Résultat à long terme après une réparation de la valve mitrale : une analyse des facteurs de risque

Abstract

Objectif : La réparation de la valve mitrale est le gold standard pour restaurer la fonction de la valve mitrale et on sait maintenant qu’elle a de bons résultats à long terme. Afin d’aider à la prise de décision péri-opératoire, nous avons analysé notre collectif pour trouver des facteurs de risque indépendants affectant leur résultat. Méthodes : Nous avons étudié rétrospectivement nos 175 premiers patients adultes consécutifs (âge moyen : 64 ± 10,4 ans ; 113 hommes) qui ont subi une réparation primaire de la valve mitrale associée à toute autre procédure cardiaque entre janvier 1986 et décembre 1998. Les facteurs de risque influençant les réopérations et la survie tardive ont été représentés dans une analyse uni- et multivariée. Résultats : La mortalité opératoire était de 3,4 % (6 décès, 0-22e jour postopératoire (JPO)). La mortalité tardive était de 9,1 % (16 décès, 3e-125e POM). Une réintervention a été nécessaire chez cinq patients. L’analyse actuarielle Kaplan-Meier a montré une survie à 1 an de 96 ± 1 %, une survie à 5 ans de 88 ± 3 % et une survie à 10 ans de 69 ± 8 %. L’absence de réopération était de 99 % un an après la réparation, de 97 ± 2 % après 5 ans et de 88 ± 6 % après 10 ans. L’analyse multivariée a montré que les classes III et IV résiduelles de la NYHA (p = 0,001, RR 4,55, IC à 95 % : 1,85-14,29), une fraction d’éjection préopératoire médiocre (p = 0,013, RR 1,09, IC à 95 % : 1.02-1,18), une RM fonctionnelle (p = 0,018, RR 4,17, IC 95 % : 1,32-16,67) et une RM ischémique (p = 0,049, RR 3,13, IC 95 % : 1,01-10,0) étaient tous des prédicteurs indépendants de décès tardif. La régurgitation mitrale persistante à la septième POD (p = 0,005, RR 4,55, IC 95 % : 1,56-20,0), l’âge inférieur à 60 ans (p = 0,012, RR 8,7, IC 95 % : 2,44-37,8) et l’absence d’anneau prothétique (p = 0,034, RR 4,76, IC 95 % : 1,79-33,3) étaient tous des facteurs de risque indépendants de réopération. Conclusions : La réparation de la valve mitrale offre une excellente survie. Cependant, le résultat à long terme peut être influencé négativement par des facteurs de risque périopératoires. Le risque de réopération est plus élevé chez les patients plus jeunes présentant une régurgitation mitrale résiduelle et sans annuloplastie annulaire.

1 Introduction

Le concept de correction de la régurgitation mitrale par l’élimination du site de fuite a été introduit par Merendino et al. en 1959 avec leur technique d’annuloplastie postéro-médiane. En 1969, Carpentier a proposé une technique standardisée de réparation mitrale dont le principe clé est de diminuer la contrainte sur l’appareil sous-valvulaire encore malade. Un grand nombre d’études ont montré que la réparation de la régurgitation dégénérative de la valve mitrale offre une mortalité opératoire réduite et une meilleure survie sans événement par rapport au remplacement de la valve mitrale. Cela a conduit à une utilisation accrue des techniques de réparation par rapport au remplacement dans de nombreux contextes tels que les maladies rhumatismales, infectieuses et ischémiques de la valve mitrale. Le taux de survie à 20 ans selon Kaplan-Meier après réparation d’une régurgitation dégénérative de la valve mitrale était de 48 % (IC à 95 % : 40-57 %), ce qui est similaire au taux de survie d’une population normale ayant la même structure d’âge . Le taux de survie à dix ans après une nouvelle chirurgie de la valve mitrale varie de 72 % à 90 %. Les facteurs de risque influençant les résultats précoces et tardifs des patients souffrant de régurgitation de la valve mitrale doivent être évalués afin d’aider à la prise de décision péri-opératoire pour une gestion optimale. D’excellents résultats à long terme sont déjà décrits par des mains expertes, mais peu de données existent pour définir les paramètres pronostiques utiles pendant la période périopératoire pour les résultats à long terme. Outre l’expertise chirurgicale, la sélection des patients et l’indication correcte de la réparation de la valve mitrale (MVR) peuvent influencer de manière significative les résultats à long terme. A cet égard, nous avons planifié la présente étude afin d’identifier les variables qui, selon notre expérience, étaient associées à un risque accru de résultats défavorables à long terme.

