L’acide arachidonique est un acide gras polyinsaturé lié de manière covalente sous forme estérifiée dans les membranes cellulaires de la plupart des cellules du corps. Suite à une irritation ou une blessure, l’acide arachidonique est libéré et oxygéné par des systèmes enzymatiques conduisant à la formation d’un groupe important de médiateurs inflammatoires, les eicosanoïdes. Il est désormais reconnu que la libération d’eicosanoïdes est fondamentale dans le processus inflammatoire. Par exemple, les prostaglandines et autres prostanoïdes, produits de la voie enzymatique de la cyclo-oxygénase, ont de puissantes propriétés inflammatoires et la prostaglandine E2 est facilement détectable dans les exsudats inflammatoires aigus des chevaux. L’administration d’anti-inflammatoires non stéroïdiens entraîne une inhibition de la synthèse des prostaglandines, ce qui explique le mode d’action d’agents tels que la phénylbutazone et la flunixine. Les enzymes lipoxygénases métabolisent l’acide arachidonique en un groupe d’eicosanoïdes non cyclisés, les leucotriènes, dont certains sont également des médiateurs inflammatoires importants. Ils sont probablement particulièrement importants dans les aspects de l’inflammation chronique médiée par les leucocytes. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens actuellement disponibles n’inhibent cependant pas l’activité de la lipoxygénase. À la lumière de preuves récentes, le processus inflammatoire est réexaminé et les rôles émergents importants des eicosanoïdes dérivés de la cyclo-oxygénase et de la lipoxygénase sont explorés. Le mode d’action des anti-inflammatoires actuels et futurs proposés au clinicien équin peut être expliqué par leur interférence avec le métabolisme de l’acide arachidonique.