Introduction

Le glutamate monosodique (GMS) est un sel de sodium de l’acide glutamique.Il se présente généralement sous la forme d’une poudre blanche. L’eau l’ionise en ions sodium libreset en acide glutamique, qui est un composé organique constitué de cinq atomes de carbone. Il possède un groupe carboxylique (-COOH) et un groupe amino (-NH2) attachés à un atome de carbone « alpha » (un atome de carbone directement lié au groupe -COOH) (David, 2008). Il s’agit d’un alpha-aminoacide. La formule moléculaire du MSG est C3H8NNaO4 et sa masse moléculaire est 169,11 gmol-1. Le MSG a la même structure de base que les acides aminés, avec un groupe amine (-NH2) et un ion carboxylate à la place du groupe carboxylique (-COO-). Le MSG a presque la même structure que le glutamate. La différence est qu’un atome d’hydrogène de la chaîne carboxylique a été remplacé par un atome de sodium,d’où le nom de glutamate monosodique (figure 1&2).

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Le glutamate monosodique a un goût distinctif qui se situe en dehors de la région des quatre goûts classiques : sucré, acide, salé et amer.Ce goût est appelé « Umami », également appelé « Xien Wei » en chinois ou « savory, « broth-like » ou « meaty taste » en anglais. En raison de ce goût particulier, de nombreux producteurs alimentaires utilisent le MSG pour améliorer la saveur de leurs produits. Récemment, Chaudhari et al. ont identifié un récepteur spécifique du goût du glutamate sur la langue. Trois substances umami (glutamate, 5-inosinate et 5-guanylate) ont été découvertes par des scientifiques japonais, mais l’umami n’a pas été reconnu en Europe et en Amérique depuis longtemps. À la fin des années 1900, l’umami a été reconnu au niveau international comme le cinquième goût de base sur la base d’études psychophysiques, électrophysiologiques et biochimiques. Trois récepteurs umami (T1R1+T1R3, mGluR4 et mGluR1) ont été identifiés. Il existe une synergie entre le glutamate et les 5-nucléotides. Parmi les récepteurs ci-dessus, seul le récepteur T1R1+T1R3 présente cette synergie. Comme le glutamate et le 5-inosinate sont contenus dans divers aliments, le goût umami est induit par le synergisme dans l’alimentation quotidienne.

La sécurité et la toxicité du MSG étaient devenues controversées au cours des dernières années en raison des rapports de réactions indésirables chez les personnes qui ont consommé des aliments contenant du MSG. De nombreuses études ont confirmé les effets indésirables du MSG. Le MSG a été signalé comme provoquant des maux de tête, des vomissements, des diarrhées, le syndrome du côlon irritable, des crises d’asthme chez les patients asthmatiques et des crises de panique. Obuchi et al. ont étudié l’effet des extraits d’ail sur les fibromes induits par le MSG chez les rats wistar et ont rapporté que le MSG seul augmentait les protéines totales, le cholestérol et l’œstradiol (œstrogène), qui à leur tour, induisaient des fibromes chez les rats. Cependant, le traitement avec des extraits d’ail a presque entièrement abrogé/atténué tous les effets qui ont été induits par le MSG seul.

Egbuonu et al. ont rapporté une étude visant à étudier les potentiels de l’administration de faibles concentrations de glutamate monosodique dans l’induction de l’hépatotoxicité chez les rats albinos mâles. Dans cette étude, il a été observé que le traitement de rats avec du glutamate monosodique à une faible concentration (5mg/kg de poids corporel) pouvait être hépatotoxique sans cholestase significative ou pathologies osseuses. Onyema et al. ont rapporté que le MSG à une dose de 0,6mg/g de poids corporel induisait un stress oxydatif et une hépatotoxicité chez les rats et que la vitamine E améliorait le stress oxydatif et l’hépatotoxicité induits par le MSG. Meraiyebu et al. ont rapporté que le MSG augmentait le nombre de plaquettes, le temps de saignement et le temps de coagulation chez les rats traités au MSG. Onyema et al. ont testé l’hypothèse selon laquelle l’altération du métabolisme du glucose après l’administration de MSG pourrait contribuer aux changements des marqueurs du stress oxydatif observés chez les animaux. Le schéma de l’induction du stress oxydatif et de l’altération des enzymes du métabolisme du glucose chez les animaux indiquait que le stress oxydatif induit par le MSG dans les tissus rénaux des rats pouvait être contribué par une augmentation de la concentration tissulaire de glucose résultant d’une gluconéogenèse rénale accrue. Nwajei et al. ont rapporté que quatre assaisonnements alimentaires sélectionnés (étiquetés IS, KC, SMC et BS) couramment consommés au Nigéria ont perturbé certaines hormones sexuelles : testostérone, œstrogène et progestérone de rats albinos wistar en raison de la présence de MSG dans ces assaisonnements. Kolawole a étudié l’effet du MSG administré par voie orale sur la consommation alimentaire, le poids corporel et certains paramètres biochimiques et hématologiques chez des rats wistar adultes et a signalé que le MSG aux doses de 5-15mg/kg de poids corporel n’était pas dangereux pour la santé.