2 Patients et méthodes

2.1 Caractéristiques des patients

Cette série comprenait les 175 premiers patients consécutifs (âge moyen : 64 ans) qui ont subi une RVM dans notre institution entre janvier 1986 et décembre 1998. Toute RVM effectuée en tant que procédure unique ou associée à d’autres procédures cardiaques a été incluse dans cette étude. Les données sur les variables pré-, intra- et postopératoires ont été collectées rétrospectivement à partir de notre base de données et des dossiers des patients par un seul investigateur (MAR). Les données démographiques et opératoires sont résumées dans le tableau 1 .

2.2. Procédures chirurgicales

Les opérations ont été réalisées par sternotomie médiane, canulation aorto-bicaval, et la technique standard de pontage cardio-pulmonaire avec hypothermie modérée (30-32 °C). La protection myocardique a été obtenue par une cardioplégie antérograde intermittente à base de cristalloïde ou de sang froid combinée à un refroidissement topique. L’échocardiographie transœsophagienne peropératoire a été réalisée de façon systématique avant et après la réparation depuis le 1er janvier 1992.

La valve mitrale a été exposée par atriotomie gauche standard. L’analyse de la valve après la classification fonctionnelle de Carpentier a montré un mouvement normal des feuillets (type I) chez 37 patients (21%). La majorité des patients (n = 131, 75 %) présentaient un prolapsus postérieur du feuillet avec rupture d’une ou plusieurs chordes (type II). Enfin, une restriction du mouvement du feuillet (type III) a été diagnostiquée chez sept patients (4 %). La technique de réparation a été fondamentalement standardisée avec une résection quandrangulaire du prolapsus du feuillet postérieur et une plicature de l’anneau avec une suture Prolen 3-0 sans plastie coulissante ; l’annuloplastie a été effectuée avec un anneau de Carpentier-Edwards. Une annulovalvuloplastie a été réalisée chez 122 patients (70 %), une annuloplastie seule chez 35 patients (20 %) et une valvuloplastie sans anneau prothétique chez 18 patients (10 %) parce que l’annulus postérieur a été trouvé non dilaté lors de l’inspection de routine de la valve. Chez 57 patients (32 %), une autre intervention cardiaque a été associée à la RVM, 30 (17 %) ont subi un pontage coronarien, 23 (13 %) une intervention valvulaire complémentaire et 4 (2 %) à la fois un pontage coronarien et une intervention valvulaire. Dans la période postopératoire immédiate, tous les patients ont été anticoagulés avec une dose modérée d’héparine IV suivie d’une anticoagulation orale avec de l’acénocoumarol (Novartis, Bâle, Suisse) pendant 3 mois, sauf si les patients avaient une autre prothèse valvulaire ou une fibrillation auriculaire chronique, ce qui indiquait une anticoagulation indéfinie. Les événements opératoires ont été définis comme ceux survenant dans les 30 jours suivant l’opération ou plus longtemps si c’était au cours de la même hospitalisation. La qualité de la réparation était considérée comme réussie lorsque l’échocardiographie transthoracique précoce ne montrait qu’une incompétence résiduelle triviale de la valve mitrale (MVI) de 0-1/4, acceptable lorsque le score de l’écho était de 2/4, et échouée lorsque le score était de 3-4/4.

2.3 Suivi

Les données sur le résultat à long terme ont été obtenues par des questionnaires adressés une seule fois au médecin en charge des patients (taux de réponse 82%) et par un entretien téléphonique avec tous les patients vivants et la famille ou les voisins en cas de décès. Des informations supplémentaires sur les complications ont été obtenues à partir des rapports hospitaliers et des certificats de décès de l’Office fédéral de l’état civil suisse. Au final, 8 des 175 patients ont été définitivement perdus. Le suivi était donc complet à 95,4 % et représentait 728 patients-années avec une moyenne de 8,7 ans et une fourchette de 2,3 à 18,1 ans.

