Traitement des arythmies dans des populations particulières

FEMMES ENCEINTES

On rapporte que l’incidence et la gravité des ectopies auriculaires et ventriculaires augmentent pendant la grossesse11,12. Les raisons n’en sont pas claires, mais il se peut que des contacts plus fréquents avec les prestataires de soins de santé donnent plus d’occasions de reconnaître les perturbations cardiaques.

Les battements auriculaires et ventriculaires ectopiques isolés chez les femmes enceintes sans maladie cardiaque existante sont généralement bénins13. L’augmentation des battements auriculaires supplémentaires et des arythmies auriculaires soutenues peut être associée à l’utilisation de médicaments sym-pathomimétiques tels que la pseudoéphédrine.13 Il est donc important de s’enquérir de l’utilisation de médicaments en vente libre chez les femmes enceintes qui se plaignent de palpitations ou de battements cardiaques supplémentaires.

La plupart des médicaments qui sont sûrs chez les patientes non enceintes le sont chez les femmes enceintes. L’amiodarone est le seul médicament antiarythmique qui a été associé à des anomalies fœtales significatives. En plus des troubles cardiaques, l’amiodarone peut provoquer un goitre fœtal, une hypothyroïdie néonatale et un retard de croissance fœtale.14 Sur la base de ces observations, l’amiodarone ne doit pas être administré aux femmes enceintes. Lorsqu’ils sont utilisés pour le traitement de l’hypertension pendant la grossesse, le propranolol (Inderal) et l’aténolol (Tenormin) ont été associés à un retard de croissance intra-utérin. Ces bêtabloquants peuvent également provoquer une hypoglycémie chez le nouveau-né.15,16

La plupart des médicaments antiarythmiques peuvent être utilisés sans danger chez les femmes qui allaitent. Les exceptions sont l’amiodarone et l’acébutolol (Sectral). L’amiodarone ne doit pas être utilisée car elle est sécrétée dans le lait maternel. L’acébutolol se concentre dans le lait maternel ; par conséquent, les nourrissons allaités reçoivent une dose beaucoup plus importante qu’avec les autres bêtabloquants. En conséquence, ces nourrissons peuvent développer une bradycardie ou une hypoglycémie néonatale. Si les femmes qui allaitent ont besoin d’un bêta-bloquant, un agent autre que l’acébutolol doit être utilisé.14

ATHLETES

Les athlètes bien entraînés ont généralement une fréquence cardiaque lente, avec des pauses sinusales occasionnelles et, fréquemment, de multiples battements d’échappement bénins. Si aucun symptôme n’est présent et que les pauses sinusales durent trois secondes ou moins, aucune évaluation supplémentaire n’est nécessaire.17 Les changements de rythme sont causés par une augmentation du tonus vagal. Pendant l’exercice, le tonus vagal est réduit et une accélération appropriée de la fréquence cardiaque se produit. La fréquence cardiaque maximale reste inchangée, bien qu’un effort physique plus important puisse être nécessaire pour l’atteindre.

La tachycardie ventriculaire maligne, l’arythmie la plus préoccupante chez les athlètes, est généralement associée à une cardiomyopathie hypertrophique idiopathique. Dans une série18, 48 des 131 athlètes qui ont connu une mort cardiaque subite étaient atteints de cette maladie, et 14 autres l’étaient probablement. Des symptômes de syncope ou de quasi-syncope à l’effort ou des antécédents familiaux de mort cardiaque subite chez un parent proche sont des signaux d’alarme pour la présence d’une cardiomyopathie hypertrophique idiopathique. Les athlètes qui ont un souffle aortique qui augmente avec la manœuvre de Valsalva devraient également être évalués pour une cardiomyopathie hypertrophique avant d’être autorisés à participer à des sports.

Lorsque la cardiomyopathie hypertrophique est identifiée, un traitement avec un bêta-bloquant ou un inhibiteur calcique peut réduire la contractilité cardiaque et limiter la fréquence cardiaque pendant l’effort. Une alternative à la gestion pharmacologique est l’insertion d’un défibrillateur cardioverteur implantable.

Des groupes d’experts ont recommandé que les athlètes ayant une cardiomyopathie hypertrophique identifiée ne puissent pas participer à des sports intenses.19 Ces personnes peuvent participer à des sports de faible intensité tels que le bowling, le golf, le billard et le cricket.20 Les athlètes de haut niveau qui ont tenté de pratiquer leur sport tout en prenant des médicaments se plaignent fréquemment de fatigue ou de diminution de leurs performances. Par conséquent, ils peuvent ne pas se conformer au traitement et ainsi augmenter leur risque de mort cardiaque subite.

