Introduction

Les orangs-outans sauvages en liberté sont actuellement répertoriés comme étant en danger (Pongo pygmaeus, n = 55 000)1 ou en danger critique d’extinction (P. abelli, n = 14 000),2 et leurs populations fracturées continuent de décliner en raison de la perte d’habitat, de la capture illégale et du commerce. Les maladies infectieuses peuvent également jouer un rôle, bien que seules des données limitées aient été publiées sur les maladies infectieuses des orangs-outans dans leur domaine vital en Indonésie et en Malaisie.

D’après ce que nous savons actuellement, il existe des différences importantes dans la prévalence des maladies infectieuses chez les orangs-outans (Pongo spp.) entre les pays du domaine vital et les zoos ailleurs (tableau 80.1). Certaines de ces différences sont dues à des facteurs géographiques et climatiques, en particulier pour les agents pathogènes à transmission vectorielle (par exemple, Plasmodium spp., arbovirus), qui sont fréquents dans le domaine vital mais rares dans les zones tempérées, où se trouvent la plupart des zoos.

À l’heure actuelle, 987 orangs-outans captifs sont hébergés dans 217 institutions dans le monde.42 Dans les domaines vitaux, plus de 1000 animaux sont hébergés dans des centres de réintroduction (semi-captifs), suite à des confiscations et des sauvetages de sites d’exploitation forestière, minière ou de palmiers à huile. Ces orangs-outans nés à l’état sauvage transportent potentiellement des agents pathogènes endémiques de la forêt vers l’environnement humain ou sont exposés à des agents pathogènes humains une fois sortis de la forêt.

Les études sur les maladies infectieuses chez les orangs-outans véritablement sauvages, en liberté, ne comprennent qu’un nombre limité d’études invasives4,43 et d’études non invasives sur les parasites fécaux.4,33,35 Le reste de nos connaissances sur les maladies des orangs-outans des domaines vitaux provient des centres de réhabilitation. Certains facteurs liés à la captivité et au contact humain s’appliquent à la fois aux populations des zoos et des centres de réhabilitation, mais n’affectent pas les orangs-outans sauvages. La nature solitaire des orangs-outans à l’état sauvage peut limiter la propagation des agents pathogènes et expliquer pourquoi il n’y a jamais eu d’événement de mortalité massive documenté dû à une maladie infectieuse chez les orangs-outans sauvages. À l’inverse, cela signifie qu’ils seront naïfs face à une pléthore d’agents pathogènes rencontrés dans l’environnement humain. Cette susceptibilité est exacerbée par les nombreux facteurs de stress rencontrés dans les centres de réhabilitation (changement de régime alimentaire, surpopulation, contact étroit avec les humains). Les zoos sont confrontés aux mêmes menaces de maladies infectieuses, mais leur population est généralement beaucoup plus petite et stable que celle des centres de réhabilitation, ce qui facilite les mesures de santé et de biosécurité. Dans les centres de réhabilitation, le contact humain est généralement plus important que dans un environnement zoologique, ce qui augmente le risque zoonotique. Pour cette raison, l’utilisation adéquate d’équipements de protection individuelle (EPI) par le personnel en contact avec les grands singes est cruciale, de même que la surveillance étroite de la santé du personnel par des tests réguliers de dépistage des maladies infectieuses et des protocoles visant à empêcher le personnel de travailler lorsqu’il est malade.

Bien que les orangs-outans aient leurs propres herpèsvirus endémiques (Orangutan lymphocryptovirus),9 ils sont très sensibles à l’infection par le virus de l’herpès simplex humain, type 1 (HSV-1), avec une morbidité et une mortalité documentées chez les orangs-outans des zoos44. Des orangs-outans confisqués présentant des signes cliniques similaires à ceux observés chez d’autres primates non humains (PNH) ont été testés sérologiquement positifs, bien que les tentatives d’isolement du virus n’aient pas abouti.45 Aucune preuve sérologique du HSV-1 n’a été observée chez les orangs-outans sauvages.4

Le seul cas confirmé de rage est survenu chez un orang-outan confisqué en Indonésie17. Il est très probable que l’infection soit survenue dans le village où l’orang-outan était détenu : la prévalence de la rage dans le Kalimantan central est plus élevée que partout ailleurs à Bornéo.

