avec des vertiges aigus a révélé que plus de la moitié d’entre eux étaient incapables d’indiquer de manière fiable le type de vertige qui décrit le mieux leur symptôme et que le type de vertige n’était pas un indicateur fiable de la cause sous-jacente. Le paradigme actuel regroupe les causes des vertiges aigus en trois syndromes vestibulaires basés sur le moment et les déclencheurs du symptôme. L’utilisation du terme vestibulaire fait référence au symptôme des vertiges et n’implique pas de cause sous-jacente.

• Le syndrome vestibulaire épisodique déclenché (t-EVS) est caractérisé par des épisodes répétitifs de vertiges déclenchés par un événement. Les patients sont asymptomatiques au repos. Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) est l’affection la plus fréquente à l’origine du t-EVS.

• Le syndrome vestibulaire épisodique spontané (s-EVS) se présente comme des épisodes récurrents de vertiges durant quelques minutes à quelques heures. Bien qu’il semble y avoir des facteurs prédisposants (par exemple : facteurs environnementaux ou liés au mode de vie dans la migraine vestibulaire), il n’y a pas de déclencheur clair.

• Le syndrome vestibulaire aigu (AVS) est un vertige monophasique, d’apparition brutale, qui persiste pendant plusieurs jours. Il se distingue du t-EVS par le fait que les vertiges sont continus au repos et sont exacerbés, mais pas déclenchés par le mouvement.

Définir le type de syndrome vestibulaire est essentiel pour le choix et l’interprétation de l’examen physique.

Le VPPB, également connu sous le nom de vertige positionnel bénin et de nystagmus paroxystique bénin, est la plus fréquente des vestibulopathies périphériques et a une prévalence à vie de 2,4%. Le VPPB se caractérise par de brefs épisodes de vertige intense qui sont déclenchés par un changement de position de la tête.

La physiopathologie du VPPB est bien documentée à partir d’observations peropératoires de débris flottant librement dans le canal semi-circulaire postérieur du système vestibulaire de l’oreille interne.

Ceci constitue la base du traitement par les manœuvres de repositionnement des canalithes (CRM) décrites ci-dessous.

L’appareil vestibulaire est constitué de l’utricule, du saccule et de trois canaux semi-circulaires contenant l’endolymphe qui naissent de leurs ampoules individuelles. Les ampoules contiennent une masse gélatineuse appelée cupule qui est attachée à des cellules ciliées polarisées (figure 1). L’utricule et le saccule contiennent des otolithes qui sont situés au sommet de cellules ciliées noyées dans une matière gélatineuse. Les accélérations linéaires et verticales de la tête déplacent les otolithes, qui inclinent les cellules ciliées informant le cerveau du mouvement (figure 2).

Figure 1.

Figure 2.

Figure 3.

Figure 4.

Les mouvements de rotation sont transmis par la circulation de l’endolymphe dans trois canaux semi-circulaires : antérieur (supérieur), latéral (horizontal) et postérieur. La direction et la force de la circulation endolymphatique sont transmises à une membrane de cellules ciliées située à la base de chaque canal, les ampoules.

Le VPPB se produit lorsque les otolithes tombent de l’utricule dans l’un des canaux semi-circulaires induisant des symptômes de mouvement exagéré. Comme le canal semi-circulaire postérieur est dans la position la plus dépendante, la plupart (60-90%) des cas de VPPB impliquent le canal postérieur (CP). L’incidence du VPPB du canal horizontal (HC) (5-30%) est probablement sous-estimée parce qu’il est plus susceptible que le VPPB du PC de disparaître spontanément. L’atteinte du canal antérieur est considérée comme rare. Les manœuvres d’examen physique provocatrices (par exemple, le Dix-Hallpike) et les manœuvres de repositionnement des canalithes (par exemple, l’Epley) visent à déplacer les otolithes du canal semi-circulaire. Plus de 90 % des cas sont traités avec succès par des MRC.

