Lettres à la rédaction

Tétanie et convulsions : symptômes de début de la maladie de Crohn

Tétanie et convulsions, síntomas de debut de la enfermedad de Crohn

Mots clés : Maladie de Crohn. Malabsorption. Hypocalcémie.

Palabras clave : Enfermedad de Crohn. Malabsorption. Hypocalcémie.

Cher éditeur,

La présentation clinique de la maladie de Crohn est très variable. La diarrhée chronique, les douleurs abdominales et la perte de poids sont les symptômes de début les plus courants. Rarement, la présentation clinique inclut des symptômes secondaires à une malabsorption globale ou partielle des nutriments, notamment des vitamines ou des oligo-éléments, comme dans le rapport de cas suivant.

Rapport de cas

Un homme de 64 ans, sans antécédents remarquables en termes de toxicomanie ou d’autres maladies, a été adressé aux urgences après un épisode de mouvements tonico-cloniques généralisés pendant plusieurs minutes. Une semaine auparavant, il présentait une raideur des membres et des crampes musculaires occasionnelles. L’examen physique a montré un niveau de conscience altéré (stupeur), une transpiration et une hypertonie des membres supérieurs et inférieurs. De plus, les signes de Trousseau et de Chvostesk ont été évalués et étaient positifs. D’autre part, les signes vitaux étaient normaux, ainsi que l’examen cardiopulmonaire et abdominal. Les paramètres de laboratoire ont montré une leucocytose (14,6 K/µL, ) et une hypokaliémie (2,5 mEq/L ). Cependant, d’autres paramètres tels que l’hémoglobine, l’hématocrite, le glucose, l’urée, la créatinine et le sodium étaient normaux. Dans ce contexte, un scanner cérébral et un électroencéphalogramme ont été réalisés en urgence, ne montrant aucune anomalie. Pendant son hospitalisation, des analyses de laboratoire approfondies ont confirmé une leucocytose légère et une hypokaliémie, et ont montré une hypoprotéinémie (6,3 g/dL), une hypocalcémie (calcium 3,9 mg/dL, calcium ionisé 1,99 mg/dL) et une hypomagnésémie (1 mg/dL). Les autres paramètres, y compris la protéine C-réactive, et les profils rénaux et hépatiques étaient normaux. Les niveaux d’hormone parathyroïdienne étaient élevés (124,5 pg/mL) et les niveaux sériques de 25-hydroxyvitamine D3 étaient réduits (10,1 nmol/l). Sinon, les syndromes malabsorptifs typiques, tels que la maladie cœliaque, ont été écartés.

Dans ce scénario, le patient a été à nouveau interrogé sur ses symptômes gastro-intestinaux et, cette fois, il a commenté une diminution de la consistance des selles au cours des 3-4 dernières années, sans douleur abdominale ou autres symptômes. Une coloscopie a donc été indiquée, montrant une maladie de Crohn active avec une atteinte étendue de l’iléon. En outre, une radiologie barytée de l’intestin grêle et un scanner abdominal ont été réalisés (Fig. 1). Aucune altération n’a été observée dans le duodénum et le jéjunum. Ainsi, les anomalies cliniques et de laboratoire ont été résolues après un traitement approprié avec des corticostéroïdes systémiques, ainsi que du calcium et du magnésium. Cependant, le patient a développé une corticodépendance au fil du temps, introduisant l’azathioprine dans le traitement d’entretien. Finalement, le patient a obtenu une rémission sans stéroïdes et est resté asymptomatique avec des niveaux normaux de magnésium et de calcium.

Discussion

La maladie de Crohn, en particulier celle de l’intestin grêle, est fréquemment associée à des carences en nutriments. Cette dernière est généralement subclinique mais, occasionnellement, elle peut entraîner une perte de poids, un retard de croissance, une fatigue, une ostéopénie, des crampes musculaires, une anémie, une immunité altérée et, même, une tétanie et des convulsions. D’autre part, un déficit en magnésium a été rapporté chez 14 à 33 % des patients atteints de la maladie de Crohn, un déficit en calcium chez 14 % d’entre eux et une diminution des taux de vitamine D chez 75 % d’entre eux (1).

