Dans cet article, nous allons aborder la production de mucus gastrique dans l’estomac.
Nous nous intéresserons aux cellules qui composent la muqueuse de l’estomac, au processus de production du mucus et aux mécanismes de contrôle impliqués dans sa sécrétion.
Mucus gastrique
Le mucus gastrique est une barrière gélifiée et muqueuse sécrétée par les cellules épithéliales et les cellules glandulaires de la paroi de l’estomac. Il fait partie d’une barrière qui protège la paroi de l’estomac contre l’acide et les enzymes digestives présents dans la lumière de l’estomac. Cette barrière est également constituée d’une sécrétion de bicarbonate et des cellules épithéliales elles-mêmes, qui sont étroitement liées entre elles. Ensemble, ces composants empêchent l’estomac de se digérer efficacement.
Le mucus est sécrété par les cellules épithéliales de l’estomac, mais le mucus est principalement sécrété par les cellules fovéolaires, présentes dans les cols des fosses gastriques. Les cellules sécrétant du mucus sont le type de cellules le plus abondant dans l’estomac, ce qui donne des indications sur l’importance du mucus pour le fonctionnement de l’estomac.
Fig 1 – Diagramme montrant le mucus gastrique.Anatomie cellulaire
Les cellules qui constituent la couche épithéliale ne sont pas réparties de manière égale sur la paroi de l’estomac. Tout au long de l’estomac se trouvent des glandes gastriques profondes ; des fosses constituées par des invaginations de cellules épithéliales de l’estomac.
Dans les zones extrêmes de l’estomac – la région pylorique et le cardia – ces glandes gastriques ne sécrètent que du mucus. Dans les autres régions en revanche, on observe une plus grande diversité cellulaire dans les constituants des glandes gastriques :
- Les cellules pariétales sécrètent de l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque
- Les cellules chefs sécrètent des pepsinogènes
- Les cellules ECL sécrètent de l’histamine
Fig 2 montrant différents types de cellules dans les fosses gastriques. Notez que les cellules à mucus sont au niveau du col des fosses gastriques
Production de mucus
La production de mucus est conduite par les cellules épithéliales de surface de l’estomac et les cellules fovéolaires. Le mucus lui-même est composé d’environ 95 % d’eau, les 5 % restants étant constitués de polymères qui confèrent au mucus sa viscosité de type gel. La viscosité du mucus est dynamique et peut être modifiée par le taux de sécrétion des cellules glandulaires ou le taux de dégradation par les enzymes protéolytiques dans la lumière de l’estomac.
L’élément bicarbonate du mucus est important car il permet une augmentation du pH local des cellules épithéliales, les protégeant ainsi de l’environnement très acide de l’estomac. Ces ions bicarbonate sont formés dans les cellules sécrétant le mucus par la réaction du dioxyde de carbone avec l’eau, grâce à l’enzyme anhydrase carbonique. Les ions bicarbonate sont ensuite pompés dans la couche de mucus en les échangeant avec des ions chlorure.
Contrôle de la sécrétion
Comme le contrôle des sécrétions salivaires, les sécrétions gastriques (y compris la sécrétion de mucus) est largement contrôlé par des influences neurales. Une augmentation de la production de mucus est signalée par une stimulation du nerf Vagus (nerf crânien 10) et est médiée par les prostaglandines. Les cellules répondent à des facteurs externes tels que le stress mécanique et les éléments des phases de digestion céphalique et gastrique en augmentant la production de mucus selon les besoins. Chez les patients sains, il y a toujours une couche de mucus épaisse pour protéger l’estomac de l’autodigestion.
Pertinence clinique – Ulcère gastroduodénal
Si, pour une raison quelconque, la couche de mucus est rompue, les cellules épithéliales sont exposées à l’acide gastrique concentré et aux enzymes digestives contenues dans les sucs gastriques. La paroi de l’estomac étant composée des mêmes protéines et lipides que de nombreux aliments que nous consommons, si cette barrière muqueuse est rompue, l’estomac commencera à se digérer lui-même, formant un ulcère gastroduodénal.
Il existe certaines précipitations à cette affection, notamment la colonisation gastrique d’Helicobacter pylori, l’exposition à des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l’ibuprofène, et une sécrétion excessive d’acide comme celle observée dans le syndrome de Zollinger-Ellison.
Fig 3 – Diagramme montrant comment les dommages se produisent lors d’une infection par H. Pylori.L’effet des AINS sur la sécrétion de mucus gastrique est connu depuis environ 40 ans. Des médicaments tels que l’ibuprofène et l’aspirine ont révolutionné la prise en charge immédiate de la douleur et de l’inflammation, mais peuvent avoir des effets indésirables sur la muqueuse gastro-intestinale. Les AINS agissent en bloquant la synthèse des prostaglandines, qui jouent un rôle important à la fois dans la sensation de douleur et dans le maintien de la muqueuse.
Lorsque les prostaglandines sont bloquées, moins de mucus gastrique est sécrété, les jonctions cellulaires deviennent moins serrées et le flux sanguin muqueux est moins bien maintenu. La couche de mucus devient alors moins efficace pour protéger l’épithélium de l’estomac et moins efficace pour gérer tout dommage ultérieur à l’épithélium. C’est pourquoi les patients qui prennent des AINS de façon chronique présentent un risque beaucoup plus élevé d’ulcères gastro-duodénaux.
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