II. Confirmation du diagnostic : Êtes-vous sûr que votre patient a un vertige positionnel paroxystique bénin ?

A. Historique Partie I : Reconnaissance des schémas :

Un cas de VPPB a été décrit pour la première fois par Barany en 1921 :

« Les crises n’apparaissaient que lorsqu’elle se couchait sur le côté droit. Lorsqu’elle faisait cela, il apparaissait un fort nystagmus rotatoire vers la droite. L’attaque durait environ trente secondes et était accompagnée de violents vertiges et de nausées. Si, immédiatement après la cessation de ces symptômes, la tête était à nouveau tournée vers la droite, aucune attaque ne se produisait, et pour évoquer une nouvelle attaque de cette manière, la patiente devait rester allongée pendant un certain temps sur le dos ou sur le côté gauche. »

Le diagnostic du VPPB est posé cliniquement par un interrogatoire et un examen physique minutieux. Les patients décrivent une sensation illusoire de mouvement, soit d’eux-mêmes, soit de leur environnement. La sensation est souvent caractérisée comme un tournoiement, un basculement ou une traction vers l’arrière. Les patients peuvent localiser l’oreille affectée en identifiant la direction du mouvement qui précipite la crise (par exemple, lorsque le fait de se tourner vers la droite précipite le vertige, l’oreille droite est affectée). La qualité des symptômes s’avère moins précise que leur chronologie et les déclencheurs associés.

La chronologie du VPPB est d’apparition brutale, dure brièvement (quelques secondes à une minute) et est épisodique, bien que les patients puissent surestimer la durée en raison des nausées et du déséquilibre qui peuvent suivre. Les patients signalent souvent que de petites quantités de mouvement réel sont perçues comme de grands mouvements, par exemple, une rotation de 20 degrés de la tête sera perçue comme une rotation de 180 degrés. Les crises ont tendance à se produire en grappes.

Les crises de VPPB PC sont typiquement vécues comme des vertiges épisodiques avec des changements de position rapides de la tête, en particulier avec l’extension du cou (atteindre des objets sur des étagères) et des mouvements par rapport à la gravité (s’allonger, s’asseoir à partir du décubitus dorsal, se pencher). Se tourner dans le lit d’un côté à l’autre provoque des vertiges chez les patients atteints de VPPB horizontal (HC).

B. Historique Partie 2 : Prévalence :

Le VPPB survient plus fréquemment chez les femmes avec un rapport femme/homme de 2:1 à 3:1, et affecte les patients généralement entre leur 5e et 7e décennie. Les adultes plus âgés sont plus à risque et dans cette population. Le VPPB n’est peut-être pas « bénin » étant donné son association avec la réduction des fonctions ADL, les chutes et la dépression. De plus, le VPPB chez les adultes plus âgés peut coexister avec d’autres causes de vertiges.

50-70% des cas de VPPB sont idiopathiques ; les cas idiopathiques semblent être deux fois plus fréquents chez les femmes. La cause la plus fréquente du VPPB secondaire est le traumatisme crânien, qui représente 7 à 17% des cas, tandis que la névrite vestibulaire a été impliquée dans 15% des cas. L’oreille droite est plus souvent affectée probablement en raison de l’habitude fréquente de dormir sur le côté droit.

C. Antécédents Partie 3 : Diagnostics concurrents pouvant mimer le vertige positionnel paroxystique bénin.

Les diagnostics différentiels du syndrome vestibulaire t-EVS incluent le VPPB, l’hypotension orthostatique et les lésions de masse de la fosse postérieure. Un accident vasculaire cérébral de la circulation postérieure peut imiter le VPPB, mais se présente plus typiquement comme un syndrome AVS avec des vertiges persistants (plutôt que déclenchés et épisodiques), un déséquilibre sévère ; d’autres signes et symptômes neurologiques et oculomoteurs sont typiquement présents.

