Le di(2-éthylhexyl) phtalate (DEHP) est un plastifiant incorporé aux matrices plastiques de produits de consommation très utilisés. Cependant, il est progressivement libéré de ces produits, ce qui entraîne une exposition chronique pour l’homme. Bien que le DEHP, comme les autres membres de la famille des phtalates, soit généralement considéré comme un perturbateur endocrinien, les mécanismes impliqués dans sa toxicité sont encore mal compris. Notre objectif était de déterminer les effets d’une exposition au DEHP et à l’un de ses principaux métabolites, le mono(2-éthylhexyl) phtalate (MEHP), sur les marqueurs impliqués dans la carcinogenèse mammaire. Les cellules T-47D ont été exposées à des doses élevées de DEHP et de MEHP (0,1-10 000 nM) pendant 4 jours. Nos résultats ont montré qu’une exposition à 10 000 nM de DEHP et 0,1 nM de MEHP augmentait significativement la prolifération des cellules T-47D, sans induire d’apoptose. De plus, une augmentation significative des niveaux de protéines de l’isoforme A du récepteur de la progestérone (PR) et des niveaux nucléaires du PR a été observée dans les cellules T-47D exposées à 10 000 nM de DEHP. Il est important de noter que la prolifération accrue et les niveaux nucléaires de PR ont été totalement et partiellement inhibés, respectivement, par la mifépristone, un antagoniste de PR. Ces résultats suggèrent qu’une exposition au DEHP ou au MEHP augmente la prolifération cellulaire en activant la signalisation du PR, ce qui pourrait potentiellement augmenter les risques de développer un cancer du sein. Le mécanisme d’activation de la voie de la progestérone par le DEHP et les conséquences à long terme de cette activation restent à élucider.