En septembre 2004, un homme italien de 67 ans s’est présenté à notre centre médical. En 1964, il avait été soumis à une thérapie aux métaux lourds (mercuriels) pour traiter une infection syphilitique. Le patient se souvenait que le traitement (qui a été effectué une fois par semaine pendant 4 mois) consistait en une injection intraveineuse de 10 ml d’une solution mercurielle (peut-être du calomel, par exemple du chlorure mercureux, Hg2Cl2, ou du cinabre, par exemple du sulfure de mercure, HgS). Contemporainement, le patient a été administré avec la pénicilline (il a référé la dose quotidienne de 500.000 unités, à des mois alternatifs, pendant 12 mois). Le patient s’est complètement remis de la maladie. Cependant, dix ans plus tard (en 1974), il a développé certains symptômes tels que des frissons, une pâleur, une asthénie, qui ont duré 2 semaines, puis ont disparu. Ces symptômes sont réapparus tous les deux ans environ. Le patient a été examiné par un médecin, qui a trouvé une hépatomégalie, tandis que les analyses de sang ont révélé une augmentation de l’azotémie. En 1984, le patient a développé des convulsions (3 épisodes), et il y a 8 ans, il a présenté des maux de tête, des tremblements, des vertiges (entraînant souvent des chutes du lit pendant la nuit), des pertes de mémoire, de l’anxiété, de la dépression, de l’insomnie, des crampes musculaires, de la tachycardie. Ces symptômes et les précédents n’ont jamais été attribués à une maladie spécifique par les internistes et les neurologues qui ont consulté le patient pendant quarante ans. Ce n’est que plus récemment (il y a cinq ans) que le patient a été examiné par un médecin expert en thérapie par chélation. Le médecin, en utilisant la méthode de biorésonance (test VEGA) a mis en évidence la présence de niveaux élevés de mercure dans le corps du patient. Le médecin a prélevé des échantillons d’urine du patient et les a analysés pour détecter la présence de mercure. Les échantillons ont révélé des niveaux de mercure <4 μg/g de créatinine, qui représentent la gamme de référence normale de ce métal dans l’urine. Le même médecin a provoqué le « défi » mercure du patient, en le traitant avec de l’édétate disodique (EDTA) (2 g/10 ml, Salf, Brescia, Italie) dilué dans 500 ml de sérum physiologique et administré par voie intraveineuse en perfusion lente (environ 90 min) et en l’invitant à recueillir des urines pendant 12 heures. Après le défi, le taux de mercure urinaire était de 10 μg/g de créatinine. Le patient s’est souvenu à ce moment-là de l’ancienne thérapie mercurielle et a été adressé par le médecin à notre centre pour effectuer la thérapie de chélation. Nous avons pris l’anamnèse du patient, ainsi que ses analyses sanguines passées et récentes. Dans l’ensemble, ces analyses ont révélé des taux normaux, à l’exception d’une augmentation des valeurs sériques de la créatinine (1,3 ± 0,7 mg/dL = moyenne ± SEM, rapportée dans dix analyses sanguines différentes effectuées entre 1990 et 2004) et d’une diminution de la clairance de la créatinine (63,60 ± 6,2 ml/min).
La forme inorganique du mercure, sous forme de cinabre, s’est avérée posséder des effets neurotoxicologiques, lorsqu’elle est administrée par voie orale chez la souris . En effet, Huang et al ont démontré que le mercure de cinabre (10 mg/kg/jour, par application orale par gavage pendant 11 semaines consécutives) pouvait être absorbé par le tractus gastro-intestinal et s’accumulait significativement dans le cortex cérébral, le cortex cérébelleux, le foie et les reins. En effet, le mercure inorganique est capable de passer la barrière hémato-encéphalique. Un travail récent suggère que l’absorption du mercure dans les cheveux imite l’absorption dans le cerveau pour le mercure organique et inorganique, c’est-à-dire que les cheveux sont le meilleur indicateur biologique des niveaux de mercure. Même si le patient a été traité avec des mercuriels il y a de nombreuses années, nous avons décidé de mesurer la concentration de métaux lourds dans ses échantillons de cheveux, le patient ayant surtout des symptômes neurologiques. Nous avons également mesuré, avant et après la thérapie de chélation, le profil de stress oxydatif du patient, en tenant compte du fait que les niveaux des systèmes antioxydants endogènes pourraient s’améliorer, comme réponse physiopathologique compensatoire aux dommages oxydatifs induits par le mercure. En effet, nous avons mesuré les niveaux plasmatiques du patient des formes réduites et oxydées du glutathion (GSH et GSSG, respectivement), et les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) (exprimés en unités Carratelli ou U CARR).
