Neuroanatomie et neurophysiologie liées à la dysfonction sexuelle chez les patients masculins neurogènes présentant des lésions de la… moelle épinière ou des nerfs périphériques

Erection

Introduction

L’érection est le résultat d’un tonus parasympathique élevé et d’un tonus sympathique faible entraînant la relaxation des cellules musculaires lisses des corps caverneux et des artères péniennes hélicines. Il en résulte une augmentation du flux artériel entrant et une résistance accrue au flux sortant en raison de la compression des veines contre la tunique albuginée ; par conséquent, la pression intracaverneuse augmente (80-100 mg Hg). Une fois la rigidité obtenue, le débit entrant diminue significativement et la rigidité est conservée avec un faible débit (3-5 mg/min) jusqu’à ce que le débit entrant parasympathique diminue ou que le tonus orthosympathique augmente.8

Neuroanatomie et physiologie de l’érection

Afférents : Le nerf pudendal conduit les informations sensorielles de la peau génitale, périnéale, périanale et scrotale vers la moelle sacrée (S2-S3-S4) (figure 1). Le scrotum bénéficie également d’innervations sensorielles supérieures (lombaires) : le nerf ilio-inguinal L1 et la branche génitale du nerf génitofémoral L1-L2. Malgré cela, les études de dissection anatomique montrent l’hétérogénéité des branches cutanées de ces nerfs. Le schéma classique de distribution et le parcours terminal du nerf ilio-inguinal et du nerf génitofémoral, conformes aux descriptions des textes modernes, n’ont été définis que dans 20 % des dissections cadavériques.9, 10 Le nerf pénien dorsal (nerf pudendal) est responsable des érections réflexes.11 Les lésions des nerfs pudendaux (c’est-à-dire le syndrome d’Alcock) entraînent une dysfonction érectile.12 En cas de lésion complète de la moelle épinière au-dessus des centres sacrés, il n’est pas possible d’évaluer l’innervation sensorielle par des tests de piqûre d’épingle, de température ou de coton-tige en raison de l’absence de transmission des signaux à travers la moelle épinière. Le réflexe bulbocaverneux reste intact chez ces patients et constitue le test clinique à réaliser pour évaluer l’intégrité du nerf pudendal.

Neuroanatomie de l’érection réflexe et psychogène, de l’émission et de l’éjaculation chez un individu normal. (1) La stimulation pudendale provoque une érection réflexe parasympathique par l’activation de la voie parasympathique (nerfs pelviens et fibres NANC). (2) Les voies auditives, visuelles et olfactives, les fantasmes et les rêves peuvent induire une érection parasympathique psychogène (nerfs pelviens et NANC). (3) L’anxiété, le stress, l’inhibition cérébrale peuvent déprimer l’érection par l’activation de la voie sympathique (nerfs hypogastriques). (4) Contraction=flacidité=stimulation adrénergique, nerf hypogastrique (OS). Relaxation=érection=NO stimulation (NANC), l’acétylcholine facilite (PS). L’érection dépend de l’équilibre entre la stimulation OS et NANC. (5) L’éjaculation commence par une action cholinergique (sécrétion) et se termine par une action sympathique (contraction du col de la vessie, des canaux, des vésicules séminales, de la prostate, …). (6) L’éjaculation est principalement adrénergique et somatique. Le centre générateur du réflexe spinal d’éjaculation a été localisé dans la région thoracolombaire et contient des cellules spinothalamiques lombaires (cellules LSt). (7) Certains muscles innervés par le sacrum comme les muscles releveurs, les sphincters externes urétraux et anaux sont innervés à la fois par les nerfs pudendaux et pelviens.

En outre, une stimulation afférente centrale (stimuli tactiles (provenant des dermatomes supérieurs), audiovisuels ou olfactifs et psychogènes (fantasme, émotion)) peut provoquer une érection comme on le voit dans l’érection psychogène13. Il est également suggéré que l’érection psychogène est responsable de l’érection soutenue pendant les rapports sexuels, expliquant pourquoi certains patients blessés à la moelle épinière obtiennent de bonnes érections réflexes mais ont des problèmes pour maintenir l’érection.