Des infections naturelles par le virus spumeux simien ont été isolées chez des orang-outans sauvages et dans des zoos situés hors du domaine vital des orang-outans.4,15,20 La transmission à partir de nombreuses espèces de PSN a été décrite chez des gardiens de zoo, des techniciens de laboratoire et des chasseurs.46,47 Les virus sont généralement spécifiques de l’espèce et provoquent des infections persistantes et non pathogènes, même après une transmission inter-espèces. Le virus de la lymphotropie/leucémie simienne à cellules T de type 1 (STLV-1) a également été isolé chez des orangs-outans nés à l’état sauvage et dans des zoos, sans aucun signe clinique.20

Le virus de l’encéphalomyocardite (EMCV) a un réservoir chez les rongeurs, et les infections humaines sont fréquentes mais souvent non reconnues. Des infections chez des orangs-outans vivant dans des zoos ont provoqué des maladies mortelles, et des antigènes de l’EMCV ou des anticorps spécifiques ont été documentés dans des zoos.13,14

La majorité de nos connaissances sur les maladies infectieuses des orangs-outans provient de tests sérologiques pour les anticorps. La plupart de ces tests sont validés pour les humains mais pas pour les PSN. Même dans les tests validés, on sait qu’il existe un certain niveau de réactivité croisée avec des antigènes étroitement apparentés48 ou non apparentés,49 ce qui peut rendre difficile un diagnostic précis. Un excellent exemple de cela est une étude publiée sur la preuve sérologique de souches africaines du virus Ebola chez les orangs-outans en Indonésie,19 dont les implications auraient pu avoir un effet critique sur le potentiel de libération des orangs-outans dans les centres de réhabilitation. Bien qu’il soit possible que les orangs-outans soient porteurs d’anticorps contre les filovirus asiatiques tels que le virus Ebola Reston, il est très peu probable qu’ils aient été en contact avec des filovirus africains. En outre, l’article contenait de nombreuses déclarations erronées sur le plan factuel (origine des échantillons, méthodes de collecte des échantillons), ainsi qu’une méthodologie douteuse, rendant les conclusions infondées, ce qui a entraîné la publication d’une lettre d’inquiétude.50

Contrairement aux grands singes africains, il ne semble pas y avoir de virus d’immunodéficience simienne (SIV) spécifique aux orangs-outans dans le domaine vital. Des anticorps contre le SIV ont été trouvés précédemment par un test immuno-enzymatique chez 2 des 19 orangs-outans des zoos nord-américains, mais les tests de confirmation (Western blot) étaient négatifs.51

Les parasites entériques et les protozoaires (en particulier Strongyloides, ankylostomes, Trichostrongyles, Balantidium coli et Entamoeba spp.) ont une prévalence élevée chez les orangs-outans en captivité, dans les zoos comme dans les pays où ils vivent. Les Balantidium semblent se développer sous l’effet du stress, quel que soit le lieu où se trouve l’orang-outan. Les Strongyloides ont été signalés comme étant la principale cause de décès des orangs-outans de moins de 15 ans dans les zoos.37 Ces parasites entériques ont également été documentés chez les orangs-outans sauvages4,33.-35

Il n’est pas dans le cadre de ce chapitre d’entrer dans le détail de chaque agent pathogène rapporté chez les orangs-outans ou du traitement ; pour une telle vue d’ensemble, nous renvoyons le lecteur au chapitre 83.52 Au lieu de cela, nous soulignerons certaines des plus grandes différences en matière de maladies infectieuses entre les orangs-outans dans les zoos et leur domaine vital, ou celles qui ont une plus grande importance en ce qui concerne le potentiel zoonotique ou de relâchement.