Le canal antérieur (CA) est rarement affecté par le VPPB. Le Dix-Hallpike induit un battement vers le bas et un nystagmus de torsion (pôles supérieurs des yeux battant vers l’oreille concernée). Étant donné la rareté du VPPB AC et parce que le nystagmus positionnel à battements descendants peut être dû à des lésions centrales, ces patients doivent être évalués pour un processus central. En général, les causes centrales du vertige positionnel doivent être envisagées lorsque le schéma du nystagmus est constamment à battements descendants, en torsion pure, ou lorsque des manœuvres répétées de repositionnement des canalithes ne parviennent pas à résoudre les symptômes et le nystagmus.

Les patients atteints de VPPB peuvent ne pas décrire de vertige, mais endosser une sensation de tête légère posturale qui peut être diagnostiquée à tort comme une hypotension orthostatique. Il faut demander aux patients qui se plaignent de vertiges posturaux si le fait de s’allonger sur le dos ou de se tourner dans le lit induit des symptômes (incompatibles avec l’orthostatisme) et mesurer les signes vitaux orthostatiques.

En définissant le syndrome vestibulaire qui correspond le mieux à la présentation clinique du patient, t-EVS ou AVS, le clinicien peut cibler et interpréter les tests de manière appropriée. Contrairement au t-EVS caractérisé par des vertiges épisodiques déclenchés par un mouvement de la tête, les patients atteints du syndrome vestibulaire aigu présentent des vertiges d’apparition rapide qui durent de quelques jours à quelques semaines, une démarche instable, des nausées, des vomissements et un nystagmus. La névrite vestibulaire ou labyrinthite est la cause la plus fréquente du SVA, mais l’accident vasculaire cérébral (AVC) de la circulation postérieure peut être une imitation sérieuse. Dans une cohorte de patients souffrant d’AVS et présentant au moins un facteur de risque d’AVC, les tests des mouvements oculaires pour le réflexe vésibulo-oculaire (VOR), la déviation oblique et le nystagmus dans différentes positions du regard se sont avérés plus précis pour le diagnostic de l’AVC que la tomographie précoce ou l’IRM-DWI. Le lecteur est renvoyé à la section Névrite vestibulaire.

La maladie de Ménière est un syndrome caractérisé par des épisodes spontanés récurrents de vertiges, une perte auditive neurosensorielle dans l’oreille affectée, et des acouphènes et une plénitude auditive fluctuants. Les vertiges sont généralement de plus longue durée que le VPPB, souvent de 20 minutes à plusieurs heures, et ne sont pas provoqués par un changement de position. L’acouphène est classiquement de basse fréquence, un son rugissant.

Les autres possibilités diagnostiques à envisager comprennent la toxicité des médicaments, par exemple la gentamicine, l’intoxication alcoolique, la migraine vestibulaire, l’empoisonnement au monoxyde de carbone, les tumeurs du système nerveux central (SNC) (neurinome acoustique), les maladies démyélinisantes et les maladies psychiatriques.

D. Résultats de l’examen physique.

Le VPPB est diagnostiqué par une anamnèse minutieuse et des manœuvres de positionnement qui déplacent le canal affecté dans la direction de la gravité maximale, provoquant un vertige transitoire et un schéma typique de nystagmus. Le test de Dix-Hallpike est considéré comme l’étalon-or pour le diagnostic du PC-BPPV. Les mouvements de la tête qui composent la manœuvre stimulent la circulation de l’endolymphe dans le canal postérieur.

Le patient doit être asymptomatique avant de commencer le test. Le patient doit être informé des mouvements à venir et averti qu’il peut ressentir une apparition soudaine de vertiges intenses et/ou de nausées qui devraient s’atténuer dans les 2 minutes. La table doit être réglée de manière à permettre l’extension du cou sous le bord de la table. Si cela n’est pas possible, une serviette roulée sous l’omoplate du patient peut assurer l’hyperextension du cou.