Des échantillons de cheveux ont été prélevés dans les régions occipitale et temporale de la tête. Les échantillons ont été recueillis avec des ciseaux dans trois zones différentes du cuir chevelu en coupant 1 cm au-dessus de l’insertion des cheveux. Environ 200 mg d’échantillons de cheveux ont été obtenus, stockés dans des enveloppes en plastique et transportés au laboratoire de toxicologie (Doctor’s Data Inc., St Charles, IL, USA). Les concentrations de métaux lourds dans les cheveux ont été déterminées par spectrométrie de masse à plasma à couplage inductif (qui garantit la précision et l’exactitude des mesures) et ont été exprimées en microgrammes par gramme (μg/g).
Le premier échantillon de cheveux a été prélevé le 3 septembre 2004. Il a révélé une teneur élevée en bismuth (0,23 μg/g : valeurs de référence ≤ 0,060 μg/g) et en mercure (3,2 μg/g ; valeurs de référence ≤ 1,1 μg/g) (figure 1A). Le patient a reçu un traitement chélateur par EDTA intraveineux (2 g dans 500 ml de solution saline en 90 min environ). La thérapie a été administrée une fois par semaine pendant une durée d’un an. Nous lui avons également recommandé un régime riche en vitamines et en légumes et l’avons invité à boire de grandes quantités d’eau. Six mois après le début de la thérapie, le patient a signalé que certains des symptômes neurologiques avaient disparu. Il ne tombait plus du lit la nuit et avait retrouvé sa mémoire. Un an après le début du traitement par chélation à l’EDTA, le 7 septembre 2005, nous avons procédé à la deuxième évaluation des niveaux de métaux lourds dans les cheveux (figure 1B). Elle a montré une augmentation très significative des niveaux de mercure (11 μg/g) et la normalisation des niveaux de bismuth (0,021 μg/g). Nous avons poursuivi le traitement par chélation une fois par semaine pendant une année supplémentaire et le 29 septembre 2006, nous avons procédé à la troisième évaluation des niveaux de métaux lourds dans les cheveux (figure 1C). Cette évaluation a révélé des niveaux de mercure de 1,6 μg/g. Nous avons ensuite administré un traitement chélateur une fois par mois au patient jusqu’à ce que les taux de mercure dans les cheveux soient normaux. Durant ces périodes, les symptômes neurologiques du patient (anxiété, dépression, insomnie) ont complètement disparu, ses crampes musculo-squelettiques se sont améliorées. Pendant la thérapie de chélation avec l’EDTA, nous avons contrôlé les niveaux de créatinine du patient une fois tous les 90 jours. Ces taux se sont améliorés après le début du traitement par chélation au cours des huit évaluations successives effectuées (1,0 ± 0,5 mg/dL), de même que les valeurs de la clairance de la créatinine (70,20 ± 5,4 ml/min). Avant le début du traitement par chélation (qui a débuté en septembre 2004), les analyses sanguines du patient ont montré un rapport GSH/GSSG de 6 et des valeurs ROS de 515 U CARR. À la fin de la chélation (en octobre 2006), les valeurs étaient les suivantes : GSH/GSSG = 13 et ROS = 308 U CARR. A la fin de la thérapie de chélation, nous avons également mesuré les niveaux de mercure dans l’urine après une collecte sur une période de 12 heures suivant le défi EDTA : ils étaient < 4 μg/g de créatinine.
Taux temporel de métaux lourds dans les cheveux du patient. A = 3 septembre 2004 ; B = 7 septembre 2005 ; C = 29 septembre 2006.
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