Nous avons utilisé les directives publiées pour la déclaration de la morbidité et de la mortalité liées aux valves après une opération valvulaire cardiaque de la STS/AATS . Les événements valvulaires indésirables signalés étaient tous clairement cardiaques, morts subites ou réopérations dues à des complications liées à la valve.

2.4 Analyse statistique

L’analyse des données a été effectuée en intention de traiter et a été réalisée à l’aide d’un progiciel statistique JMP (JMP v. 5.1) du SAS Institute Inc. (Cary, NC 27513, USA) sur un ordinateur Macintosh. Les variables continues ont été fournies en tant que moyenne ± SD et comparées avec le test t de Student pour les variables paramétriques et Wilcoxon pour les variables non paramétriques. Les données catégorielles ont été analysées de manière univariée par le test χ2 ou le test exact de Fischer. La survie actuarielle et l’absence de réopération ont été calculées par la méthode de Kaplan-Meier et ont été comparées de manière univariée à l’aide de la statistique du logarithme. Pour identifier les facteurs de risque indépendants significatifs influençant la mortalité tardive, tous les facteurs ayant une signification inférieure à 0,1 ont été entrés dans une analyse multivariée. Le rapport de risque et les intervalles de confiance à 95 % ont été calculés à l’aide d’un modèle de risques proportionnels de Cox. Une valeur p inférieure à 0,05 était alors considérée comme statistiquement significative.

3 Résultats

En utilisant l’approche classique de Kaplan-Meier, l’absence de décès et de réopérations précoces et tardives combinés était de 96 ± 1 % pour la survie à 1 an, 86 ± 3 % pour la survie à 5 ans et 61 ± 8 % pour la survie à 10 ans (Fig. 1 ).

3.1 Mortalité précoce

Six patients (3,4%) sont décédés en périopératoire entre le moment du bloc opératoire et le 22ème jour postopératoire (POD). Deux décès étaient dus à un choc cardiogénique sévère, un à une hémorragie sévère réfractaire, un à une tamponnade tardive non diagnostiquée, un à une embolie pulmonaire massive chez un témoin de Jéhovah et un à une défaillance d’organes multiples secondaire à une pneumonie à Pseudomonas aeruginosa. Une analyse multivariée a montré que le RM ischémique et l’état fonctionnel NYHA IV étaient des facteurs de risque indépendants de mortalité précoce.

3.2 Mortalité tardive

La mortalité globale était de 12,6% (22/175). Six patients étaient décédés en péri-opératoire ce qui laissait 169 patients pour le suivi à long terme. Il y a eu 16 décès tardifs (9,1%). L’analyse actuarielle de Kaplan-Meier a montré une survie à 1 an de 96 ± 1%, une survie à 5 ans de 88 ± 3% et une survie à 10 ans de 69 ± 8%. La plupart des patients décédés étaient en classe NYHA III et IV et 75 % étaient des décès d’origine cardiaque avec huit cardiopathies ischémiques terminales, deux morts subites et deux défaillances cardiaques (Fig. 2 ).

L’analyse univariée (tableau 2 ) a démontré que l’âge supérieur à 60 ans, l’insuffisance cardiaque congestive résiduelle, l’étiologie ischémique, la procédure d’annuloplastie unique, les opérations associées à la valvule, la RM résiduelle, le temps de clampage aortique plus long et la durée de CPB plus longue étaient significativement liés à des taux de survie plus faibles. L’annulovalvuloplastie et la valvulopathie dégénérative étaient associées à une survie plus élevée.

Par analyse multivariée, les facteurs indépendants de diminution de la survie à long terme étaient les classes NYHA III et IV résiduelles, la RM ischémique, la RM fonctionnelle et la fraction d’éjection préopératoire. Les facteurs indépendants de décès tardifs sont énumérés dans le tableau 4.