Efférents : Les noyaux des neurones parasympathiques sont localisés dans la moelle épinière sacrée(S2-S4). Les impulsions efférentes sont conduites aux corps caverneux par les nerfs splanchniques pelviens préganglionnaires (longs) ou  » nerfs pelviens  » ou nervi erigentes, et par de courts nervi cavernosi post-ganglionnaires, également appelés fibres non adrénergiques non cholinergiques (NANC)13, 14, 15 (figure 1). Ces fibres NANC ont pour neurotransmetteur l’oxyde nitrique (NO), alors que les longues fibres cholinergiques ont pour neurotransmetteur l’acétylcholine. Les fibres NANC jouent le rôle le plus important dans l’érection, tandis que l’acétylcholine joue un rôle modulateur en facilitant la libération de NO par les fibres NANC et en inhibant la libération de noradrénaline par les fibres sympathiques. De plus, l’acétylcholine contracte le muscle lisse du pénis in vitro, et l’érection résiste à l’atropine, un antagoniste cholinergique. L’acétylcholine facilite également la libération de NO en activant les cellules endothéliales. Les fibres NANC libèrent également le VIP (polypeptide intestinal vasoactif), dont l’effet relaxant a été démontré.15 En plus des terminaisons périphériques, les fibres sensorielles autonomes sont capables de libérer des neuropeptides (par exemple, la substance P et le peptide lié au gène de la calcitonine), qui présentent des effets vasorelaxants in vitro. Mais leur rôle physiologique dans le contrôle de l’érection reste à démontrer.14, 16

Les noyaux des neurones orthosympathiques sont localisés dans les columnae intermediolateralis de la moelle épinière thoracolombaire (T11-12). Leurs courtes fibres préganglionnaires traversent la chaîne sympathique et les ganglions prévertébraux ; là, les longues fibres postganglionnaires traversent le nerf hypogastrique, le plexus pelvien et les nerfs caverneux jusqu’aux corps caverneux où elles inhibent l’érection.17, 18 Les axones sympathiques postganglionnaires peuvent atteindre le pénis par deux autres voies. La première est la chaîne sympathique paravertébrale, qui se connecte via le nerf pelvien au plexus pelvien, puis via le nerf caverneux au pénis. La seconde voie est la chaîne sympathique paravertébrale via le nerf pudendal jusqu’au pénis.14

Les stimuli d’origine centrale et périphérique sont traités cortiquement et conduits par l’hypothalamus jusqu’aux centres médullaires thoracolombaires et sacrés, où ils diminuent hypothétiquement le tonus orthosympathique et augmentent le tonus parasympathique respectivement. Chez le rat également, la section bilatérale des nerfs hypogastriques ou pelviens n’entraîne pas de dysfonctionnement érectile complet.19 Enfin, il n’y a pas eu de diminution du comportement de montage des rats après la section complète des deux nerfs hypogastriques et une brève exposition sans contact des mâles à des femelles réceptives.19, 20 D’autre part, les patients présentant des lésions complètes de la moelle sacrée rapportent des érections psychogènes, alors que lorsque les motoneurones parasympathiques sont endommagés, il ne devrait plus y avoir d’érection13, 21 Après la section d’un nerf pré-ganglionnaire (autonome), on observe, dans les 4 à 5 semaines, un bourgeonnement collatéral étendu à partir de fibres pré-ganglionnaires résiduelles ou de fibres provenant de ganglions supérieurs ou inférieurs22. L’existence d’une neuroplasticité aussi étendue dans les ganglions prévertébraux signifie que même en cas de destruction complète de la moelle épinière sacrée, un certain « tonus NANC » peut exister, et avec lui, une certaine relaxation (pas d’érection) des muscles lisses caverneux est préservée ; lorsque les fibres sympathiques cessent de fonctionner, une diminution de la contraction des muscles caverneux peut se produire. Il a été suggéré que cette voie vasodilatatrice supraspinale est une voie cholinergique sympathique, opérant par l’intermédiaire des neurones cholinergiques (NANC) dans le plexus pelvien.23 On a constaté que les fibres sympathiques prennent des synapses dans le plexus pelvien avec les fibres NANC, suggérant un autre mécanisme pour expliquer comment les patients avec des lésions sacrées peuvent avoir des érections hypothétiquement psychogènes. Nonobstant le fait que le système nerveux sympathique est considéré comme le centre anti-érectile, cette voie peut également faciliter les érections après une lésion des voies parasympathiques. Dail et al.24 ont stimulé le nerf hypogastrique de rats anesthésiés intacts et n’ont observé aucune augmentation de la pression caverneuse. Cependant, dans les 3 jours suivant la section unilatérale du nerf pelvien, la stimulation du nerf hypogastrique ipsilatéral a provoqué une augmentation significative de la pression caverneuse. Ceci suggère une plasticité du système nerveux et l’expérience montre que chez les rats intacts avec une fonction normale du nerf pelvien, le nerf hypogastrique a peu ou pas de rôle dans la promotion de l’érection.21, 24 Les observations de Weihe et al.25 suggèrent un mode de régulation autonome, basé sur la co-libération de norépinéphrine et d’acétylcholine au niveau des jonctions neuroeffectives parasympathocardiaques, sudomotrices et vasomotrices sélectionnées, qui est unique au système nerveux périphérique du primate.

