Etes-vous sûr du diagnostic ?

Ce à quoi vous devez être attentif dans l’anamnèse
Les résultats caractéristiques de l’examen physique

Le diagnostic d’érythème infectieux (EI) est un diagnostic clinique qui peut être posé avec une anamnèse et un examen physique soigneux. L’évolution classique de la maladie comporte trois stades distincts :

  • Une légère maladie prodromique caractérisée par une faible fièvre, des céphalées, des malaises, des myalgies et des plaintes gastro-intestinales.

  • Un exanthème érythémateux brillant sur le visage. L’éruption touche les éminences malaires et épargne l’arête nasale et la zone périorale, donnant l’aspect caractéristique de « joues claquées ».

  • Exanthème maculopapuleux, érythémateux et en dentelle sur le tronc et les extrémités (figure 1).

Figure 1.

Exanthème maculopapulaire dentelé et érythémateux caractéristique de l’érythème infectieux.

Les stades distincts de l’EI peuvent être variables. Par exemple, le stade prodromique (stade 1) peut être très léger et ne pas être reconnu ; l’exanthème facial peut être prononcé chez certains patients mais pas chez d’autres ; l’éruption au troisième stade peut aller d’un érythème très faible à un exanthème confluent floride.

L’exanthème facial classique survient classiquement 3 à 7 jours après le prodrome, tandis que l’exanthème dentelé et réticulaire se développe 1 à 4 jours après l’apparition de l’éruption faciale. L’éruption faciale peut s’accentuer avec l’exposition au soleil, tandis que l’éruption réticulaire en dentelle sur le tronc et les extrémités peut être prurigineuse et est souvent évanescente, se reproduisant sur 1-3 semaines. Les récurrences et l’accentuation de l’exanthème peuvent être liées à des facteurs environnementaux, tels que l’exposition au soleil, les bains chauds et l’activité physique.

En général, les patients atteints d’érythème infectieux sont bien apparus, et ne semblent pas toxiques. La fièvre, qui peut être présente au stade prodromique, est de faible intensité et n’est généralement pas présente pendant les stades exanthémateux.

Des arthralgies et de l’arthrite peuvent accompagner l’EI, survenant le plus souvent chez les femmes adultes et beaucoup plus rarement chez les enfants. Une polyarthropathie symétrique des genoux et des doigts est fréquente chez les adultes, tandis que l’atteinte asymétrique des genoux est plus fréquente chez les enfants.

Résultats attendus des études diagnostiques

Des études diagnostiques pour l’EI ne sont pas nécessaires dans la plupart des circonstances car les symptômes disparaissent généralement en plusieurs jours. Les patients qui présentent des troubles sous-jacents, tels que les hémoglobinopathies et les immunodéficiences, ou qui présentent des manifestations inhabituelles de la maladie, telles que l’arthropathie, peuvent nécessiter un test sérologique ou une détection de l’ADN viral pour confirmer le diagnostic.

L’immunoglobuline (Ig) M spécifique du parvovirus B19 dans le sérum est le test diagnostique privilégié pour les patients immunocompétents. Le développement de l’anticorps IgM spécifique du parvovirus B19 se produit au cours de la première phase de l’EI et est détecté chez plus de 90% des patients atteints d’EI. Ainsi, un test IgM positif indique une infection récente (dans les 2 à 4 mois précédents). Une certaine prudence est toutefois de mise, car la spécificité des tests IgM varie et des tests faussement positifs peuvent se produire en raison de réactions croisées à d’autres virus et antigènes.

L’anticorps IgG spécifique du parvovirus B19 apparaît au cours du stade 2 de l’EI et persiste toute la vie. Ainsi, la présence d’IgG spécifiques du parvovirus B19 n’est pas nécessairement le signe d’une infection aiguë. Une séroconversion d’un test négatif pour les IgG spécifiques du parvovirus B19 à un test positif, ou une augmentation significative du titre d’IgG contre le parvovirus B19 est la preuve d’une infection aiguë ou récente.