3.3 Facteurs prédictifs de réopération

L’absence de réopération était de 99 % à 1 an, 97 ± 2 % à 5 ans et 88 ± 6 % à 10 ans. Le taux annuel linéarisé de défaillance de la valve augmente progressivement avec les années postopératoires, passant de 0,8 % patient-année à 1,6 % patient-année. Il y a eu quatre réopérations liées à la valve entre 2 et 95 mois postopératoires et une transplantation cardiaque pour une cardiomyopathie dilatée terminale avec régurgitation valvulaire résiduelle progressive 24 mois après la réparation initiale de la valve mitrale. Les deux opérations les plus précoces (deuxième et troisième POM) étaient dues à un échec technique avec déchirure du feuillet et fuite de la suture annulaire. Les deux plus tardives (52e et 95e POM) présentaient une rupture du feuillet postérieur et une dilatation progressive de l’anneau postérieur en raison de l’absence d’implantation d’un anneau prothétique. Tous étaient des régurgitations mitrales dégénératives.

Les facteurs significatifs des risques de réopération sont résumés dans le tableau 3 .

Par analyse multivariée, les prédicteurs indépendants de risques de réopération plus élevés étaient les patients de moins de 60 ans, l’absence d’anneau prothétique et la présence d’une insuffisance mitrale postopératoire à 7 jours supérieure au degré I. (Tableau 4 ).

4 Discussion

4.1 Résultat à long terme

Depuis l’introduction de techniques standardisées de reconstruction de la valve mitrale par Carpentier, Duran et leurs collègues , la réparation de la valve mitrale est devenue le traitement chirurgical de choix pour la régurgitation mitrale. Des facteurs prédictifs indépendants de mortalité après toute intervention mitrale, tels que le vieillissement, la classe fonctionnelle NYHA IV, le sexe féminin, le diabète, la coronaropathie, les accidents ischémiques transitoires antérieurs et l’insuffisance rénale, ont déjà été décrits. Nos résultats de survie à court et long terme étaient similaires à ceux obtenus dans une étude récente avec une survie à 10 ans de 68 ± 2%. Notre mortalité globale était de 12,5 % dans la réparation de la valve mitrale, toutes étiologies confondues, ce qui est assez similaire aux résultats trouvés dans la littérature, variant entre 4,5 % en Italie et 18 % en Alabama .

La principale conclusion de cette étude est l’identification des facteurs périopératoires associés à un résultat sous-optimal à long terme, ce qui aide à la prise de décision périopératoire pour améliorer la gestion dans des contextes compliqués. L’étiologie de la RM joue un rôle majeur. Nous avons montré que la RM dégénérative est un facteur influençant positivement le résultat tardif, tandis que la régurgitation mitrale ischémique (RMI) et fonctionnelle (RFM) agit négativement sur le pronostic à long terme. La régurgitation mitrale ischémique est la deuxième cause la plus fréquente de chirurgie mitrale dans les pays occidentaux, avec un fort impact sur la survie tardive. Dans nos cas, une réparation a été effectuée en raison d’une dilatation annulaire, tandis que chez les patients présentant une altération du mouvement des feuillets, la valve avait été remplacée. L’IMR fait toujours l’objet de nombreux débats et ce n’est que récemment que des connaissances importantes ont été acquises sur les mécanismes physiopathologiques sous-jacents de cette affection. Il a été prouvé que la dilatation annulaire n’est qu’une des causes de l’IMR, tandis que l’attachement des feuillets, le déplacement du muscle papillaire et le remodelage ventriculaire jouent un rôle majeur. Dans une étude comparant la réparation et le remplacement, la mortalité tardive n’était pas statistiquement différente avec une probabilité de survie globale de 67 ± 7% à 5 ans après la réparation contre 73 ± 9% après le remplacement . En fait, dans le cas de la RIM, la survie à long terme dépend des conditions ventriculaires gauches préopératoires et des mécanismes physiopathologiques sous-jacents tels que la fraction d’éjection préopératoire et l’hypertension pulmonaire préopératoire, plutôt que du choix de l’intervention chirurgicale. On remarque que la revascularisation seule n’élimine pas les effets négatifs à long terme d’une RIM, même légère.