Production de MSG

Les Chinois utilisent certaines algues pour rehausser la saveur des aliments depuis environ 2000 ans. En 1908, l’agent de renforcement de la saveur a été identifié comme étant l’acide glutamique . Peu de temps après, des méthodes d’extraction de l’acide glutamique des algues ont été développées. Le MSG est fabriqué par un processus d’hydrolyse des protéines, où l’acide glutamique est libéré des protéines par fermentation enzymatique ou par utilisation de produits chimiques. Le MSG est également fabriqué par un processus de fermentation dans lequel des bactéries sont cultivées en aérobiose dans un milieu nutritif liquide. Les bactéries libèrent l’acide glutamique comme sous-produit de leur métabolisme dans le milieu nutritif liquide dans lequel elles sont cultivées. L’acide glutamique est ensuite séparé du bouillon de fermentation par filtration, concentration, acidification et cristallisation et transformé en son sel de sodium.

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Le nom « glutamate monosodique » désigne une combinaison pure à 99% d’acide glutamique et de sodium . Environ 1,9 million de tonnes de g1utamate monosodique sont produites chaque année dans le monde par fermentation à l’aide de Corynebacterium glutamicum ou d’espèces apparentées . Ces bactéries sont auxotrophes de la biotine et la biotine (vitamine B7) est utilisée comme cofacteur. Les producteurs préfèrent utiliser du sucre pour produire du MSG. Les sources de sucre utilisées sont, entre autres, la canne à sucre, les hydrolysats d’amidon obtenus à partir de tubercules de maïs ou de manioc. L’ammoniac et les sels d’ammonium sont ajoutés comme source d’azote. Des vitamines et d’autres nutriments sont ajoutés pour terminer le processus. L’accumulation de glutamate dans le milieu ne se produit que dans des conditions de limitation de la biotine. Les exigences de limitation de la biotine ont empêché l’utilisation de matières premières standard telles que la mélasse de sucre, car elles contiennent de la biotine. L’ajout de pénicilline, ou l’utilisation de micro-organismes auxotrophes pour le glycérol ou l’oléate, qui permet auxbactéries de produire de grandes quantités de glutamate sans limitation de biotine (figure 3).

Impuretés trouvées dans le MSG

Le glutamate monosodique contient de l’acide D-glutamique, de l’acide pyroglutamique et divers autres contaminants en plus de l’acide L-glutamique.

D-Glutamate

Chaque acide aminé (sauf la glycine) peut se présenter sous deux formes isomériques, en raison de la possibilité de former deux énantiomères différents autour de l’atome de carbone central. Par convention, ces formes sont appelées L- et D-, par analogie avec les configurations gauches et droites. Seuls les acides aminés L sont fabriqués dans les cellules et incorporés dans les protéines. Certains acides aminés D sont présents dans les parois cellulaires des bactéries, mais pas dans les protéines des bactéries. Le glutamate possède à la fois les énantiomères D et L et seul l’énantiomère L-glutamate possède des propriétés d’amélioration du goût. Le glutamate monosodique fabriqué contient plus de 99,6 % de la forme L-glutamate naturellement prédominante, ce qui représente une proportion plus élevée de glutamate libre dans les aliments fermentés d’origine naturelle. Les produits fermentés tels que la sauce soja, la sauce steak et la sauce Worcestershire ont des niveaux de glutamate similaires à ceux des aliments auxquels on a ajouté du glutamate monosodique. 5 % ou plus du glutamate peut cependant être l’énantiomère D. Les aliments non fermentés d’origine naturelle présentent des niveaux relatifs deD-glutamate inférieurs à ceux des produits fermentés (figure 4).

