Maladie du bec des psittacines &Maladie des plumes
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Cet article a été copié sur le site de la PSUK à partir d’un original du Dr S R Raidal BVSc PhD MACVSc en Australie. Modifié et mis à jour par Alan K Jones BVetMed MRCVS février 2006. Les informations écrites par Michael Lierz DrMedVet MRCVS, dans l’actuel manuel BSAVA des oiseaux psittacines sont également reconnues.
L’histoire de la PBFD
La maladie du bec et des plumes des psittacines (PBFD) a été reconnue et décrite de manière approfondie pour la première fois en 1975 par le Dr Ross Perry, un vétérinaire praticien de Sydney. De nombreux oiseaux présentant des anomalies au niveau des plumes et du bec ont été identifiés, initialement dans des collections privées et dans des troupeaux sauvages en Australie, mais se répandant ensuite rapidement dans le monde entier. Les premières théories quant à sa cause comprenaient des problèmes génétiques ou de carence.
Il a depuis été reconnu comme une maladie des plus significatives des oiseaux psittacines dans le monde entier. Des recherches menées à l’université de Murdoch, en Australie, et à l’université de Géorgie, aux États-Unis, ont démontré que sa cause était un circovirus extrêmement petit. Alors que de nombreuses tentatives ont été faites pour produire un vaccin pour combattre l’infection, à ce jour, aucune n’a été couronnée de succès.
Espèces avec les plumes anormales pigmentées vues comme une caractéristique de cette maladie, référencées sous ‘pathogenèse de la PBFD’. Les deux oiseaux présentent également des plumes anormalement colorées et rabougries. Le perroquet nain (à gauche) a du blanc là où il devrait y avoir du gris, tandis que le perroquet gris africain (à droite) a du rose là où il devrait y avoir du gris. (AKJ)
PBFD chez les oiseaux sauvages
Un rapport en 1907 par Ashby a décrit probablement la première reconnaissance d’une épidémie de PBFD survenue chez des perroquets sauvages à croupion rouge (Psephotus haematonotus) dans les collines d’Adélaïde en 1888. Depuis lors, la PBFD a été confirmée chez des galahs sauvages, des cacatoès à crête soufrée, des corellas, des loriquets arc-en-ciel, des perroquets à ventre orange, des rosellas, des perroquets à collier, des cacatoès de plomb, des cacatoès de gang, des perroquets royaux, des perroquets véloces, des perruches et de nombreuses autres espèces.
Les troupeaux de cacatoès sauvages peuvent avoir une prévalence de la maladie de 20% (ce qui signifie qu’un cinquième des oiseaux sont activement malades), et une séroprévalence de 60-80% (ce qui signifie qu’une grande majorité a été exposée au virus). L’infection est maintenue dans une population par des oiseaux malades, mais si le virus atteint des oiseaux de volière ou des troupeaux sauvages sans résistance, les effets peuvent être dévastateurs. Le virus peut se propager horizontalement – aux oiseaux voisins par contact direct ; ou chez les oiseaux porteurs adultes qui atteignent l’âge de la reproduction, verticalement – par l’intermédiaire des œufs et des poussins pour affecter la génération suivante. L’infectivité du virus persiste probablement dans les nids contaminés pendant de nombreux mois, voire des années.
Gauche : Trois cacatoès avec différents niveaux d’infection – modérément affectés, en progrès avancé, et cliniquement normaux, mais exposés à l’infection.
Droite : Anomalies chroniques typiques des plumes, mais chez cet oiseau le bec semble normal. (AKJ)
Cacatoès prélevés pour comparaison – plumes de la tête complètes et normales (AKJ)
La cause du PBFD
Le circovirus des pittacines est le plus petit virus connu capable de causer une maladie, avec seulement 16 nm (nanomètres) de diamètre. Des infections ont été identifiées chez d’autres espèces aviaires (et se produisent également chez des mammifères comme le porc), mais il semble que seules les espèces psittacines soient gravement touchées. Le virus préfère les cellules qui se divisent et, à ce titre, il s’attaque aux tissus des jeunes oiseaux, ainsi qu’à ceux qui se développent rapidement ou qui sont remplacés fréquemment. Cela signifie la peau, les plumes, le bec, l’œsophage et le jabot, ainsi que les organes du système immunitaire tels que le thymus, la bourse cloacale et la moelle osseuse. Les dommages causés à ces derniers tissus entraînent une dépression du système immunitaire et donc une vulnérabilité aux infections secondaires par d’autres virus, bactéries ou champignons. L’infection des plumes et du bec entraîne des déformations typiques de leur croissance.
