Le circuit de cellules nerveuses, qui s’étend de la peau à la moelle épinière, est probablement responsable de la sensation de démangeaison persistante qui peut affliger les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) et d’autres maladies, selon une étude.
La découverte a été faite chez la souris et en tant que telle est encore préliminaire, mais les chercheurs disent que ce travail pourrait conduire à des traitements spécifiques pour les démangeaisons chroniques.
L’étude « Identification d’un circuit spinal pour les démangeaisons spontanées mécaniques et persistantes » a été publiée dans la revue Neuron.
Les personnes atteintes de SEP peuvent éprouver une gamme de sensations altérées et désagréables – fréquemment décrites comme des picotements, des démangeaisons, une sensation de brûlure ou de douleur, ou une sensation de « ceinture » à travers le corps (populairement appelé le « MS hug »). Ces sensations sont collectivement appelées dysesthésie. Elles sont causées par des lésions nerveuses qui perturbent la transmission normale des messages vers et depuis le cerveau.
Les démangeaisons chroniques, celles qui durent six semaines ou plus, dérangent également les personnes souffrant d’affections telles que l’eczéma, les lésions nerveuses causées par le diabète (neuropathie diabétique) et le cancer.
Les patients peuvent montrer une sensibilité accrue à ce qu’on appelle les démangeaisons mécaniques – qui proviennent normalement d’un léger frôlement ou d’une piqûre contre la peau – ainsi qu’aux démangeaisons spontanées persistantes. (La démangeaison chimique, en revanche, est une réponse à des choses comme une piqûre d’insecte et liée à l’activation du système histaminique.)
Les circuits neuronaux sous-jacents ne sont pas bien définis et il n’existe aucun traitement efficace.
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Des chercheurs de l’Université du Michigan ont étudié en détail les mécanismes à l’origine des démangeaisons mécaniques chroniques, à la recherche d’approches thérapeutiques possibles.
Pour réduire le nombre de cellules nerveuses (neurones) responsables des démangeaisons mécaniques, ils ont retiré individuellement neuf groupes distincts de neurones spinaux de souris.
L’un d’eux, appelé interneurones excitateurs, présentait des niveaux élevés d’une protéine appelée Urocortine 3 (Ucn3) ; ces neurones étaient centraux pour la transmission des démangeaisons mécaniques aiguës et persistantes.
« L’analyse comportementale après les ablations de ces sous-ensembles neuronaux a révélé que les neurones Ucn3 sont les neurones de transmission des démangeaisons mécaniques », a déclaré Mahar Fatima, PhD, co-auteur de l’étude, dans un communiqué de presse de l’université.
Le retrait des autres groupes de neurones spinaux n’a pas « affecté la transmission de la démangeaison mécanique », a ajouté Fatima.
Selon l’équipe, une démangeaison mécanique commence par l’activation de cellules sensorielles spécialisées présentes dans la peau, appelées mécanorécepteurs à bas seuil Toll-like receptor 5-positifs. Ces cellules réagissent à un léger toucher, transmettant le message aux interneurones Ucn3 dans la moelle épinière.
Les chercheurs ont également trouvé un troisième acteur important, appelé interneurones inhibiteurs exprimant le neuropeptide Y (NPY). Ces cellules nerveuses contrôlent l’activité neuronale de l’Ucn3, c’est-à-dire qu’elles contrôlent la quantité de « chatouilles » de la peau nécessaire pour provoquer des démangeaisons. En d’autres termes, selon les chercheurs, ces interneurones inhibiteurs sont les « gardiens » de la sensibilité aux démangeaisons. Pour confirmer que ce circuit neuronal était bien responsable des démangeaisons mécaniques, l’équipe a manipulé des souris pour qu’elles soient dépourvues de neurones Ucn3 ou pour que leur activité soit interrompue.
Les souris ainsi modifiées ont cessé de réagir à une légère chatouille derrière l’oreille, même si elles réagissaient toujours à un produit chimique qui déclenche les démangeaisons. Cela indique que les voies de démangeaison chimique et mécanique sont distinctes, et que les neurones Ucn3 contribuent uniquement à cette dernière voie, précisent les chercheurs.
Dans chacune des diverses expériences, la capacité des souris à ressentir le toucher, la douleur ou la sensation thermique n’a pas été affectée, ce qui démontre le rôle spécifique de ces neurones dans les démangeaisons.
D’autres expériences sur les souris ont suggéré que dans des conditions de démangeaisons chroniques, les interneurones NYP ne fonctionnent pas correctement, empêchant les neurones Ucn3 de s’arrêter comme ils le devraient, et les rendant plus enclins à être hyperactifs.
Ceci, selon l’équipe de recherche, pourrait expliquer pourquoi les patients souffrant de démangeaisons chroniques ont une sensibilité accrue et une tendance aux démangeaisons spontanées persistantes. Conformément à cette hypothèse, l’élimination des neurones Ucn3 chez les souris a empêché la sensibilisation aux démangeaisons mécaniques et leur persistance chez les animaux.
« Les démangeaisons sont l’un des principaux symptômes de la plupart des troubles cutanés et d’autres troubles neurologiques », a déclaré Bo Duan, responsable de l’étude. « C’est un mécanisme que nous devions comprendre pour développer un nouveau traitement pour les patients souffrant de démangeaisons chroniques. »
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