L’amiodarone est un dérivé iodé du benzofurane dont l’activité antiarythmique est reconnue chez l’homme. A ce jour, son comportement pharmacocinétique n’a pas été caractérisé de manière satisfaisante. Les méthodes spécifiques et sensibles de chromatographie liquide à haute pression ne sont devenues disponibles que récemment, ce qui explique en partie la rareté des données pharmacocinétiques sur ce médicament. Les données disponibles suggèrent que l’absorption de l’amiodarone après administration orale est erratique et imprévisible ; la biodisponibilité orale varie de 22 à 86 %. Le médicament est éliminé en grande partie par métabolisme ; moins de 1 % de la dose est excrétée sous forme inchangée dans l’urine. L’excrétion biliaire peut jouer un rôle dans l’élimination globale du médicament. La déséthyl-amiodarone est le seul métabolite identifié positivement dans le plasma des patients traités par amiodarone ; aucune donnée n’est disponible sur son éventuelle activité pharmacologique. Comme il s’agit d’un médicament hautement lipophile, l’amiodarone est largement distribué dans les tissus. Le tissu adipeux et les muscles squelettiques accumulent de grandes quantités du médicament pendant un traitement à long terme. Les rapports myocarde/plasma de l’amiodarone sont élevés tant chez l’homme que chez l’animal ; les concentrations maximales dans le myocarde sont atteintes dans la demi-heure qui suit l’administration d’un bolus intraveineux à des chiens. Le transfert placentaire de l’amiodarone a été démontré chez l’homme, tandis que son profil sanguin n’est pas modifié par le traitement par dialyse. La liaison protéique in vitro de l’amiodarone a été rapportée à 96,3 +/- 0,6 %. La demi-vie plasmatique de l’amiodarone après l’administration d’une dose unique est de l’ordre de 3,2 à 79,7 heures. Cependant, après l’arrêt d’un traitement à long terme par l’amiodarone, la demi-vie peut atteindre 100 jours. La clairance corporelle totale varie de 0,10 à 0,77 L/min après administration intraveineuse d’une dose unique, et le volume apparent de distribution varie de 0,9 à 148 L/kg. La cinétique d’élimination de l’amiodarone chez les patients souffrant d’arythmies cardiaques ne diffère pas de celle des volontaires sains. Cependant, les effets possibles de l’insuffisance hépatique et cardiaque sur la cinétique du médicament n’ont pas été étudiés. L’amiodarone potentialise l’effet anticoagulant de la warfarine, probablement par l’inhibition de son métabolisme. Des augmentations des concentrations de digoxine à l’état d’équilibre, ainsi que l’apparition de signes de toxicité digitalique, ont été rapportées lorsque l’amiodarone était administré à des patients recevant un traitement à long terme par la digoxine. Il a également été démontré que l’amiodarone interagit avec d’autres agents antiarythmiques tels que la quinidine et le procaïnamide. Le délai d’action de l’amiodarone après une dose intraveineuse unique varie entre 1 et 30 minutes et sa durée d’action entre 1 et 3 heures.(RÉSUMÉ TRONCÉ À 400 MOTS)