Le virus est très stable dans l’environnement, et peut survivre pendant de nombreux mois, voire des années, dans la poussière de plumes, les fèces ou le matériel du nid. L’infection peut donc se propager facilement par l’inhalation de poussière de plumes infectées ou de fèces séchées, ou par l’ingestion de fèces ou de sécrétions de cultures contaminées. Il est transporté sur les vêtements, les bols d’alimentation et les boîtes ou cages de voyage. La dissémination à grande échelle de ce virus s’est produite dans les années 1980 lorsque des poussins de perroquets élevés en captivité ont été élevés à la main en grand nombre dans des installations spécialisées, le virus étant transporté d’un poussin à l’autre par le manipulateur, les ustensiles d’alimentation ou simplement dans l’air. Il est très résistant à de nombreux désinfectants.
Un cas chronique très avancé (oiseau d’environ 11 ans), avec une perte de plumes et des anomalies sévères, un bec sérieusement endommagé et des infections cutanées secondaires. (AKJ)
Pathogénie du PBFD
La période d’incubation et les signes cliniques produits par ce virus sont très variables, selon la dose infectante (quantité de virus infectant l’oiseau), et l’âge du perroquet et le stade de développement des plumes au moment de l’infection. Au fur et à mesure que le système immunitaire se développe, les oiseaux deviennent plus résistants à l’infection, et les signes sont moins graves. En général, les oiseaux de plus de 3 ans sont rarement sensibles, mais des cas peuvent se produire chez des oiseaux plus âgés s’ils sont soumis à une forte pression ou si des porteurs latents deviennent cliniques après un épisode de stress. Chez les oiseaux juvéniles (en particulier ceux élevés à la main) dont le système immunitaire n’est pas développé, la période d’incubation entre l’infection et le développement de la maladie peut être aussi courte que 14-28 jours, et la maladie sera grave. Chez les oiseaux plus âgés, l’incubation peut durer plusieurs mois, et les signes cliniques sont insidieux et chroniques. L’évolution de la maladie est très variable et les oiseaux porteurs excrétant le virus sont fréquents. Il est donc difficile d’éliminer le virus d’une population infectée, et de nombreuses collections d’oiseaux sont positives.
Les schémas pathologiques peuvent être décrits comme :
Périodique – mort soudaine sans signe préalable de maladie chez des poussins nouvellement éclos, le plus souvent des cacatoès et des perroquets gris africains.
Aiguë – principalement chez les oisillons ou les très jeunes oiseaux pendant leur première phase de croissance des plumes. Il y a généralement une perte de duvet poudreux, avec pour résultat un bec noir brillant chez ces oiseaux dont le bec est habituellement gris poussiéreux. Il peut y avoir des plumes de couleur anormale (par exemple, blanches chez le perroquet Vasa normalement noir, roses chez le gris africain). Les oiseaux atteints deviennent calmes et déprimés, et ont un aspect généralement « sale ». Beaucoup ont la diarrhée et tous succombent rapidement à des infections secondaires. La manifestation classique de ce type de PBFD est le jeune perroquet gris africain récemment acheté, présentant une dépression, des douleurs abdominales, des spasmes en bouquet des pattes et des pieds, et dont l’examen post-mortem révèle une infection par l’aspergillose. Cet envahisseur fongique est un problème secondaire courant chez un tel oiseau immunodéprimé.
Chronique – la forme classique de la maladie, que l’on retrouve chez les oiseaux âgés, avec une perte de plumes et une déformation augmentant à chaque cycle de mue. Le bec et les griffes deviennent fragiles, nécrosés et déformés. La perte de plumes finit par toucher l’ensemble du corps, y compris la tête, alors que les perroquets plumés auront des plumes de tête normales. Cette maladie est invariablement fatale, mais les individus peuvent survivre pendant de nombreuses années si on les laisse faire et s’ils sont soutenus par leurs propriétaires.
État porteur – oiseaux ne présentant aucun signe clinique de la maladie, mais activement infectés et excrétant le virus pour infecter d’autres oiseaux. Il s’agit habituellement d’oiseaux matures, et communément de perruches, de cacatoès et de cockatiels. Ces oiseaux sont importants pour le contrôle et la gestion de la maladie dans les populations captives.