Le magnésium est absorbé dans le jéjunum proximal et l’iléon. L’hypomagnésémie peut être causée par une diminution de l’apport, une malabsorption et/ou une augmentation des pertes intestinales. Les symptômes sont généralement observés lorsque les taux plasmatiques de magnésium sont inférieurs à 1,2 mg/dL, les symptômes les plus courants étant les crampes musculaires, la paresthésie, les convulsions, la tétanie et les anomalies cardiaques. En outre, l’hypomagnésémie a été liée à une hypocalcémie grave (2,3). D’autre part, la vitamine D est essentielle pour absorber le calcium dans l’intestin grêle. De même que pour l’hypomagnésémie, la malabsorption gastro-intestinale et un mauvais apport sont les principales causes de la carence en vitamine. Avec le temps, le déficit en vitamine D génère une hypocalcémie et, par conséquent, une augmentation secondaire des niveaux de l’hormone parathyroïdienne (4-7). Il existe quelques cas rapportés mettant l’accent sur les conséquences cliniques d’une carence en magnésium et en calcium dans la maladie de Crohn, le syndrome de l’intestin court chirurgical étant l’une des principales causes (8-11).

Dans notre rapport de cas, nous avons observé comment les symptômes comme la tétanie et les crises étaient liés à l’hypomagnésémie, comme dans d’autres cas rapportés ; l’hypomagnésémie était probablement secondaire à une malabsorption gastro-intestinale, et l’hypocalcémie était la conséquence du déficit en magnésium et en vitamine D. D’autres causes de malabsorption, comme la maladie cœliaque, ont été raisonnablement exclues. Par conséquent, notre proposition est de mettre l’accent sur l’importance des carences nutritionnelles dans la gestion clinique des patients atteints de la maladie de Crohn et, en particulier, sur le déficit en magnésium et/ou en calcium chez les patients présentant des crises ou de la tétanie.

Marina Millán-Lorenzo, Paula Ferrero-León, Manuel Castro-Fernández,
Javier Ampuero-Herrojo, María Rojas-Feria et Manuel Romero-Gómez
Unité de gestion clinique des maladies digestives & CIBERehd
Hospital Universitario de Valme. Sevilla, Espagne

1. Dieleman LA, Heizer WD. Questions nutritionnelles dans les maladies inflammatoires de l’intestin. Gastroenterol Clin N Am 1998;27:435-51.

2 Topf JM, Murray PT. Hypomagnésémie et hypermagnésémie. Rev Endocr Metab Disord 2003;4:195-206.

3. Galland L. Magnésium et maladies inflammatoires de l’intestin. Magnésium 1988;7:78-83.

4. McCarthy D, Duggan P, O’Brien M, Kiely M, McCarthy J, Shanahan F, et al. Saisonnalité du statut de la vitamine D et du renouvellement des os chez les patients atteints de la maladie de Crohn. Aliment Pharmacol Ther 2005 ; 21:1073-83.

5. Haderslev K, Jeppesen P, Sorensen H, Mortensen PB, Staun M. Statut en vitamine D et mesure des marqueurs du métabolisme osseux chez les patients ayant subi une résection de l’intestin grêle. Gut 2003;52:653-8.

7. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, et al. Prévalence de l’insuffisance en vitamine D dans une population adulte normale. Osteoporos Int 1997;7:439-43.

8. Roitg I, Jamard B, Constantin A, Cantagrel A, Mazières B, Laroche M. Hipocalcémie réfractaire sévère chez les patients entéropathes : Envisager une hypomagnésémie. Joint Bone Spine 2004;71:251-3.

9. Fagan C, Phelan D. Hypomagnésémie convulsive sévère et syndrome de l’intestin court. Anaesth Intensive Care 2001;29:281-3.

10. Fernández R E, Camarero G E. Paciente con enfermedad de Crohn y convulsiones por hipomagnesesia. Nutr Hosp 2007;22:720-2.

11. Kelly AP, Robb BJ, Gearry RB. Hipocalcémie et hypomagnésémie : Une complication de la maladie de Crohn. N Z Med J 2008;121:77-9.