Discussion

À ce jour, il n’existe aucun critère diagnostique universellement accepté pour le SCB. La plupart des critères diagnostiques proposés exigent des hallucinations visuelles formées chez le patient âgé psychologiquement normal.1 En ce qui concerne le pathomécanisme du SCB, 2 théories principales sont discutées : l’hypothèse de la libération perceptive propose qu’une entrée visuo-sensorielle normale inhibe les sensations non pertinentes de la perception consciente des images. En réduisant les entrées visuo-sensorielles, le seuil de suppression des sensations non pertinentes n’est pas atteint et les perceptions subconscientes sont libérées dans la conscience, ce qui conduit à des hallucinations visuelles.4 La théorie de la désafférentation suggère qu’une perte d’entrée visuo-sensorielle dans le cortex visuel entraîne un déclenchement neuronal spontané et, par la suite, des perceptions visuelles anormales.5 Dans ce contexte, les récepteurs de la sérotonine 2A (5HT2AR), qui sont fortement exprimés dans le cortex visuel, jouent un rôle crucial : les 5HT2AR sont activés en l’absence de stimuli visuels et augmentent l’excitabilité du réseau visuel. Cela déstabilise l’activité neuronale, ce qui entraîne ensuite la formation d’hallucinations visuelles.6

Les hallucinations visuelles des patients atteints de SCS sont décrites comme des motifs géométriques simples ou des formes complexes reconnaissables telles que des visages ou des images florales. Les hallucinations sont généralement observées dans la zone de la perte de vision nouvellement acquise. Bien que largement méconnu dans la routine quotidienne des hôpitaux, le SCB devrait être considéré comme un diagnostic chez les patients souffrant d’hallucinations et chez lesquels d’autres causes d’hallucinations visuelles ont été exclues. Parmi 120 patients souffrant d’une hémianopsie homonyme et d’une lésion du lobe occipital, 13 % ont présenté une hallucination visuelle complexe dans le champ visuel affecté.7 Il n’existe pas de traitement spécifique du SCB. L’un des piliers du traitement consiste à rassurer les patients sur le fait que ces hallucinations visuelles sont intrinsèquement bénignes et ne sont pas le signe d’un trouble psychiatrique. Un grand nombre d’anticonvulsivants et d’antipsychotiques (par exemple, la carbamazépine, le valproate, l’olanzapine, la mirtazapine) ont été signalés pour soulager les hallucinations visuelles associées au SCB.2 Cependant, les patients atteints de SCB peuvent également présenter une amélioration spontanée. Une étude portant sur des patients malvoyants qui présentaient également des hallucinations et qui n’ont pas été traités a montré une rémission spontanée chez 28% des patients 1 an après le diagnostic, bien que les mesures visuelles n’aient pas changé.8

Dans le cas présent, la melperone a entraîné une amélioration des hallucinations visuelles, ce qui est conforme à une observation d’une série de cas précédente.9 En bloquant le 5HT2AR, la melperone pourrait atténuer l’excitabilité du réseau visuel en l’absence d’entrées visuelles et ainsi contrer la désafférentation, ce qui pourrait conduire à une cessation des hallucinations visuelles. Cette hypothèse pourrait être corroborée par le fait que l’aripiprazole, un agoniste partiel du 5HT2AR, n’a eu aucun effet sur les hallucinations. Cependant, l’efficacité de la melperone sur les hallucinations doit encore être prouvée dans une plus grande cohorte de patients atteints de SCS.