Des études récentes ont exploré le mode d’action des protéobiotiques et leurs avantages potentiels dans le maintien du ratio des bactéries bénéfiques, la diminution du déséquilibre bactérien et l’amélioration de la fonction intestinale, cependant, aucune des déclarations basées sur la recherche n’a été évaluée par la Food and Drug Administration, USA.

À la différence d’autres molécules produites par les bactéries probiotiques, comme les acides organiques et les bactériocines, les protéobiotiques sont des métabolites naturels qui interfèrent avec le quorum sensing, les communications de cellule à cellule qui se produisent entre les cellules bactériennes, principalement en interférant avec le système de quorum sensing LuxS. Ces systèmes de détection du quorum permettent aux bactéries de réagir aux changements de leur environnement et jouent un rôle dans la capacité des agents pathogènes à échapper aux mécanismes de défense de l’hôte. En interférant avec le quorum sensing, les protéobiotiques inhibent la cascade d’événements conduisant à l’adhésion aux cellules hôtes et à leur invasion. Cela se traduit par une réduction de l’expression de gènes de virulence spécifiques (généralement situés sur des îlots de pathogénicité) qui facilitent le processus d’infection. Plus précisément, les protéobiotiques inhibent les gènes de virulence impliqués dans la production de toxines, la formation de biofilms, l’adhésion et l’invasion cellulaires. Chez les E. coli entérohémorragiques et les Salmonella spp, les gènes associés aux systèmes de sécrétion de type 3 semblent être les principales cibles.

Le degré auquel les protéobiotiques peuvent réduire l’expression des gènes de virulence dépend de l’agent pathogène et de la source des protéobiotiques. Les protéobiotiques dérivés de Lactobacillus acidophilus régulent à la baisse les gènes de virulence chez Escherichia coli entérohémorragique, Clostridium difficile, Salmonella Typhimurium, Listeria monocytogenes et Campylobacter jejuni. Tandis que celles produites par Bifidobacterium spp. se sont avérées avoir un impact sur l’expression des gènes de virulence chez Campylobacter jejuni, Escherichia coli entérohémorragique, Clostridium difficile, Clostridium perfringens et Salmonella Typhimurium.