Tractus gastro-intestinal supérieur

L’estomac et la paroi intestinale contiennent des neurones intrinsèques qui font partie du système nerveux entérique, un système qui a été qualifié de troisième division du système nerveux autonome. Il convient de noter qu’il y a autant de neurones dans le système nerveux entérique (108) que dans la moelle épinière.96 Le système nerveux entérique comporte deux divisions : (1) le plexus sous-muqueux (plexus de Meissner), qui innerve la muqueuse et régule la sécrétion, et (2) le plexus myentérique (plexus d’Auerbach), qui innerve les couches musculaires lisses circulaire et longitudinale et régule la motilité. Les deux plexus communiquent par des nerfs interconnectés. Le système nerveux entérique comporte trois types de cellules nerveuses : (1) les motoneurones qui innervent les cellules musculaires lisses, (2) les interneurones qui connectent différents neurones, et (3) les neurones afférents. Les motoneurones excitateurs du système nerveux entérique sont cholinergiques et libèrent donc le neurotransmetteur acétylcholine. Les motoneurones inhibiteurs sont non cholinergiques et non adrénergiques, et on suppose que les neurotransmetteurs putatifs adénosine triphosphate et peptide intestinal vasoactif sont les médiateurs de l’inhibition.97

Parmi les fibres nerveuses du vagus abdominal, 80% ou plus sont des afférences avec des corps cellulaires dans les ganglions nodosés.97 Les fibres afférentes aux muqueuses proviennent de récepteurs polymodaux et sélectifs de l’intestin grêle et de l’estomac qui répondent à des stimuli mécaniques tels qu’une légère caresse de l’épithélium ou une stimulation chimique98. Des thermorécepteurs ont également été identifiés dans le duodénum et l’estomac du chat.99 Trois types de chimiorécepteurs présents dans l’intestin grêle sont probablement responsables du contrôle par rétroaction de la vidange gastrique par les nutriments ; il s’agit des osmorécepteurs, des récepteurs lipidiques et des récepteurs des acides aminés.98 Des glucorécepteurs et des récepteurs Ph sont également présents dans l’intestin grêle. La manière dont la stimulation des récepteurs intestinaux entraîne des modifications de la vidange gastrique n’a pas été entièrement résolue. En plus des récepteurs afférents muqueux, il existe également des afférences vagales avec des récepteurs dans le muscle lisse gastrique, duodénal et jéjunal qui répondent à la distension et à la contraction du viscère.99 On pense que les nerfs splanchniques, qui transmettent les afférences de l’intestin à la moelle épinière, servent de médiateur aux sensations douloureuses, bien que les afférences du nerf vague puissent également être impliquées dans la nociception intestinale.99

La sensation de faim est réduite chez les patients vagotomisés, mais elle n’est pas éliminée, peut-être parce que l’hypothalamus surveille les niveaux de nutriments circulants.99 Un compte rendu détaillé de la nociception abdominale, de la satiété et de l’appétit chez les patients atteints de LM élevée fournirait des informations précieuses sur la contribution des afférences spinales à ces sensations.

L’innervation extrinsèque de l’estomac et de l’intestin grêle se fait par les divisions parasympathique et sympathique du système nerveux autonome. Dans l’abdomen, les fibres efférentes préganglionnaires parasympathiques vers l’estomac sont véhiculées dans le nerf vague, qui donne à son tour naissance à des branches gastriques qui forment des synapses avec les neurones des plexus myentériques et sous-muqueux de l’estomac.

Les fibres efférentes sympathiques préglionnaires prennent naissance dans la substance grise médiolatérale de la moelle épinière et se dirigent par les nerfs splanchniques vers les plexus cœliaque et mésentérique supérieur. L’estomac reçoit des fibres sympathiques postganglionnaires provenant principalement du plexus cœliaque mais aussi du plexus phrénique gauche, des plexus gastrique et hépatique bilatéraux et du tronc sympathique. Les nerfs efférents sympathiques postganglionnaires émergent des ganglions prévertébraux cœliaque et mésentérique supérieur pour courir le long des vaisseaux sanguins mésentériques et innerver l’intestin grêle.

Le nerf vague est important pour l’activité motrice de l’estomac. Le fundus de l’estomac agit comme un réservoir pour accueillir le repas tandis que l’antrum est à la fois une pompe et un broyeur. La stimulation vagale induit la relaxation du fundus et la contraction de l’antre98. La stimulation du nerf sympathique mésentérique inhibe la contraction de l’intestin grêle98. L’activité motrice de l’estomac et de l’intestin grêle est probablement modulée par des réflexes à composantes afférentes et efférentes dans les ganglions prévertébraux sans impliquer les centres supérieurs, ainsi que par des réflexes à composantes afférentes et efférentes dans le nerf vague.