Comme mentionné précédemment, la destruction des centres autonomes sacrés abolit les érections réflexes mais pas les érections psychogènes. La voie érectile résiduelle peut alors être médiée par le débit sympathique thoracolombaire. Chez les patients présentant des lésions au-dessus de T9, les érections psychogènes sont éliminées mais les érections réflexes persistent. Cependant, on ne sait toujours pas si le débit sympathique thoracolombaire participe aux érections psychogènes chez les hommes neuralement intacts.13, 14, 16 Cette érection d’origine orthosympathique a été étudiée chez le rat : il y a maintien de l’érection du gland du pénis, mais pas du corps du pénis, après la transection des nerfs caverneux des rats.

Régulation centrale de l’érection : La régulation centrale de l’érection n’entre pas dans le cadre de cet article, mais est résumée ci-dessous car elle a son utilisation clinique.13

Les catécholamines dans le tissu nerveux central augmentent l’activité sexuelle et l’érection (L-dopa, amphétamines, inhibiteurs de la mono-amine oxydase) par l’intermédiaire des récepteurs α-2 (la clonidine provoque une inhibition, la yohimbine entraîne une stimulation). Ceci est cliniquement pertinent dans le traitement des patients atteints de la maladie de Parkinson.

La dopamine stimule la fonction sexuelle par les récepteurs D1 et D2. Ceci est cliniquement pertinent dans le traitement des patients atteints de la maladie de Parkinson. La stimulation des neurones dopaminergiques de l’aire proptique médiane entraîne l’activation des neurones oxcytocinergiques (hypothalamus) et par conséquent l’érection. En effet, l’érection est également inhibée par les antagonistes de la dopamine tels que l’ocytocine. La prolactine inhibe la fonction sexuelle indirectement par le biais du système dopaminergique. La stimulation du système dopaminergique (apomorfine) a été utilisée avec un effet modéré dans le traitement de la dysfonction érectile.

La sérotonine est généralement le neurotransmetteur inhibiteur de la fonction sexuelle dans le cerveau et la moelle épinière et, à ce titre, de l’érection. Ceci est parfaitement illustré par les effets secondaires des ISRS dans le traitement de la dépression. Toutefois, l’effet dépend du sous-type de récepteur de la sérotonine. La mélatonine stimule la fonction sexuelle indirectement par le système sérotoninergique.

Le réflexe érectile : Les afférences sont le nerf pudendal ou le cerveau. La contraction du corps caverneux est une stimulation adrénergique et entraîne une flaccidité (nerf hypogastrique (OS)). La relaxation du corps caverneux est une stimulation NO et conduit à l’érection (NANC) ; l’acétylcholine facilite (PS). L’érection dépend d’un équilibre entre la stimulation de l’OS et du NANC.

Une forte stimulation parasympathique (érection réflexe et érection psychogène) et un faible tonus orthosympathique (érection psychogène) provoquent une érection et un début d’émission (voir plus loin à cause de l’augmentation de la sécrétion parasympathique). Avec une stimulation orthosympathique croissante, l’émission est complétée (contraction orthosympathique, voir plus loin) et suivie de l’éjaculation (contraction orthosympathique, voir plus loin). Le tonus parasympathique diminue en présence d’une stimulation orthosympathique maximale conduisant à la détumescence du pénis.