CHILDREN

Les tachycardies supraventriculaires sont les arythmies pathologiques soutenues les plus fréquentes chez les enfants de moins de 12 ans. Ces arythmies sont généralement causées par une voie auriculo-ventriculaire accessoire ou un syndrome de Wolff-Parkinson-White.21

Les mêmes médicaments sont utilisés pour traiter les tachycardies supraventriculaires chez les enfants et les adultes. L’adénosine (Adenocard) à une dose de 100 mcg par kg administrée par voie intraveineuse peut généralement perturber l’arythmie. Si la dose initiale n’est pas efficace, elle peut être doublée et répétée. Pour un contrôle à long terme, l’ablation par radiofréquence est le traitement définitif recommandé, avec un taux de réussite de 85 à 95 % lorsqu’elle est effectuée par des cardiologues pédiatriques expérimentés.22

Les battements supplémentaires auriculaires et ventriculaires sont également fréquents chez les enfants. Ces battements supplémentaires ne sont pas inquiétants s’ils se résolvent à l’exercice chez des enfants par ailleurs en bonne santé. Cependant, les battements supplémentaires ventriculaires sont associés à un risque plus élevé de décès chez les enfants qui ont une maladie cardiaque structurelle existante ou des cardiomyopathies.21 Ces enfants devraient être référés pour une évaluation supplémentaire.

PATIENTS AVEC INFARCTURE MYOCARDIQUE AIGUE

Une certaine forme d’anomalie du rythme est présente chez 90 pour cent des patients avec un infarctus du myocarde aigu23. Les arythmies graves, comme la fibrillation ventriculaire, surviennent tôt dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde, le risque diminuant rapidement après 24 heures. Les arythmies les plus courantes sont la tachycardie sinusale et les complexes ventriculaires prématurés. La bradycardie sinusale se développe souvent chez les patients souffrant d’un infarctus inférieur aigu. Les arythmies courantes chez les patients atteints d’infarctus aigu du myocarde sont résumées dans le tableau 2.24

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TABLEAU 2

Arrythmies courantes chez les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde

.

.

Arrythmie Fréquence Recommandations et commentaires

Complexes ventriculaires prématurés

Communes

Ne nécessitent généralement aucun traitement ; vérifier les anomalies métaboliques et électrolytiques.

Rythme idioventriculaire accéléré

15% à 20%

Observation ; aucun traitement habituellement nécessaire

Tachycardie ventriculaire

Jusqu’à 60%

Si non soutenue, observation intense immédiate

Si elle est soutenue, donner de la lidocaïne (Xylocaïne) en bolus de 1.0 à 1,5 mg par kg, suivi d’une perfusion d’entretien de 1 à 4 mg par minute ou une cardioversion à courant direct.

Fibrillation ventriculaire

5%

Défibrillation ; en cas d’échec initial de la défibrillation, administrer de l’amiodarone (Cordarone) en bolus de 300 mg ou de la lidocaïne en bolus de 100 mg.

Tachycardie sinusale

Commune

Eliminer une hypoxémie et une hypovolémie ; fournir une analgésie adéquate ; évaluer une insuffisance cardiaque congestive.

Fibrillation auriculaire

10% à 15%

Soulager la fréquence ventriculaire avec un bêtabloquant (par ex, propranolol ) ou un inhibiteur calcique (par ex, diltiazem ).

Tachycardie supraventriculaire paroxystique

<10%

Donner de l’adénosine (Adenocard), 6 à 12 mg par voie IV en poussée sur 1 à 3 secondes ; le vérapamil (Calan), le diltiazem ou le propranolol peuvent être utilisés en alternative.

Bradycardie sinusale

Jusqu’à 40 % dans les infarctus aigus inférieurs

En cas de symptômes, administrer 0,5 à 1,0 mg d’atropine par voie IV.

Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré

15% dans les infarctus aigus

Observation ; si les symptômes sont présents, donner de l’atropine.

Bloc de type I de Mobitz (bloc de Wenckebach)

Jusqu’à 10%

Observation ; si des symptômes sont présents, donner de l’atropine.

Bloc de type II de Mobitz

<1%

Stimulateur cardiaque à la demande temporaire externe ou transveineux

Bloc auriculo-ventriculaire complet

5% à 15%

Stimulateur cardiaque

IV = intraveineux ; IM = infarctus du myocarde.

Information tirée de Antman EM, Braunwald E. Infarctus aigu du myocarde. In : Braunwald E, ed. Heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia : Saunders, 2001:1114-28.

TABLEAU 2

Arrythmies courantes chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde

.

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Arrythmie Fréquence Recommandations et commentaires

Complexes ventriculaires prématurés

Communes

Ne nécessitent généralement aucun traitement ; vérifier les anomalies métaboliques et électrolytiques.

Rythme idioventriculaire accéléré

15% à 20%

Observation ; aucun traitement habituellement nécessaire

Tachycardie ventriculaire

Jusqu’à 60%

Si non soutenue, observation intense immédiate

Si elle est soutenue, donner de la lidocaïne (Xylocaïne) en bolus de 1.0 à 1,5 mg par kg, suivi d’une perfusion d’entretien de 1 à 4 mg par minute ou une cardioversion à courant direct.