Pour effectuer cette manœuvre, commencez par le côté présumé affecté. Avec le patient assis en position verticale, tournez la tête du patient de 45 degrés vers le côté affecté. Maintenez les mains sur la tête du patient pendant la manœuvre pour soutenir et maintenir l’angle de 45 degrés. Déplacer le patient en décubitus dorsal avec le cou en hyperextension, suspendu au bord du lit à environ 20 degrés, l’oreille affectée vers le bas.

Il faut demander au patient si cela reproduit ses symptômes et observer les yeux pour détecter l’apparition du nystagmus. Typiquement, il y a une brève latence de l’apparition du nystagmus (habituellement 2 à 5 secondes). Le nystagmus est rotatoire, la phase rapide battant vers l’oreille inférieure, il se résorbe après 30 secondes à une minute et s’estompe avec des tests répétés. Le patient doit être remis en position verticale et l’inversion de la direction du nystagmus peut être observée. L’autre côté doit alors être répété (figure 5). Chez les patients atteints de VPPB qui ne présentent pas de nystagmus, mais qui éprouvent des vertiges pendant l’épreuve de Dix-Hallpike (un quart des cas de VPPB, selon les estimations), des études ont montré que les MRC sont très efficaces.

Figure 5.

La prudence est de mise si l’on craint une dissection vasculaire et avec les patients qui ont une amplitude de mouvement cervicale limitée, par ex, sténose cervicale, arthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante.

Si l’on soupçonne un VPPB latéral/horizontal, on effectue le roulement de tête en décubitus dorsal ou le test de Pagnini-McClure. Le patient est allongé en décubitus dorsal, la tête tournée vers le haut en position centrale. Faites rapidement pivoter la tête et le corps du patient de 90 degrés sur un côté de façon à ce que l’oreille soit orientée vers le bas, en direction du lit. Observez les yeux du patient à la recherche d’un nystagmus. Lorsque le nystagmus disparaît ou s’il n’y a pas de symptômes, remettez la tête en position haute. Tournez la tête de 90 degrés vers l’autre côté et observez à nouveau la présence du nystagmus. Un nystagmus latéral qui bat vers le sol (géotropique) ou le plafond (apogéotropique) est considéré comme un test positif (figure 6). La direction de l’enroulement qui provoque le nystagmus le plus intense permet souvent d’identifier le côté affecté.

Figure 6.

E. Quels sont les tests diagnostiques à réaliser ?

Quelles études de laboratoire (le cas échéant) doivent être demandées pour aider à établir le diagnostic ? Comment les résultats doivent-ils être interprétés ?

Les tests de laboratoire ont peu de rôle dans l’évaluation du VPPB. Une revue systématique de l’évaluation diagnostique des vertiges qui a inclus 12 études et plus de 4 500 patients a trouvé que les anomalies de laboratoire expliquaient l’étiologie des vertiges chez seulement 26 patients (3 perturbations des électrolytes, 11 glucose, 11 anémies, 1 hypothyroïdie).

L’électronystagmographie (ENG) ajoute peu au diagnostic car elle n’enregistre pas les mouvements oculaires de torsion.

Quelles études d’imagerie (le cas échéant) devraient être demandées pour aider à établir le diagnostic ? Comment les résultats doivent-ils être interprétés ?

Les tests d’imagerie ont peu de rôle dans l’évaluation du VPPB et sont réservés en cas de caractéristiques atypiques ou inhabituelles.

F. Tests diagnostiques sur-utilisés ou « gaspillés » associés à ce diagnostic.

N/A

III. Prise en charge par défaut.

Le VPPB se résout généralement spontanément ; une étude longitudinale prospective a rapporté un temps médian de résolution chez les patients non traités de 7 jours pour le VPPB HC et de 17 jours pour le VPPB PC.

En 2008, un groupe d’experts représentant des médecins de multiples disciplines, notamment la médecine interne, la médecine d’urgence, la gériatrie, l’oto-rhino-laryngologie, la neurologie, la médecine physique et la réadaptation, a publié des lignes directrices fondées sur des données probantes sur la prise en charge du VPPB. Ils ont conseillé des manœuvres de repositionnement des canalithes pour le traitement du VPPB et ont déconseillé la prise de médicaments pour traiter les symptômes. Les médicaments sont utilisés principalement pour soulager les nausées et les vomissements graves.