Ejaculation

Introduction

L’orgasme est observé dans 40-50% des lésions spinales. Son apparition n’est pas liée au niveau de la lésion et résulte du traitement cérébral des impulsions périphériques et centrales.26

En dehors d’une diminution de la latence pour l’orgasme7, on sait peu de choses sur les orgasmes chez les patients masculins atteints de lésions spinales, la discussion sur la neuroanatomie sort du cadre de cette publication.

L’éjaculation est l’expulsion du sperme du pénis. Lors de l’éjaculation, des pressions de plus de 5 mètres de pression d’eau ont été constatées dans l’urètre prostatique27. Lorsque des contractions rythmiques des muscles pelviens (définies dans le cadre de cet article comme  » éjaculation somatique « ) se produisent, il y aura des moments de relâchement du sphincter urétral, puis le sperme s’écoulera dans l’urètre bulbaire, dilatant le bulbe et entraînant une contraction réflexe uréthrobulbocaverneuse ou uréthro-génitale et expulsant le sperme du pénis28. Plus récemment, un modèle de  » générateur de schémas spinaux  » a été développé et testé de manière approfondie par rapport aux résultats de la littérature.29 Les générateurs de schémas spinaux sont connus pour être responsables de plusieurs réflexes de protection tels que la déglutition et la toux et correspondent parfaitement à la contraction rythmique pendant l’éjaculation.30 En conclusion, l’éjaculation a deux composantes, l’une somatique et l’autre autonome, qui sont définies dans le cadre de cet article comme « éjaculation somatique » et « éjaculation autonome ».29 L’éjaculation nocturne représente ce que l’on pourrait également appeler « éjaculation psychogène ». On reconnaît enfin l’éjaculation vibratoire et l’électro-éjaculation, toutes deux avec leurs indications spécifiques.31, 32

Le temps d’éjaculation varie chez l’homme en fonction de l’excitation, de l’inflammation, du magnésium séminal, de la sensibilité du pénis, des facteurs psychologiques, des hormones (testostérone, ocytocine) et de l’intensité des stimuli périnéaux. La variation intra-individuelle du temps d’éjaculation est constante pour la masturbation, les rapports sexuels et la stimulation vibratoire dans un cadre standardisé.33 Les patients atteints de maladies neurogènes souffrent le plus souvent d’anéjaculation ou d’éjaculation rétrograde, plus rarement d’éjaculation retardée. Les patients présentant une hyperesthésie dans la région génitale et les patients présentant des lésions incomplètes de la région du conus de la moelle épinière souffrent souvent d’éjaculation précoce.34

Neuroanatomie et physiologie de l’émission et de l’éjaculation

Activité contractile intrinsèque des canaux déférents : Une contractilité rythmique du canal déférent est observée lors des expériences de perfusion, et les contractions sont déclenchées par l’augmentation de la pression (ce qui signifie aussi par l’augmentation de la sécrétion) plutôt que par des mécanorécepteurs (neurones) ou des afférences (nerf pudendal, nerf hypogastrique). La contractilité n’est pas modifiée par la section des nerfs, le blocage des récepteurs α, l’atropine ou le blocage des ganglions, mais elle est démolie à la suite de la perfusion de cyanure de potassium.35

Afférents : L’électrostimulation et la vibration du nerf pudendal provoquent l’éjaculation et peuvent être abolies par une anesthésie annulaire du pénis, entraînant la disparition du réflexe bulbocaverneux (figure 1).6, 36, 37, 38 La région de stimulation vibratoire chez les patients neurogènes ne doit pas nécessairement être le pénis ; la stimulation du périnée, de la région sus-pubienne et du scrotum s’est également avérée efficace. Cependant, la vibration du pénis est généralement acceptée comme la plus efficace et la mieux étudiée.37, 38 La présence d’un réflexe bulbocaverneux est prédictive du résultat de l’éjaculation vibratoire.39