La régurgitation mitrale fonctionnelle, définie comme l’incapacité de la valve mitrale à empêcher le reflux systolique en l’absence de maladie valvulaire structurelle ou intrinsèque significative, a été associée chez 11 (48%) des 23 patients à un remplacement de la valve aortique pour une sténose aortique. Peu d’articles traitent de ce problème. Ruel et al. ont montré qu’une RPM significative (>2+), une augmentation de l’âge, une diminution de la fonction ventriculaire et une fibrillation auriculaire avaient tous des effets négatifs indépendants sur la mortalité. Cette démonstration plaide pour une part importante du risque accru de mortalité retrouvé dans notre étude avec la FMR.

Notre étude confirme également que malgré la préservation de l’appareil mitral, la dysfonction ventriculaire gauche reste une cause majeure de mauvaise évolution à court terme pour le patient âgé souffrant d’une mauvaise fonction cardiaque représentée par une FEVG basse ou une classe fonctionnelle résiduelle III et IV, et une survie tardive plus faible par le patient âgé avec une opération valvulaire ou une coronaropathie associée .

4.2 Réopération

Chez les patients atteints de valvulopathie mitrale dégénérative, la réparation valvulaire selon la technique de Carpentier est la référence pour la correction chirurgicale de la régurgitation mitrale et a donné d’excellents résultats à long terme. Braunberger et al. ont récemment rapporté les résultats à très long terme de la réparation valvulaire dans l’insuffisance valvulaire mitrale non rhumatismale. Chez les patients présentant un prolapsus postérieur isolé des folioles, l’absence de réopération à 10 et 20 ans était de 98,5 % et 96,9 %, respectivement. Chez les patients présentant un prolapsus antérieur isolé, elle était de 86,2 % et 86,2 %, respectivement. Enfin, dans le cas d’un prolapsus bileaflet, elle était de 88,1 % et 82,6 %, respectivement. Ces données confirment les excellents résultats des techniques de réparation standard de Carpentier et leur stabilité sur une longue période. Comme cette étude reflète le début de notre expérience, la plupart des réparations ont été effectuées dans des cas de prolapsus postérieur isolé et de rupture de la corde. Nos bons résultats sont comparables à ceux de Perier et al. . Bien que la durabilité de la réparation soit bonne chez ces patients, certains devront être réopérés tardivement pour un dysfonctionnement récurrent de la valve mitrale. Les causes de l’échec de la réparation de la valve mitrale peuvent être classées comme étant liées à la procédure (déhiscence de la suture, opération initiale incomplète, rupture de la chorde précédemment raccourcie) ou à la valve (maladie progressive, endocardite). De nombreuses études ont documenté une proportion élevée d’échecs de réparation liés à la procédure et peu d’entre elles, comme Flameng et al. ont rapporté un taux d’échec linéarisé lié à la valve. Ces auteurs ont montré que seulement 50 % des patients ne présentent plus d’incompétence mitrale plus que triviale 7 ans après la réparation. Leur taux de récurrence linéarisé de régurgitation >1/4 de 6,9% par an et de régurgitation >2/4 de 2,5% par an étaient comparables à notre taux de récurrence >2/4 de 1,6% par an. Ces résultats suggèrent fortement une progression du processus dégénératif avec le temps. Ceci n’est pas surprenant car les changements myxoïdes ne sont pas entièrement acquis mais aussi génétiquement déterminés. Les résultats physiopathologiques comme le contenu en glycosaminoglycanes des cellules de la valve peuvent aider à expliquer pourquoi une incidence progressive de RM est trouvée après une réparation initiale adéquate.

