DISCUSSION

Il existe une variété de complications et d’effets secondaires possibles qui peuvent survenir lors d’une septorhinoplastie (1), parmi lesquels les saignements postopératoires sont l’un des plus fréquents. Les saignements sont généralement légers et surviennent dans la première semaine, souvent dans les deux ou trois premiers jours, mais ont été rapportés jusqu’au dixième jour. S’il n’y a pas de pathologie sous-jacente, les saignements tardifs sont inhabituels (5-7). Dans la littérature, l’incidence des saignements précoces se situe généralement entre 2 % et 3,6 % selon diverses études (8-13). Aucune étude détaillée sur les saignements tardifs n’a été trouvée. Dans la littérature, les saignements tardifs sont généralement dus à un trouble de la coagulation, avec une incidence d’environ 1 %. Les taux étaient similaires dans notre étude.

L’utilisation d’acide acétylsalicylique, la présence de la maladie de von Willebrand (VWD), l’hémophilie, le déficit en facteur XIII, le déficit en facteur XI et la fibrinolyse primaire sont parmi les causes de saignement identifiées dans diverses études (6,8,9,12). La cause n’est pas claire pour 80 à 85 % des saignements. Faber et al (8) ont signalé des saignements chez neuf des 268 patients (3,4 %), identifiant le déficit en facteur Von Willebrand (VWF) comme la cause chez deux patients, tandis que la cause des saignements chez les sept autres n’était pas claire. Ils ont signalé que la desmopressine était assez efficace pour réduire les saignements pendant les périodes intra- et postopératoires (8). Karabulut et al (6) ont signalé des saignements récurrents dus à une déficience en facteur XIII au quatrième jour postopératoire. Goldwyn (9) a rapporté des saignements résultant d’une déficience en facteur XIII et d’acide acétylsalicylique chez deux patients, et Seligsohn et Man (12) ont rapporté des saignements graves et un choc dus à une fibrinolyse primaire.

Aucun de nos patients n’a présenté de pathologie lors des tests de coagulation préopératoires. Les tests de coagulation postopératoires étaient également dans les limites de la normale. Les tests de coagulation, qui ont été utilisés comme un test de balayage de routine, ainsi que quelques autres détails, sont présentés dans le tableau 1. Cependant, il faut noter qu’il existe certaines coagulopathies dans lesquelles les résultats des tests de coagulation de routine sont normaux, comme le TP et le TTP. Les troubles apparentés comprennent le déficit en facteur XIII, le déficit en α2-antiplasmine, le déficit en inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1, la maladie de von Willebrand, la télangiectasie hémorragique héréditaire, le syndrome d’Ehlers-Danlos et le syndrome de Marfan. En cas de saignements récurrents, la présence éventuelle de ces troubles doit être envisagée. Différents scénarios de tests de coagulation et leurs causes sont présentés dans le tableau 2 (16). Les conditions susmentionnées n’ont été détectées chez aucun de nos patients. De même, les produits à base de plantes connus pour augmenter le risque de saignement, tels que l’ail, le gingko, le ginseng, les myrtilles, les piments, le marron d’Inde, les graines de lin, le thé vert, le thé de sauge, la racine de safran, le gingembre, les graines noires et l’échinacée, n’ont été utilisés par aucun des patients de la présente étude. L’utilisation de la phytothérapie doit être remise en question en cas de saignement postopératoire (17).

TABLE 1

Tests de coagulation utilisés dans les examens scannographiques de routine et quelques caractéristiques

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Test Indicateur Facteurs impliqués Troubles affectant
Temps de prothrombine, rapport international normalisé Trouble des voies de la coagulation extrinsèque FI, FVII, FX, FV, FII Anticoagulants oraux, carence en vitamine K, maladies du foie
Temps de thromboplastine partielle activée Trouble des voies de la coagulation intrinsèque FI, FII, FV, FVII, FIX, FX, FXI, FXII Hémophilie A et B, maladie de von Willebrand
Temps de thrombine Conversion du fibrinogène en fibrine FI Afibrinogénémie, hypofibrinogénémie, héparinothérapie, produits de dégradation de la fibrine, dysfonctionnement de la fibrinogénémie