Les expériences avec le virus de la pseudo-grippe suggèrent qu’il n’y a pas d’afférences courant avec les nerfs pelviens ou hypogastriques. Les afférences des nerfs caverneux se terminent dans le tractus de Lissauer, les voies collatérales latérales et médianes et juste en arrière du noyau pré-ganglionnaire parasympathique (SPN).13 Il se peut également que, lors d’une érection normale, il y ait, en plus de la dilatation pelvienne, une diminution locale du tonus vasoconstricteur au repos médiée par un réflexe dont la voie afférente se trouve dans le nerf hypogastrique, et que l’activation de ce réflexe puisse produire une certaine tumescence même en l’absence d’activation concomitante des dilatateurs40. Alternativement, les afférences sympathiques des nerfs hypogastriques peuvent simplement déclencher une réduction du débit sympathique vasoconstricteur permettant une tumescence partielle.13, 24, 41, 42

Des afférences du cerveau doivent exister et pourraient être responsables, par exemple, de l’éjaculation nocturne (éjaculation psychogène), mais elles ne sont pas bien décrites dans la littérature.

Efférences : Les neurones moteurs des nerfs hypogastriques se trouvent dans les ganglions de la chaîne sympathique prévertébrale (figure 1).43 L’électrostimulation des nerfs hypogastriques entraîne une émission et une éjaculation immédiates. L’effet augmente avec les médicaments mimétiques des récepteurs α et ne se modifie pas avec les agents bloquant les récepteurs β. Une réponse contractile biphasique (tonique=purinergique ; phasique=adrénergique) après électrostimulation n’a pas été confirmée par tous les auteurs. D’autres remarquent que suite à l’électrostimulation, le canal proximal se contracte suivi 5 à 10 s plus tard par le canal déférent distal.44 La section du nerf hypogastrique abolit complètement l’éjaculation suite à l’électrostimulation du pénis.43 L’électrostimulation du nerf hypogastrique provoque également la contraction du col de la vessie, de la prostate, des vésicules séminales et du canal déférent45, 46, 47

L’hypothèse d’une stimulation cholinergique (pendant l’érection) est basée sur l’observation de « fibres colorées par l’acétylcholinestérase » dans les canaux déférents, les vésicules séminales et le col de la vessie.35 De même, chez des rats à transection spinale, l’administration de muscarine évoque l’érection et l’éjaculation et facilite les réflexes péniens sans qu’il soit prouvé que l’éjaculation soit directement facilitée en tant que telle. L’électrostimulation des nerfs pelviens entraîne une augmentation de la contractilité du canal déférent, ce qui peut être partiellement bloqué par l’atropine. Cependant, la section des nerfs pelviens ne bloque pas l’éjaculation provoquée par l’électrostimulation du nerf pénien dorsal. L’acétylcholine a très peu d’effet sur la contractilité des canaux déférents, du col de la vessie et de la prostate. L’acétylcholine augmente de manière significative la contractilité des vésicules séminales, et la stimulation cholinergique améliore la fonction sécrétoire des cellules épithéliales des glandes accessoires masculines (épididyme distal, vésicules séminales, prostate).47, 48, 49 Les vésicules séminales reçoivent une double innervation sympathique et parasympathique. La stimulation des nerfs splanchniques inférieurs induit la contraction de la vésicule séminale chez le rat. L’innervation sympathique de la vésicule séminale est associée au muscle lisse non vasculaire, tandis que l’innervation parasympathique est associée à l’épithélium glandulaire.41 Des expériences sur le col de la vessie et la prostate montrent que la contraction du muscle lisse est adrénergique et non cholinergique. L’augmentation de la contractilité décrite ci-dessus est donc suggérée comme étant secondaire à une augmentation de la sécrétion.

La stimulation adrénergique (éphédrine) est utile cliniquement chez les patients neurogènes présentant une éjaculation rétrograde1. Elle est évidente chez les patients ayant un col vésical ouvert, mais également utile s’ils ont un col vésical fermé car une augmentation du tonus du col vésical facilitera l’éjaculation antérograde.50

En conclusion : l’augmentation de la stimulation cholinergique (érection) augmente la sécrétion des épididymes distaux, des vésicules séminales et de la prostate conduisant à l’émission. L’émission gagne encore en force par une augmentation de la stimulation adrénergique avec contraction des canaux déférents, des vésicules séminales, des muscles lisses de la prostate et du col de la vessie. Enfin, lorsque des pressions élevées sont observées dans l’urètre prostatique, l’éjaculation se produit avec à nouveau une activité adrénergique importante et une stimulation somatique rythmique des muscles sacrés.