La régurgitation résiduelle à l’échocardiographie peropératoire a été identifiée par Mohty et al. comme un facteur important associé à un risque significativement accru de réopération. Dans la présente étude, nous avons constaté que la régurgitation résiduelle supérieure au grade 1/4 à l’ETT de routine postopératoire, l’absence d’insertion d’anneau prothétique pendant l’intervention et l’âge inférieur à 60 ans étaient tous des prédicteurs indépendants de la réintervention tardive sur la valve mitrale. Bien que tous les patients qui ont dû être réopérés avaient une étiologie dégénérative, ce facteur n’était pas un prédicteur indépendant dans notre analyse multivariée. Au début de notre expérience, nous n’avons pas vérifié la réparation avec l’ETO périopératoire, et seuls les échecs ont été donnés dans les examens échocardiographiques postopératoires. Depuis 1992, l’utilisation systématique de l’ETO périopératoire a aidé le chirurgien à sélectionner les patients pour la réparation de la valve mitrale et a permis de vérifier immédiatement la qualité de la réparation. Le prolapsus du feuillet antérieur a été reconnu dans la série de Carpentier comme un risque indépendant de réopération. Comme cette étude reflète nos premières expériences en matière de RVM, les opérateurs étaient très prudents dans la sélection des patients pour la réparation de la valve. Nous avons utilisé la définition quelque peu pragmatique de Fasol et Mahdjoobian qui est basée sur l’aspect brut de la valve. Nous avons toutefois tenté de définir les différentes formes de valvulopathie dégénérative, principalement la maladie de Barlow et la déficience fibro-élastique. Comme nous n’avons effectué une réparation que si le processus dégénératif concernait moins de 50% des feuillets (règle des 50%), nous n’avons eu qu’une réparation anecdotique des feuillets antérieurs évitant l’analyse statistique de ce sous-groupe.

La valvuloplastie deerbode sans renforcement de l’annulus par un anneau prothétique est également un marqueur de réintervention. Notre choix s’est porté sur l’anneau Carpentier, mais l’ancrage serré de tout type de renforcement de l’annulus a permis d’éviter un taux élevé de progression de la régurgitation mitrale et la nécessité ultérieure d’une réintervention, comme décrit dans une étude allemande récente.

Dans notre collectif, tous les patients réopérés souffraient d’une régurgitation mitrale dégénérative, tous avaient une RM résiduelle triviale à acceptable au contrôle échocardiographique 7 jours après l’opération, et tous avaient moins de 60 ans au moment de la première opération.

Même si, à notre connaissance, aucun patient réopéré ne présentait un syndrome de Marfan ou un trait de déficience fibro-élastique, nous ne pouvons exclure, en raison du taux de réopération statistiquement plus élevé des patients plus jeunes observé dans notre analyse multivariée, qu’une maladie héréditaire les prédispose à la progression de la régurgitation après la chirurgie en raison de la mauvaise « qualité » de leurs tissus .

4.3 Limite de l’étude

La principale limite de la présente étude est que la plupart des informations ont été recueillies rétrospectivement, un processus qui peut réduire la validité de certaines données. Cependant, une attention particulière a été portée aux méthodes utilisées dans le suivi par un examen approfondi des dossiers hospitaliers et la précision des questionnaires avec un entretien doublé avec les médecins. Un accent particulier a été mis sur la définition précise de la cause du décès tardif, car la plupart des patients décédés n’ont pas eu de nécropsie. La puissance statistique, lors de l’analyse des covariables dans certains sous-groupes tels que l’endocardite, était faible en raison du petit nombre de patients et d’événements. De plus, les résultats de cette étude, comme pour toute cohorte d’observation, ne sont pas nécessairement généralisables à tous les patients ayant subi une réparation de la valve mitrale.

5 Conclusion

La gestion périopératoire des patients subissant une réparation de la valve mitrale pourrait être améliorée par l’accumulation de connaissances spécifiques. La réparation de la valve mitrale présente de nombreux avantages et améliore le résultat de la chirurgie de la régurgitation mitrale. Cependant, l’âge avancé, l’origine ischémique et fonctionnelle de la RM, une opération valvulaire supplémentaire et une mauvaise fonction ventriculaire (NYHA IV ou FE faible) se sont avérés être des facteurs de risque indépendants d’une évolution plus défavorable pour ces patients. Les taux de réopérations étaient mal influencés par un âge plus jeune au moment de l’opération, la persistance d’une régurgitation mitrale significative (≥2+) et l’absence d’implantation d’un anneau prothétique.