L’Académie de neurologie, la même année, a publié des recommandations similaires. Les deux ont cité que les médicaments n’étaient pas meilleurs que le placebo et ont énuméré les risques potentiels, y compris la sédation, les chutes et l’amélioration retardée des symptômes. La manœuvre d’Epley est la technique de repositionnement des canalithes la plus éprouvée pour traiter le VPPB PC. Grâce à une série de mouvements guidés ou auto-dirigés, les canalithes délogés passent du canal semi-circulaire postérieur à l’utricule. Le taux de réussite est d’environ 80 % après un traitement et passe à 92 % après avoir répété jusqu’à quatre fois.

Pour effectuer l’Epley, commencez par le Dix-Hallpike du côté de l’oreille affectée. Surveillez l’apparition du nystagmus pendant que la tête est en hyperextension. Une fois que le nystagmus cesse ou que le vertige se dissipe (au moins 30 secondes pour chaque position), faites pivoter la tête du patient de 90 degrés pour qu’il soit face à l’autre côté ; le cou est toujours en extension et l’oreille affectée est maintenant en haut. Continuez en direction du côté non affecté, en tournant tout le corps, y compris les épaules, tout en gardant le visage vers le bas. Enfin, asseyez le patient en maintenant le cou subtilement fléchi et le menton légèrement dirigé vers le bas. (Figure 7).

Figure 7.

Il faut être prudent lorsqu’on craint une dissection vasculaire et chez les patients qui ont une amplitude de mouvement cervicale limitée, par ex, sténose cervicale, arthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante.

La manœuvre de Semont peut être utilisée à la place de la manœuvre d’Epley chez les patients VPPB PC dont l’extension du cou est limitée. Le patient est rapidement basculé de 180 degrés de la position couchée sur le côté affecté à la position couchée sur le côté non affecté en 1,3 seconde.

Dans une revue de 11 essais randomisés de MRC, les groupes traités par Epley ont rapporté des taux significativement plus élevés de résolution complète des symptômes (OR de 4,42) par rapport aux patients non traités. De plus, il y avait une différence significative dans le taux de conversion d’un test de Dix Hallpike positif à négatif en faveur des groupes traités. Le traitement n’a entraîné aucun effet indésirable grave et le seul problème signalé a été l’incapacité de tolérer les manœuvres en raison de vomissements ou de problèmes de colonne cervicale. Deux essais comparant deux manœuvres, la manœuvre d’Epley et la manœuvre de Semont, n’ont trouvé aucune différence dans la résolution du nystagmus. La manœuvre de Brandt-Daroff, conçue pour l’habituation aux symptômes, s’est avérée moins efficace. Un essai comparant la manœuvre d’Epley à la manœuvre de Brandt-Daroff a trouvé des taux de résolution de 80% contre 25%, respectivement.

La restriction de la tête après le traitement ne semble pas offrir de bénéfice supplémentaire significatif, bien qu’il puisse être prudent pour les patients de rester assis en position verticale pendant 15 minutes après le traitement. Les patients peuvent également effectuer l’Epley à la maison, bien que le guidage par un clinicien ait un taux de réussite plus élevé.

Les traitements du VPPB HC ne présentent pas les mêmes taux de réussite que pour le repositionnement du canal postérieur. Heureusement, la maladie du HC se résout plus rapidement et plus spontanément que la maladie du canal postérieur. Selon la direction du nystagmus provoqué par l’épreuve de rotation de la tête (géotropique ou apogéotropique), des MRC spécifiques sont utilisés. Le Lempert ou le barbeque roll (rouler le patient sur 360 degrés en position couchée) est utilisé pour traiter le VPPB HC avec un nystagmus géotropique. Un traitement alternatif pour le VPPB HC est la position prolongée forcée dans laquelle on demande au patient de s’allonger avec l’oreille non affectée vers le bas pendant plusieurs heures. La manœuvre de Gufoni et l’agitation de la tête sont d’autres MRC pour le traitement du VPPB HC. La manœuvre de Gufoni consiste à allonger d’abord le patient sur l’oreille non affectée (en maintenant cette position pendant 1 à 2 minutes jusqu’à ce que le nystagmus disparaisse), à tourner rapidement la tête de 45 degrés vers le sol (en maintenant cette position pendant 2 minutes), puis à revenir en position verticale. Le secouement de la tête consiste à tourner la tête d’un côté à l’autre à raison de deux cycles par seconde pendant 15 secondes. Se référer au tableau I.