Régulation centrale de l’éjaculation : La régulation centrale de la fonction sexuelle n’est pas l’objet de cette revue, mais par souci d’exhaustivité nous avons résumé la littérature. La sérotonine (zone préoptique médiane) provoque principalement l’inhibition de l’éjaculation par l’inhibition de la dopamine stimulante (noyau paraventriculaire de l’hypothalamus). Les cathécholamines (noyau paragigantocellulaire) provoquent une stimulation de l’éjaculation. Les lésions cérébrales peuvent affecter séparément l’émission, l’éjaculation et l’orgasme.41

Le centre générateur du réflexe spinal d’éjaculation a été localisé dans la région thoracolombaire et contient des cellules spinothalamiques lombaires (cellules LST).29, 30 Ces cellules spinothalamiques lombaires s’activent (augmentation de l’activité c-Fos) pendant l’éjaculation et sont des projections directes des cellules du noyau paragigantocellulaire dans le thalamus. Une lésion complète de ces cellules spinothalamiques lombaires entraîne une anéjaculation chez le rat, mais ne diminue ni n’abolit le montage ou l’intromission. Les études animales ont clairement montré que les connexions avec les centres supérieurs sont nécessaires pour avoir une fonction éjaculatoire normale, mais que l’éjaculation est possible sans ces connexions supérieures.

Le réflexe éjaculatoire : L’éjaculation est un réflexe spinal déclenché par l’électrostimulation du nerf pénien dorsal (figure 1). Ceci est parfaitement illustré par la capacité de la stimulation vibratoire du pénis à induire l’éjaculation chez les patients ayant une transection complète de la moelle épinière au-dessus du dixième niveau segmentaire thoracique. La capacité d’une stimulation périphérique à induire l’éjaculation malgré la perte complète des connexions réciproques avec les structures supraspinales implique l’existence d’un centre de contrôle de l’éjaculation au niveau de la moelle épinière41. Chez les patients présentant une lésion complète de la moelle épinière, l’éjaculation n’est pas abolie : 10 % peuvent obtenir une éjaculation par masturbation et 80 % par stimulation vibratoire.5 L’anesthésie de l’urètre ne détruit pas le réflexe éjaculatoire, mais l’anesthésie du nerf dorsal pénien le fait.36 Il est prouvé que l’augmentation de la pression intra-urétrale (émission) dans l’urètre prostatique entraîne l’éjaculation, mais même lorsque l’émission est bloquée (guanéthidine), l’éjaculation reste inchangée avec l’activité sexuelle ou l’électrostimulation du nerf pénien dorsal.30, 44 De plus, les agents bloquant les récepteurs α (phénoxybenzamine) ou une cystoprostatectomie ne peuvent pas abolir le réflexe éjaculatoire avec les réponses motrices sacrées. Enfin, une prostatectomie radicale entraîne la perte de  » l’éjaculation autonome  » mais préserve  » l’éjaculation motrice « .51, 52 En conclusion, l’émission facilite l’éjaculation mais n’est pas nécessairement un facteur déclenchant.

En raison de la complexité de ce réflexe spinal, il n’est pas toujours facile de prédire l’éjaculation dans les lésions neurogènes. Cependant, chez les patients présentant des lésions au-dessus de la région thoracolombaire, l’éjaculation sera probablement provoquée par une stimulation vibratoire. Les patients présentant des lésions complètes au niveau ou en dessous des régions thoracolombaires ont très peu de chances d’obtenir une éjaculation avec une stimulation vibratoire. Cependant, chez 80 % des patients présentant une lésion de la moelle épinière, l’éjaculation peut être obtenue par stimulation vibratoire du pénis si les vibrations ont une fréquence d’au moins 80 Hz et une amplitude suffisante.5 Avec une stimulation moins intensive (30-50 Hz), seuls 50 % des patients éjaculent. Cette éjaculation peut être facilitée par des médicaments alphamimétiques tels que l’ésérine, la midodrine ou la physiostigmine.5, 37, 39