Parce que les patients immunodéprimés peuvent ne pas être en mesure de monter une réponse immunitaire au virus, les tests sérologiques peuvent ne pas être fiables. Pour ces patients, la détection du virus dans le sérum à l’aide de tests de réaction en chaîne par polymérase (PCR) ou par hybridation dot blot est la méthode optimale. Cependant, ces tests peuvent être trop sensibles et la persistance de l’ADN du parvovirus B19 dans le sérum par PCR peut persister pendant plusieurs mois après la virémie. Ainsi, comme pour les tests sérologiques IgM, des résultats faussement positifs peuvent survenir, soulignant l’importance de la corrélation clinique.

Confirmation du diagnostic

L’éruption faciale caractéristique suivie du motif réticulaire en dentelle de l’exanthème de l’EI peut servir à distinguer l’EI de la plupart des autres exanthèmes viraux. Cependant, lorsque l’EI ne suit pas le schéma clinique classique, il peut être difficile de le distinguer des autres exanthèmes viraux. La rougeole, la rubéole, la roséole, la scarlatine streptococcique, les réactions médicamenteuses et la vascularite font partie du diagnostic différentiel de l’EI. Le recours à des facteurs épidémiologiques et à d’autres indices cliniques peut être important dans ces cas :

Les patients atteints de rougeole sont de mauvaise apparence, ont une fièvre élevée pendant toute leur période d’exanthème, un prodrome marqué de toux, de coryza et de conjonctivite, et la présence de taches de Koplik, tous ces éléments permettant de différencier la rougeole de l’EI.

La rubéole peut avoir un prodrome léger, un exanthème discret sur le visage et le tronc, et une arthropathie d’accompagnement. La nature de l’exanthème facial (acnéiforme), la présence d’une lymphadénopathie (surtout sous-occipitale) et les antécédents de vaccination aideront à différencier la rubéole de l’EI.

La roséole (exanthème maculopapuleux non spécifique) fait suite à plusieurs jours de très forte fièvre et est presque exclusivement une maladie des jeunes nourrissons (6m-2 ans), alors que l’EI est une maladie qui touche le plus souvent les enfants d’âge scolaire. La scarlatine streptococcique peut imiter l’EI. La présence d’une pharyngite importante avec des exsudats amygdaliens ou des pétéchies palatines, ainsi que l’éruption rugueuse caractéristique « sablée » et une langue fraise, permettront de la distinguer de l’EI.

Les réactions aux médicaments peuvent imiter l’EI. Une histoire de médicaments et l’absence d’un prodrome devraient aider à différencier ces réactions de l’EI. L’évolution dans le temps de l’EI (plusieurs jours) aiderait à la différencier des maladies vasculaires du collagène, dans lesquelles les patients présentent une maladie prolongée et un aspect plus chronique.

Qui est à risque de développer cette maladie ?

La plupart des individus acquièrent l’infection pendant l’enfance ou au début de l’âge adulte. Environ 50 % des enfants sont infectés par le virus responsable de l’EI avant d’atteindre l’âge de 15 ans. Cinquante à quatre-vingts pour cent des adultes sont séropositifs pour les anticorps au virus. Bien que la plupart des individus soient infectés par le virus responsable de l’IE, la plupart des personnes infectées restent asymptomatiques. Ainsi, l’infection asymptomatique est le résultat le plus courant de l’infection.

L’EI survient le plus souvent chez les enfants âgés de 4 à 10 ans, et l’infection se produit le plus souvent à la fin de l’hiver et au printemps. La propagation respiratoire du virus est la voie de transmission la plus courante. La transmission du virus se produit facilement lors d’une exposition domestique, ainsi que dans les écoles et les garderies.

Quelle est la cause de la maladie ?
Etiologie
Pathophysiologie

Les manifestations cliniques de l’IE sont reconnues depuis des décennies, étant le « cinquième » exanthème de l’enfance décrit. Cependant, ce n’est qu’au début des années 1980 que l’on a découvert que le parvovirus humain B19 était l’agent étiologique définitif de l’EI.

Le parvovirus B19 est un virus à ADN simple brin qui a une prédilection pour infecter les lignées cellulaires à division rapide, comme les cellules prégénitrices érythroïdes de la moelle osseuse.