TABLE 2

Différents scénarios de résultats des tests de coagulation et raisons possibles

Transfert normal du temps de Quick, TCA et TT Troubles du nombre et de la fonction des plaquettes, maladie de von Willebrand, télangiectasie hémorragique héréditaire, syndrome d’Ehlers-Danlos, syndrome de Marfan, déficit en XIII, déficit en α2-antiplasmine, déficit en inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1
Traitement prolongé, TCA normal Déficience en vitamine K, maladies du foie, anticoagulants oraux, déficit en FVII, inhibiteur du FVII
TCA allongé, TCA normal Anticoagulants contre le lupus, héparine, hémophilie A-B, inhibiteur du FVIII ou du IX, maladie de von Willebrand, déficience congénitale en FXI ou FXII
TAP prolongé, TCA prolongé Déficience en FII-V-X, hypofibrinogénémie, dysfibrinogénémie, maladies du foie, déficience en vitamine K, anticoagulants oraux, CIVD, déficit acquis en FX
TG prolongé Hypofibrinogénémie, dysfibrinogénémie, augmentation des produits de dégradation de la fibrine, inhibiteurs de la thrombine, anticoagulants de type héparine

aPTT Temps de thromboplastine partielle activée ; temps de prothrombine ; DIC Coagulation intravasculaire disséminée ; F Facteur ; PT Temps de prothrombine ; TT Temps de thrombine

La fibrinolyse serait la cause possible des saignements chez nos patients. La fibrinolyse commence à dissoudre les caillots dans le septum après la première semaine, ce qui peut affecter les vaisseaux de cette zone et entraîner des saignements car les produits de dégradation de la fibrine, constitués par la fibrinolyse organisée des caillots, peuvent activer la fibrinolyse des caillots dans les zones voisines.

Chez nos patients, tous les saignements ont été observés après l’utilisation d’attelles en silicone. Les attelles en silicone fournissent un soutien ; cependant, l’effet de remplissage de l’espace est limité. Elles sont donc incapables de pousser les muqueuses septales disséquées les unes contre les autres avec une pression suffisante, ce qui entraîne un espace mort où se forme un caillot ; la lyse de ce caillot entraîne un saignement.

Dans la présente étude, nous avons utilisé des tampons éponge en alcool polyvinylique (utilisés uniquement en cas de saignement postopératoire) qui gonflent dans la cavité nasale, remplissant complètement l’espace mort. Ces tampons poussent les membranes muqueuses l’une contre l’autre avec une pression suffisante, éliminant ainsi l’espace mort. Sans espace mort, l’accumulation de sang, la coagulation, la lyse des caillots et les saignements ne se produisent pas. Après le retrait des tampons, aucun des patients n’a connu de saignement récurrent.

Avant l’utilisation d’attelles en silicone, aucun saignement n’a été observé chez les patients chez qui des tampons éponge en alcool polyvinylique ont été utilisés. La rupture des membranes muqueuses se produit souvent chez les patients ayant subi une septoplastie, ce qui permet un drainage et empêche la formation d’un hématome septal postopératoire. Aucune hémorragie tardive n’a été observée chez les patients dont les membranes muqueuses septales étaient intactes, percées unilatéralement pour le drainage. Tous ces résultats confortent nos opinions.

Dans la littérature, de nombreuses méthodes de traitement différentes ont été rapportées en fonction de la cause du saignement, notamment le nettoyage du caillot, la mise en place d’un tampon, la suture, la ligature de l’artère de l’étroitesse antérieure, l’utilisation de desmopressine, de plasma frais congelé, de cryoprécipité et de concentré de facteur XIII (4,6,8,9,12,13). De plus, une transfusion sanguine a été nécessaire pour certains patients. Notre approche consistait à nettoyer les caillots et à placer des tampons éponge en alcool polyvinylique imbibés d’adrénaline et d’acide tranexamique. Les patients ont également reçu par voie intraveineuse une solution saline isotonique contenant 250 mg d’acide tranexamique, qui est un agent antifibrinolytique utilisé pour traiter les saignements dus à la fibrinolyse, par voie topique ou systémique, dans diverses situations (14,15). Lors de l’administration de ces traitements, les saignements ont cessé chez tous les patients et aucune récidive n’a été observée. Le fait que le saignement ait réagi au traitement par l’acide tranexamique conforte l’hypothèse que le saignement s’est produit en raison d’une fibrinolyse. Aucun de nos patients n’a eu besoin d’une transfusion sanguine.