L’électroéjaculation est une électrostimulation des nerfs pelviens, hypogastriques et sacrés et provoque l’éjaculation chez environ 95% des patients ayant une lésion de la moelle épinière. Même en cas d’ablation complète de la moelle épinière sacrée mais de préservation des ganglions prévertébraux et du nerf hypogastrique, l’électroéjaculation peut entraîner l’éjaculation.32

Dysfonctionnement sexuel chez les patients neurogènes présentant des lésions de la moelle épinière ou des nerfs périphériques

L’extrapolation des données ci-dessus aux patients atteints de lésions de la moelle épinière entraîne plusieurs présentations cliniques. Il est important de connaître les relations anatomiques du tissu nerveux impliqué ainsi que la place exacte des neurones moteurs, car cela influence largement les dysfonctions sexuelles observées.

Les lésions au-dessus ou au niveau de la région thoracolombaire ont une érection réflexe mais pas d’érection psychogène. L’éjaculation autonome est possible, mais pas l’éjaculation nocturne. L’éjaculation somatique, les vibrations et l’électro-éjaculation (les motoneurones des ganglions et les fibres post-ganglionnaires sont intacts) sont possibles (figure 2a).

Patients neurogènes avec lésions de la cauda équina ou des nerfs périphériques. (a) Lésion du motoneurone supérieur au-dessus de T10. Érections réflexes + ; érections psychogènes – ; éjaculation autonome + (éjaculation nocturne -) ; éjaculation somatique + ; vibration + ; électroéjaculation +. (b) Lésion spinale dans la région thoraco-lombaire. Érections réflexes + ; érections psychogènes – ; mais neuroplasticité ? mais PS-ganglions paravertébraux ? Émission + (PS, neuroplasticité OS) ; éjaculation autonome – ; éjaculation somatique – ; vibration – ; électroéjaculation +. (c) Lésion spinale entre T10-L1 et S2-S3. Érections réflexes + ; érections psychogènes : + ; neuroplasticité, fibres nerveuses OS-érectiles ? Synapses entre OS et NANC ; PS-ganglions paravertébraux ; tonus NANC préservé, érection par diminution de l’OS. Emission + (OS et PS) ; éjaculation autonome : – mais nocturne possible ; éjaculation somatique – ; vibration – ; électro-éjaculation +. (d) Lésion du motoneurone inférieur, lésion complète du conus. Érections réflexes – ; érections psychogènes + ; neuroplasticité, fibres nerveuses OS-érectiles ? Synapses entre OS et NANC ; PS-ganglions paravertébraux tonus NANC préservé, érection par OS décroissant. émission + (OS, neuroplasticité PS). Ejaculation autonome – mais nocturne possible ; éjaculation somatique – ; vibration – ; éjaculation électrique +.

Les lésions entre ou au niveau des centres thoracolombaires et sacrés ont une érection réflexe et ne devraient pas avoir d’érection psychogène. Néanmoins, plusieurs rapports sont disponibles, qui indiquent que ces patients ont des érections psychogènes. Les explications possibles sont la neuroplasticité, les ganglions paravertébraux PS et, chez ceux qui se trouvent en dessous de la région thoracolombaire, une diminution du tonus OS. L’éjaculation (autonome et somatique et nocturne en cas de lésion en dessous de la région thoracolombaire) n’est pas présente et la stimulation vibratoire n’entraîne pas d’éjaculation car le réflexe est interrompu ; cependant, l’électroéjaculation fonctionne car les fibres postsynaptiques de l’éjaculation sont intactes (figures 2b et c).

Les lésions du centre sacré ou en dessous peuvent avoir des érections psychogènes mais pas d’érections réflexes. Les érections psychogènes sont observées et hypothétiquement expliquées par les fibres nerveuses érectiles de l’OS, les synapses entre l’OS et le NANC, et les ganglions paraventraux du PS ou le tonus du NANC préservé avec un tonus de l’OS en baisse. L’éjaculation autonome n’est pas présente mais l’éjaculation nocturne est possible. L’éjaculation somatique est absente et la stimulation vibratoire n’entraîne pas d’éjaculation mais l’électro-éjaculation peut être réussie (figures 2d et 3a).