La pathogenèse de l’infection correspond aux stades cliniques de l’EI. La période d’incubation du virus est de 4 à 14 jours, après quoi une virémie se produit et entraîne une déplétion des cellules progénitrices dans la moelle osseuse. Des symptômes constitutionnels (prodrome) peuvent apparaître à ce moment-là. Au plus fort de la virémie, on observe une chute brutale du nombre de réticulocytes, suivie d’une anémie qui, chez l’hôte normal, est cliniquement inapparente. Elle peut cependant provoquer une anémie sévère chez les personnes atteintes d’hémoglobinopathies chroniques, comme les patients atteints de drépanocytose.

C’est au cours de la première phase, qui correspond à la période de virémie, que la transmission du virus peut se produire. Ainsi, les personnes sont contagieuses avant l’apparition de l’éruption cutanée. L’apparition d’anticorps IgM spécifiques du parvovirus B19 correspond à la disparition de la virémie.

A la troisième semaine après l’inoculation du virus, des anticorps IgG spécifiques se développent dans le sérum, ce qui correspond à l’éruption de l’EI et à l’apparition possible d’une arthropathie. Il est important de se rappeler que l’apparition de l’éruption signifie la disparition de la virémie. Ainsi, le virus ne peut plus être transmis au moment où l’éruption cutanée apparaît.

Implications systémiques et complications

Le parvovirus B-19, l’agent étiologique de l’EI, a été impliqué comme cause d’arthropathie, d’aplasie érythrocytaire, d’anémie chronique chez les patients immunodéprimés et d’infection intra-utérine.

Environ 60% des infections symptomatiques à parvovirus B-19 chez l’adulte impliquent une arthropathie. Celle-ci survient principalement chez les femmes et se caractérise par une apparition aiguë d’arthralgies ou d’arthrites franches touchant les genoux, les mains, les poignets et les chevilles. Il s’agit le plus souvent d’un trouble autolimité, bien que 20 % des femmes présentent une arthropathie persistante ou récurrente pendant des mois ou des années. Les symptômes constitutionnels accompagnant l’arthropathie sont rares, bien qu’une éruption cutanée généralisée transitoire et l’exanthème facial typique soient parfois présents.

L’arthropathie associée à l’EI est beaucoup moins fréquente chez les enfants que chez les adultes. Lorsqu’elle est présente, l’arthropathie chez l’enfant touche le plus souvent les grosses articulations telles que les genoux, les chevilles et les poignets, généralement de manière asymétrique. La maladie est transitoire dans la plupart des cas, bien que des observations prolongées aient été décrites.

Le diagnostic de l’arthropathie à parvovirus B19 repose sur un anticorps IgM positif spécifique du parvovirus B19 ou une augmentation significative des titres d’IgG spécifiques du parvovirus B19.

Parce que le parvovirus B19 a une prédilection pour infecter les cellules progénitrices érythrocytaires de la moelle osseuse, les patients qui présentent des anomalies hématologiques sous-jacentes, telles que la drépanocytose et la thallasémie, peuvent présenter une crise aplatique transitoire lorsqu’ils sont infectés par ce virus. Typiquement, ces patients ont un prodrome viral suivi d’une anémie significative et d’une réticulocytose.

La découverte de pronormoblastes à l’examen de la moelle osseuse de patients atteints d’anémie est évocatrice d’une infection par le parvovirus B19. L’isolement de l’ADN viral du sang ou de la moelle osseuse par isolement par dot blot ou réaction en chaîne par polymérase est utile au diagnostic.

L’infection chronique de la moelle osseuse par le parvovirus B19 a été décrite chez des patients immunodéprimés, tels que les patients atteints d’une infection par le virus de l’immunodéficience humaine, les receveurs de greffes hématologiques et les receveurs de greffes d’organes solides. L’infection chez ces hôtes peut entraîner une anémie grave, prolongée et récurrente. Le diagnostic peut être établi en démontrant la présence du virus dans le sang ou la moelle osseuse par des méthodes de détection de l’ADN.

Le parvovirus B19 peut conduire à une infection fœtale, pouvant entraîner une fausse couche ou une anasarque fœtale non immune. L’incidence précise de l’infection fœtale n’est pas connue, mais la probabilité d’un résultat sain est très élevée après une infection par le parvovirus B19 pendant la grossesse. Au moins 50 % des femmes enceintes sont immunisées contre le virus et ne sont donc pas susceptibles d’être infectées. Malgré l’occurrence de l’infection chez les femmes sensibles pendant la grossesse, la perte fœtale après une infection intra-utérine a été estimée très faible, de l’ordre de 1 à 2 %.