Dans le tractus gastro-intestinal normal de l’homme, une onde cyclique commence dans l’estomac et le duodénum et migre vers l’iléon terminal. Cette activité, caractérisée par des périodes récurrentes d’activité motrice régulière intense, est connue sous le nom de phase III du complexe moteur interdigestif (IDMC).100,101 L’IDMC commence généralement dans l’antre et migre vers le duodénum proximal de manière coordonnée qui est interrompue par l’alimentation. La régulation de l’IDMC est différente pour l’antre et l’intestin grêle. Dans l’estomac, les nerfs extrinsèques102 et les hormones103 semblent avoir une influence importante, alors que l’intestin grêle semble capable de générer sa propre IDMC tant que les éléments neuronaux intrinsèques sont intacts.104,105

Chez l’homme, une distension gastrique et un iléus surviennent immédiatement après une transection traumatique de la moelle épinière, ce qui suggère une motilité gastro-intestinale anormale106. Chez les tétraplégiques de longue durée, une voie sympathique supraspinale intacte n’est pas une condition absolue pour l’initiation et la propagation de l’activité motrice de la phase III antrale,105 car il n’y a pas de différences significatives dans la durée des phases de l’IDMC, la longueur du cycle de l’IDMC duodénal ou la vitesse de propagation de la phase III de l’IDMC du duodénum au jéjunum105 entre les sujets atteints de quadriplégie (niveau neurologique supérieur à T-1), de paraplégie basse (niveau neurologique inférieur à T-10) ou de moelle épinière intacte. Chez les sujets normaux, 90 % des phases III partaient de l’antre et migraient vers le duodénum et le jéjunum, alors que chez les sujets atteints de paraplégie haute, moins de 40 % de leurs phases III partaient de l’antre. Environ 80 % des sujets tétraplégiques présentaient une dissociation entre la motilité de la phase III antrale et duodénale qui se manifestait principalement par un schéma d’activité antrale persistante. Chez un sujet présentant une hyperréflexie autonome récurrente importante, on a observé une hypomotilité antrale marquée. La quiescence antrale était associée au degré d’hypertension vasculaire réflexe résultant de l’hyperréflexie autonome spontanée et induite par la pression sus-pubienne, alors que la motilité duodénale n’était pas affectée105. Ceci suggère que la motilité de l’antre est modifiée par l’apport sympathique central et qu’un débit sympathique splanchnique excessif peut retarder la vidange gastrique en inhibant la motilité antrale105. L’activité sympathique peut influencer la motilité gastrique via une voie neuronale directe vers la paroi intestinale ou via des voies indirectes qui modulent la libération d’hormones gastro-intestinales polypeptidiques.105

Chez le chien, un phénomène cyclique similaire caractérise le schéma d’activité myoélectrique à jeun, connu sous le nom de complexe myoélectrique migrant (MMEC).107 Lorsque chaque MMEC migre de manière distale, quatre phases d’activité distinctes sont évidentes. L’une de ces phases, la phase III du MMEC, est une période d’intense activité de pointes qui dure généralement 5 minutes. Au cours de la phase III d’une MMEC dans l’estomac et le duodénum, les niveaux plasmatiques de l’hormone endogène motiline atteignent une concentration maximale, tandis que la perfusion de motiline initie la phase III de la MMEC, ce qui suggère que la motiline est l’hormone qui contrôle l’initiation de la phase III.108 Le modèle dit « fed » de l’activité myoélectrique est caractérisé par un modèle irrégulier d’activité de pointes. Chez les chiens, après une transection de la moelle épinière, les seuls changements à long terme dans les schémas d’activité myoélectrique de l’estomac et de l’intestin grêle à jeun et à jeun sont que la composante gastrique de la MMEC a une durée de vie plus courte.108 Au début de la période suivant la transection de la moelle épinière, il y avait des perturbations évidentes de l’activité myoélectrique dans l’estomac et le duodénum, mais pas dans le jéjunum et l’iléon. Chez le chien, il a fallu en moyenne 10 jours (de 1 à 36) après la section de la moelle épinière pour que des MMEC normaux reviennent dans le duodénum, et 14 jours (de 40 à 50) pour que l’activité myoélectrique de type MMEC revienne dans l’estomac. Pendant les 14 premiers jours après la transection de la moelle épinière, l’activité myoélectrique gastrique ressemblait à un modèle d’alimentation. Il existe des preuves que les changements à court terme observés chez les chiens persistent plus longtemps chez les humains après une lésion médullaire.105

L’activité antrale est limitée chez les sujets normaux nourris avec un repas liquide, alors que deux des cinq tétraplégiques étudiés avaient une activité motrice antrale persistante après l’alimentation.105 La vidange gastrique cumulée des cinq sujets tétraplégiques était réduite à 60 minutes postprandiales, par rapport aux sujets paraplégiques ou ayant une moelle épinière intacte.105 On a signalé que les paraplégiques avaient une vidange gastrique retardée, mais cela semble être une constatation non spécifique liée à une immobilisation prolongée (voir chapitre 17.)109

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