Gauche : Un cacatoès parapluie avec des signes précoces – dépression, bec brillant, décoloration des plumes. A droite : Plumes de duvet en poudre sur le flanc chez un cacatoès. (AKJ)
Diagnostic de la PBFD
Les signes cliniques de la forme chronique sont très évocateurs, alors que la plupart des oiseaux atteints de PBFD aiguë présentent une leucopénie sévère (baisse marquée du nombre de globules blancs dans le sang). La preuve positive est obtenue en identifiant la présence du virus chez l’oiseau, et actuellement, la meilleure façon d’y parvenir est de réaliser un test PCR (Polymerase Chain Reaction) pour l’ADN du virus. Ce test est précis et très sensible, car il permet de détecter des quantités infimes d’ADN viral. Il est donc important que le prélèvement de l’échantillon ne soit pas contaminé par d’autres sources, comme des oiseaux en contact ou l’environnement.
Si le test est positif, il confirme la présence de l’ADN du virus PBFD, donc à condition que l’échantillon ne soit pas contaminé, alors l’oiseau est infecté. Si le résultat du test est négatif, cela ne signifie pas nécessairement que l’oiseau est exempt d’infection, mais simplement que l’échantillon prélevé ne contenait pas de virus à ce moment-là. Cela peut se produire si des plumes sont soumises, car toutes les plumes du corps ne contiennent pas de virus. Cela est particulièrement vrai chez les jeunes oiseaux atteints d’une maladie aiguë. Les prélèvements sanguins sont plus fiables, mais en cas de leucopénie profonde, même ces prélèvements peuvent être trompeurs. L’échantillon le plus régulièrement fiable est une biopsie de la moelle osseuse, mais celle-ci doit évidemment être effectuée par un vétérinaire expérimenté, et non par le propriétaire ou l’éleveur. Enfin, le virus PBFD est connu pour exister sous différentes souches, et tous les laboratoires effectuant des tests PCR ne peuvent pas détecter toutes les souches.
Par conséquent, un test de dépistage » taille unique » n’est pas fiable. Les oiseaux destinés à la vente peuvent être testés sur des échantillons de plumes qui se révèlent négatifs, puis vendus comme exempts d’infection, mais se révéler positifs par la suite. Les oiseaux au début de la phase aiguë de la maladie peuvent présenter un résultat négatif. Les cas porteurs peuvent se révéler négatifs sur certains échantillons, mais positifs sur d’autres, en fonction du tissu prélevé. Les oiseaux positifs ne présentant aucun signe clinique doivent être testés à nouveau après un mois – il se peut qu’il y ait eu une simple contamination de l’échantillon initial, ou qu’un contact transitoire avec le virus ait été éliminé par la suite.
Traitement et prévention de la PBFD
À l’heure actuelle, il n’existe aucun traitement pour cette maladie dévastatrice. Certaines perruches et inséparables sont connues pour » exister » pendant des années avec l’infection, et il existe des rapports de rétablissement progressif chez ces espèces, bien que cela doive mettre en doute l’exactitude du diagnostic initial. Toutes les grandes espèces de psittacidés meurent invariablement tôt ou tard. De nombreuses tentatives ont été faites pour produire un vaccin afin de prévenir la propagation de l’infection, mais à ce jour (2018), elles n’ont pas abouti. Certains vétérinaires ont injecté de l’interféron (un médicament antiviral) à de jeunes perroquets aux premiers stades de l’infection, avec un succès limité, lorsqu’ils ont utilisé de l’interféron dérivé de la volaille. L’interféron disponible dans le commerce, dérivé de chats, n’a pas fonctionné.
Les oiseaux de compagnie isolés dans des foyers attentifs peuvent être maintenus à condition que la qualité de vie soit raisonnable. Une supplémentation en vitamines, minéraux et probiotiques pour renforcer le système immunitaire sera utile, et le traitement des infections secondaires sera nécessaire régulièrement.
Les oiseaux porteurs infectés ou positifs dans les collections doivent être abattus, et toutes les cages et l’équipement stérilisés de manière approfondie et répétée. Les oiseaux restants doivent être testés de manière répétée et régulière pour détecter de nouvelles infections. Une fois qu’un groupe d’oiseaux est contaminé, il s’avérera très difficile d’éliminer totalement ce virus.
La recherche continue, et les techniques de diagnostic s’améliorent, mais cette maladie est maintenant bien établie dans les populations sauvages et captives de psittacidés, et continuera à poser des problèmes aux aviculteurs et aux vétérinaires aviaires pendant de nombreuses années.
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