Les femmes en âge de procréer qui sont préoccupées par l’infection au parvovirus B19 peuvent subir un test sérologique pour les anticorps IgG afin de déterminer si elles sont sensibles à l’infection. L’échographie fœtale peut être utilisée pour aider à déterminer la présence d’effets indésirables sur le fœtus si l’on s’inquiète d’une infection fœtale par le parvovirus B19.

Options de traitement

La prise en charge de l’infection par le parvovirus doit tenir compte de la gravité de l’infection et de l’état sous-jacent de l’hôte. L’EI chez les hôtes sains est auto-limitée et aucune thérapie spécifique n’est justifiée.

Les patients souffrant d’arthropathie peuvent être traités avec des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens pour un soulagement symptomatique.

Les patients souffrant d’une crise aplastique transitoire et d’anémie chronique peuvent avoir besoin de tranfusions sanguines pour prévenir une insuffisance cardiaque congestive due à l’anémie.

Les patients immunodéprimés présentant une anémie chronique liée au parvovirus peuvent être traités par immunoglobulines intraveineuses, qui sont souvent efficaces.

Les transfusions sanguines intra-utérines ont été utilisées avec succès pour traiter les cas d’hydrops fetalis sévères liés au parvovirus B19.

Approche thérapeutique optimale pour cette maladie

La prise en charge de l’infection à parvovirus doit tenir compte de la gravité de l’infection et de l’état sous-jacent de l’hôte. Chez les hôtes sains, l’infection est autolimitée et aucune thérapie spécifique n’est justifiée.

Il est important de se rappeler que les enfants atteints d’EI ne sont pas contagieux. La période de contagion est de 1 à 2 semaines avant l’apparition de l’exanthème. Ainsi, les enfants atteints d’EI peuvent aller à l’école ou à la garderie, car ils ne sont plus contagieux au moment où l’exanthème apparaît.

Prise en charge du patient

Les patients et les familles atteints d’EI et d’arthropathie doivent être assurés que la maladie est de nature virale et que son évolution est bénigne et autolimitée.

Les patients atteints d’hémoglobinopathies ou d’immunodéficience qui développent une anémie aplastique et une anémie chronique doivent être informés que l’anémie est une complication majeure et qu’une surveillance étroite des taux d’hémoglobine sérique doit être entreprise. Les transfusions sanguines doivent être effectuées en fonction du degré d’anémie, de la présence de symptômes et du risque d’insuffisance cardiaque congestive.

Scénarios cliniques inhabituels à prendre en compte dans la prise en charge du patient

Il est important de se rappeler que les enfants atteints d’EI ne sont pas contagieux. La période de contagion est de 1 à 2 semaines avant l’apparition de l’exanthème. Ainsi, les enfants atteints d’EI peuvent aller à l’école ou à la garderie, car ils ne sont plus contagieux au moment où l’exanthème apparaît.

Les femmes en âge de procréer qui sont exposées à des enfants à la maison ou à l’école ont un risque accru d’infection par le parvovirus B19. Toutefois, compte tenu de la prévalence élevée de l’infection par le parvovirus (immunité), de la faible incidence des effets néfastes sur le fœtus, du fait que l’infection asymptomatique est courante et de la nature ubiquitaire du virus, l’exclusion des femmes enceintes du lieu de travail où se produit l’EI n’est pas recommandée. Les femmes qui sont inquiètes peuvent subir un test sérologique pour déterminer si elles sont immunisées.

Les patients atteints de crise aplastique ou d’anémie chronique peuvent excréter le virus par voie respiratoire et doivent être maintenus en isolement des gouttelettes lorsqu’ils sont admis à l’hôpital.

La transmission du virus peut être diminuée par l’utilisation de pratiques standard de contrôle des infections, telles que le lavage strict des mains ou l’utilisation de désinfectants pour les mains à base d’alcool.

Quelles sont les données probantes?

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Katta, R. « Parvovirus B19 : a review ». Dermatol Clin. vol. 20. 2002. pp. 333-42. (Un bon résumé des caractéristiques cliniques des infections à parvovirus, avec une attention particulière aux manifestations dermatologiques. Comprend une bonne discussion sur les populations à risque pour les infections graves ou inhabituelles de ce virus)

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