Tableau I.

Résultat de l’examen physique	Rapport de vraisemblance lorsque l’examen est anormal (la probabilité d’un AVC est augmentée par ce facteur)	Rapport de vraisemblance lorsque l’examen est normal (la probabilité d’un AVC est diminuée par ce facteur)
HINTS batterie	17	0.01
Test d’impulsion de la tête	12	0.07
Nystagmus à changement de direction	3,3	0.80
Test d’obliquité	8,5	0,78
Ataxie troncale	18	0.66

HINTS : Impulsion de la tête, Nystagmus, Test d’obliquité

Lorsque la pharmacothérapie est nécessaire pour traiter les symptômes, des suppresseurs vestibulaires et des antiémétiques sont fréquemment administrés. Les principales classes de médicaments suppresseurs vestibulaires sont les antihistaminiques, les benzodiazépines et les anticholinergiques. Les suppresseurs vestibulaires ayant des propriétés anticholinergiques et antihistaminiques ont également une activité antiémétique. Ces médicaments ne suppriment pas le vertige, mais réduisent la gravité des symptômes dans la phase aiguë, lorsque le patient peut avoir des nausées et des vomissements sévères. Les agents IV sont généralement préférables aux agents oraux. Les médicaments antivertigineux, s’ils sont nécessaires en cas de nausées et de vomissements sévères, ne doivent être administrés que pendant les premiers jours car ils sont sédatifs et peuvent retarder la compensation centrale du déficit vestibulaire.

Peu d’études ont comparé l’efficacité d’un agent par rapport à un autre. Une étude en double aveugle qui a randomisé 74 patients adultes présentant des vertiges périphériques entre le dimenhydrinate 50 mg IV et le Lorazepam 2 mg IV a rapporté une plus grande réduction des vertiges avec le dimenhydrinate. La capacité à marcher a été jugée meilleure une et deux heures après le traitement par le dimenhydrinate. Les patients traités par Lorazepam ont ressenti plus de somnolence.

La méclizine est l’antihistaminique le plus fréquemment prescrit aux États-Unis et, en tant que bloqueur de l’histamine H1 de première génération, elle traverse la barrière hémato-encéphalique pour perturber le signal du noyau vestibulaire au centre émétique dans la médulla. La méclizine est mieux étudiée pour le traitement de la maladie de Ménière et deux revues systématiques menées sur son efficacité ont conclu différemment. L’une a conclu à un bénéfice par rapport au placebo, l’autre a conclu que la somme totale des essais était de qualité insuffisante pour en juger. Il n’existe aucun essai contrôlé randomisé examinant la méclizine pour le traitement du VPPB.

A. Prise en charge immédiate.

La manœuvre de repositionnement du canal semi-circulaire spécifique au canal semi-circulaire touché est le traitement de choix pour la prise en charge immédiate.

B. Conseils d’examen physique pour guider la prise en charge.

N/A

C. Tests de laboratoire pour surveiller la réponse et les ajustements de la gestion.

N/A

D. Prise en charge à long terme.

Parce que le VPPB est épisodique et peut se reproduire à un taux allant jusqu’à 15% par an, des stratégies de prise en charge chronique sont souvent nécessaires. La thérapie vestibulaire est une forme de réadaptation conçue pour favoriser l’habituation, l’adaptation et la compensation des symptômes chroniques. Les programmes comprennent le repositionnement des canalithes, des exercices d’adaptation pour la stabilisation du regard et des exercices de contrôle postural pour la prévention des chutes. D’après une revue Cochrane, les MRC ont plus de preuves à l’appui par rapport aux exercices de réhabilitation vestibulaire pour le traitement à court terme, mais la combinaison des deux types de traitement est efficace pour la récupération à long terme des symptômes du VPPB.

