Un nouveau traitement révolutionnaire développé par des scientifiques australiens a inversé les effets de la perte de mémoire associée à la maladie d’Alzheimer dans une étude sur des souris atteintes de démence avancée.

Une équipe de recherche codirigée par les frères Professeur Lars Ittner et Dr Arne Ittner du Centre de recherche sur la démence de l’Université Macquarie a utilisé la thérapie génique pour traiter la démence, en activant une enzyme naturellement protectrice dans le cerveau connue sous le nom de p38gamma. La recherche a montré que l’effet protecteur de p38gamma diminue à mesure que la démence progresse et que la perte de mémoire augmente. Exploiter les avantages protecteurs de p38gamma pourrait donc prévenir la perte de mémoire liée à la démence, voire inverser ses effets.

« Cette fonction protectrice est étroitement liée à la protéine tau, un facteur central de la démence connu pour favoriser la perte de mémoire. p38gamma peut modifier tau d’une manière unique et réduire ses mauvais effets sur la mémoire », a déclaré le Dr Ittner.

Dans leur étude des déficiences de la mémoire chez des souris présentant des stades avancés de démence, les chercheurs ont montré qu’en augmentant l’activité de l’enzyme p38gamma, les souris ont récupéré leur fonction de mémoire et leur capacité d’apprentissage dans les deux mois suivant le traitement.

« Nous avons constaté dans nos modèles expérimentaux que l’effet protecteur de p38gamma peut être exploité pour restaurer la capacité de mémoire dans le cerveau. Cela a un potentiel très excitant pour être une thérapie génique pour la démence », a déclaré le Dr Ittner.

« Les prochaines étapes de notre recherche sont, bien sûr, de développer ces résultats expérimentaux en une thérapie efficace et sûre qui bénéficie à de nombreux Australiens. En outre, nous ne comprenons toujours pas pourquoi il existe un gène protecteur comme p38gamma en premier lieu. Nos nouveaux projets visent donc à mieux comprendre les gènes protecteurs dans le cerveau. »

Les résultats seront publiés dans l’édition de septembre de la revue Acta Neuropathologica. Cette découverte constitue une avancée très attendue pour le traitement non seulement de la maladie d’Alzheimer, mais aussi d’autres maladies liées à la démence.