(a) Lésion du motoneurone inférieur, lésion complète de la cauda equina. Érections réflexes – ; érections psychogènes : + ; neuroplasticité, fibres nerveuses OS-érectiles ? Synapses entre OS et NANC ; PS-ganglions paravertébraux tonus NANC préservé, érection par diminution de OS ; Emission + (OS, neuroplasticité PS) ; éjaculation autonome : -, éjaculation nocturne possible ; éjaculation somatique – ; vibration – ; éjaculation électrique +. (b) Lésion bilatérale du nerf pudendal. Érections psychogènes + ; érections réflexes – ; émission + ; éjaculation autonome – (peut-être nocturne) ; éjaculation somatique – ou + ; électro-éjaculation + ; vibration – . Certains muscles innervés par le sacrum, comme les muscles releveurs, les sphincters urétraux et anaux externes, sont innervés à la fois par les nerfs pudendaux et pelviens. (c) Lésions du nerf hypogastrique (fixation antérieure, dissection des ganglions lymphatiques, sigmoïdectomie, congénitales). Érections psychogènes + ; érections réflexes + ; émission + (PS) ; anéjaculation (autonome) ; éjaculation somatique + ; vibration et électro-éjaculation -. (d) Cystoprostatectomie. Pas d’érection ; pas d’émission ; anéjaculation (autonome) ; éjaculation somatique + ; électroéjaculation -. (e) Fracture du sacrum-malignité, chirurgie rectale. Pas d’érections réflexes ; érections psychogènes ? Émission + (OS, neuroplasticité PS) ; éjaculation autonome + ; éjaculation somatique + ; vibration + ; électroéjaculation +.

Les lésions de la cauda équina entraînent la perte des érections réflexes mais la préservation des érections psychogènes (neuroplasticité, OS-fibres nerveuses érectiles, synapses entre OS et NANC, PS-ganglions paravertébraux, tonus du NANC préservé et érection par diminution de l’OS). L’éjaculation autonome et somatique disparaît mais l’éjaculation nocturne est possible de façon purement théorique. La stimulation vibratoire échoue mais l’électroéjaculation fonctionne chez la plupart des patients (figure 3a). Les lésions complètes des deux nerfs pudendaux (fracture du sacrum) sont très rares ; le syndrome d’Alcock est supposé être le résultat d’une lésion incomplète et entraîne théoriquement la conservation des érections psychogènes, la perte des érections réflexes et l’éjaculation autonome (efférences intactes, afférences non intactes) et somatique (mais pas secondaire à la stimulation pénienne, uniquement psychogène). La stimulation vibratoire n’entraîne pas d’éjaculation, mais l’électroéjaculation oui, car les motoneurones sont intacts (Figures 3a et b).

Les lésions du nerf hypogastrique (fixation antérieure, dissection ganglionnaire, sigmoïdectomie, congénitale) n’entraînent pas de dysfonctionnement érectile mais entraînent une anéjaculation (autonome) avec une éjaculation somatique théoriquement préservée. Pour certains, l’émission est un facteur de facilitation important et à ce titre l’éjaculation somatique peut être altérée (de même chez les patients post-prostatectomie). La stimulation vibratoire et l’électro-éjaculation échouent toutes deux (figure 3c).

Les lésions des nerfs caverneux (cystoprostatectomie) entraînent une dysfonction érectile complète et une perte de l’éjaculation (autonome, également pour des raisons anatomiques, bien sûr). L’éjaculation somatique est préservée chez la plupart des patients, bien que chez certains l’émission soit obligatoire pour obtenir une éjaculation somatique (figure 3d).

Les lésions des deux nerfs parasympathiques sacrés pelviens/érigents (fracture sacrée, tumeur maligne, chirurgie rectale) entraînent la perte des érections réflexes. Il n’existe pas d’informations sur les érections psychogènes dans la littérature, mais elles pourraient être possibles pour les raisons déjà évoquées ci-dessus. En outre, l’éjaculation autonome comme l’éjaculation somatique doivent être possibles (aucun rapport trouvé) et les vibrations et l’électro-éjaculation devraient fonctionner (figure 3e).