E. Pièges communs et effets secondaires de la prise en charge.

N/A

IV. Prise en charge avec comorbidités.

Une attention particulière doit être portée aux patients adultes âgés atteints de VPPB car les comorbidités, telles que la déficience visuelle, les déficits proprioceptifs et la polypharmacie contribuent à un impact fonctionnel plus important à la fois du VPPB et de la pharmacothérapie sédative. Les patients âgés qui souffrent du VPPB ont une plus grande incidence de chutes. Par conséquent, toute stratégie de traitement devrait inclure une évaluation du risque de chute et de la sécurité de la démarche et éviter les médicaments qui exacerbent le risque.

A. Insuffisance rénale.

Pas de changement dans la prise en charge standard.

B. Insuffisance hépatique.

Pas de changement dans la prise en charge standard.

C. Insuffisance cardiaque systolique et diastolique.

Pas de changement dans la prise en charge standard.

D. Maladie coronarienne ou maladie vasculaire périphérique.

Pas de changement dans la prise en charge standard.

E. Diabète ou autres problèmes endocriniens.

Pas de changement dans la prise en charge standard.

F. Malignité.

Pas de changement dans la gestion standard.

G. Immunosuppression (VIH, stéroïdes chroniques, etc.).

Pas de changement dans la gestion standard.

H. Maladie pulmonaire primaire (BPCO, asthme, ILD).

Pas de changement dans la prise en charge standard.

I. Problèmes gastro-intestinaux ou nutritionnels.

Pas de changement dans la gestion standard.

J. Problèmes hématologiques ou de coagulation.

Pas de changement dans la gestion standard.

K. Démence ou maladie psychiatrique/traitement.

Éviter l’utilisation de médicaments sédatifs et anticholinergiques, car cela pourrait exacerber les symptômes psychiatriques et/ou augmenter le risque de chutes.

V. Transitions des soins.

A. Considérations relatives à la sortie pendant l’hospitalisation.

N/A

B. Durée anticipée du séjour.

N/A

C. Quand le patient est-il prêt à sortir ?

N/A

D. Organisation du suivi clinique.

N/A

Quand le suivi clinique doit-il être organisé et avec qui ?

N/A

Quels tests doivent être effectués avant la sortie pour permettre la meilleure première visite en clinique ?

N/A

Quels tests devraient être commandés en tant que patient externe avant, ou le jour de la visite à la clinique ?

N/A

E. Considérations sur le placement.

N/A

F. Pronostic et conseil au patient.

N/A

VI. Sécurité des patients et mesures de qualité.

Pour les patients âgés, les patients atteints de troubles neuromusculaires et articulaires, les patients atteints d’ostéoporose à risque de fracture de fragilité, il est recommandé de procéder à une évaluation de la marche et du risque de chute avant la sortie. L’utilisation de benzodiazépines peut aggraver le risque de chute et doit être évitée.

A. Normes d’indicateurs de base et documentation.

N/A

B. Prophylaxie appropriée et autres mesures pour prévenir la réadmission.

N/A

VII. Quelles sont les preuves ?

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Kim, Ji-Soo, Zee, David. « Vertige positionnel paroxystique bénin ». N Engl J Med. vol. 370. 2014. pp. 1138-47. (Fournit un examen clinique du diagnostic et du traitement du VPPB PC et HC.)

Hilton. Base de données Cochrane des examens systématiques. (Examine systématiquement l’efficacité de la manœuvre d’Epley pour le traitement du VPPB PC par rapport au placebo et à d’autres manœuvres de repositionnement des canalithes.)

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