Fibrillation ventriculaire

5%

Défibrillation ; en cas d’échec initial de la défibrillation, administrer de l’amiodarone (Cordarone) en bolus de 300 mg ou de la lidocaïne en bolus de 100 mg.

Tachycardie sinusale

Commune

Eliminer une hypoxémie et une hypovolémie ; fournir une analgésie adéquate ; évaluer une insuffisance cardiaque congestive.

Fibrillation auriculaire

10% à 15%

Soulager la fréquence ventriculaire avec un bêtabloquant (par ex, propranolol ) ou un inhibiteur calcique (par ex, diltiazem ).

Tachycardie supraventriculaire paroxystique

<10%

Donner de l’adénosine (Adenocard), 6 à 12 mg par voie IV en poussée sur 1 à 3 secondes ; le vérapamil (Calan), le diltiazem ou le propranolol peuvent être utilisés en alternative.

Bradycardie sinusale

Jusqu’à 40 % dans les infarctus aigus inférieurs

En cas de symptômes, administrer 0,5 à 1,0 mg d’atropine par voie IV.

Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré

15% dans les infarctus aigus

Observation ; en cas de symptômes, administrer de l’atropine.

Bloc de type I de Mobitz (bloc de Wenckebach)

Jusqu’à 10%

Observation ; si des symptômes sont présents, donner de l’atropine.

Bloc de type II de Mobitz

<1%

Stimulateur cardiaque à la demande temporaire externe ou transveineux

Bloc auriculo-ventriculaire complet

5% à 15%

Stimulateur cardiaque

IV = intraveineux ; IM = infarctus du myocarde.

Information tirée de Antman EM, Braunwald E. Infarctus aigu du myocarde. In : Braunwald E, ed. Heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia : Saunders, 2001:1114-28.

Le rythme idioventriculaire accéléré est défini comme un rythme ventriculaire dont la fréquence est comprise entre 60 et 125 battements par minute. Cette arythmie est parfois appelée « tachycardie ventriculaire lente ». Le rythme idioventriculaire accéléré est présent chez jusqu’à 20 % des patients après un infarctus du myocarde aigu.25 Il se produit avec une fréquence égale dans les infarctus antérieurs et inférieurs et n’a généralement pas d’impact négatif sur l’état hémodynamique. Le rythme idioventriculaire accéléré est également fréquent après une reperfusion réussie avec des thrombolytiques, mais il n’est pas considéré comme un indicateur fiable de la reperfusion. La plupart des épisodes sont autolimités et ne nécessitent pas de traitement.

Les complexes ventriculaires prématurés ne nécessitent généralement pas de traitement. Cependant, si les complexes ventriculaires prématurés et la tachycardie sinusale sont tous deux présents, ils peuvent être contrôlés par des bêtabloquants administrés par voie orale. L’administration intraveineuse précoce de ces médicaments peut réduire l’incidence de la fibrillation ventriculaire chez les patients présentant un infarctus du myocarde aigu évolutif24.

La tachycardie ventriculaire non soutenue dans la période péri-infarctus immédiate ne semble pas être associée à un risque accru de décès, et il n’a pas été démontré que les antiarythmiques avaient un effet bénéfique sur les taux de morbidité et de mortalité.26 Cependant, la tachycardie ventriculaire non soutenue survenant après 48 heures chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche est un marqueur de mort cardiaque subite. Ces patients doivent être surveillés de près et orientés vers des études électrophysiologiques. La tachycardie ventriculaire soutenue (qui dure plus de 30 secondes) est une urgence médicale et doit être prise en charge conformément aux protocoles ACLS.

La fibrillation auriculaire survient chez 10 à 15 % des patients présentant un infarctus du myocarde aigu24. Elle est le plus souvent associée à des infarctus antérieurs plus importants et signale un risque accru d’accident vasculaire cérébral, ainsi qu’une mortalité accrue.27

La bradycardie sinusale est particulièrement fréquente chez les patients présentant un infarctus aigu inférieur et postérieur. Si les symptômes sont présents, il faut administrer de l’atropine. Le bloc auriculo-ventriculaire du premier degré survient chez 15 % des patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde et est parfois exacerbé par les médicaments.24 Aucune mesure thérapeutique n’est nécessaire chez ces patients, mais la surveillance doit être poursuivie.

Le bloc de Mobitz de type I (bloc de Wenckebach) survient en cas d’ischémie du nœud auriculo-ventriculaire. Cette arythmie est fréquemment associée à un infarctus du myocarde inférieur. Elle évolue rarement vers un bloc auriculo-ventriculaire complet, et une stimulation temporaire n’est presque jamais nécessaire. Une stimulation temporaire est nécessaire chez la plupart des patients présentant un bloc de Mobitz de type II ou un bloc cardiaque du troisième degré.