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Contrairement aux autres acides aminés D, le D-glutamate n’est pas oxydé par les oxydases des acides aminés D ; par conséquent, la voie de détoxification n’est pas disponible pour traiter le D-glutamate. De même, le D-glutamate, lorsqu’il est ingéré, échappe largement à la plupart des réactions de désamination (contrairement à son homologue L). Le D-glutamate libre est présent dans les tissus des mammifères à des niveaux étonnamment élevés, le D-glutamate représentant 9 % du glutamate total présent dans le foie. Le D-glutamate est l’inhibiteur naturel le plus puissant de la synthèse du glutathion identifié à ce jour et cela peut expliquer sa localisation au foie, puisque le D-glutamate circulant peut altérer la stabilité redox .

Acide pyroglutamique

L’acide pyroglutamique (APC) est également connu sous le nom de 5-oxoproline, acide pidolique ou pyroglutamate. C’est un dérivé d’acide aminé naturel commun mais rarement étudié dans lequel le groupe amino libre de l’acide glutamique ou de la glutamine se cyclise pour former un lactame. C’est un métabolite du cycle du glutathion qui est converti en glutamate par la 5-oxoprolinase. Le pyroglutamate est présent dans de nombreuses protéines, y compris lahodopsine bactérienne. L’acide glutamique N-terminal et le résidu glutaminer peuvent spontanément se cycliser pour devenir du pyroglutamate ou être convertis par voie enzymatique par les glutaminyl cyclases. Le pyroglutamate est un composé hétérocyclique et est présent dans le plasma de plusieurs espèces, dont l’homme. Cependant, des injections cérébrales locales de très fortes concentrations de pyroglutamate ont induit des lésions neurotoxiques qui semblaient similaires à celles produites par l’acide kianique (figure 5).

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On a également constaté que l’acide pyroglutamique était produit par le glutamate en présence des enzymes γ-GCS, glutamine synthétase et glutamate-5-kinase . Le glutamate phosphorylé lié à l’enzyme est l’intermédiaire dans ces trois réactions enzymatiques. Le glutamate activé est transféré à une molécule acceptrice, à savoir la cystéine, l’ammoniac et le NADPH respectivement.Le glutamate phosphorylé ou activé est très instable et sujet à une cyclisation spontanée en acide pyroglutamique. Si la molécule acceptrice est absente ou indisponible, la cyclisation spontanée du glutamate activé conduit à la production d’acide pyroglutamique. Le γ-GCS qui catalyse la première étape de la biosynthèse du glutathion active le glutamate qui peut être converti en acide pyroglutamique en l’absence de cystéine. De même, chez les méthanotrophes, il a été proposé que dans des conditions de stress et de limitation de l’azote, l’acide pyroglutamique soit généré à partir du glutamatevia la glutamine synthétase, comme cela a été constaté dans des conditions in vitro.

Mono et dichloro propanols

Le 3-monochloropropane-1,2-diol (3-MCPD) est un composé chimique organique qui est le membre le plus commun des contaminants chimiques alimentaires connus sous le nom de chloropropanols. Il est soupçonné d’être cancérigène pour l’homme. Il est principalement créé dans les aliments au cours de l’hydrolyse des protéines, lorsque de l’acide chlorhydrique est ajouté à haute température pour accélérer la décomposition des protéines en acides aminés. Comme sous-produit de ce processus, le chlorure peut réagir avec le squelette glycérol des lipides pour produire du 3-MCPD. En 2000, une enquête sur les sauces de soja et les produits similaires disponibles au Royaume-Uni a été menée par le Joint Ministry of Agriculture, Fisheries and Food/Department of Health Food Safety and Standards Group (JFSSG) et a révélé que plus de la moitié des échantillons prélevés dans les points de vente au détail contenaient différents niveaux de 3-MCPD. En 2001, l’Agence britannique des normes alimentaires (FSA) a constaté, lors d’analyses de diverses sauces aux huîtres et sauces de soja, que 22 % des échantillons contenaient du 3-MCPD à des niveaux considérablement plus élevés que ceux jugés sûrs par l’Union européenne. Environ deux tiers de ces échantillons contenaient également un second chloropropanol appelé 1,3-dichloropropane-2-ol (1,3-DCP) qui, selon les experts, ne devrait pas être présent à quelque niveau que ce soit dans les aliments. Les deux produits chimiques ont le potentiel de causer le cancer et l’Agence a recommandé que les produits concernés soient retirés des rayons et évités (Figure 6&7).

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MSG dans les cubes d’assaisonnement

L’assaisonnement alimentaire est une substance qui ajoute de la saveur aux aliments, par exemple le sel, les poivrons et autres épices. Les épices sont des substances végétales d’origine indigène ou exotique, aromatiques et piquantes, utilisées pour rehausser la saveur des aliments ou pour leur ajouter l’ingrédient stimulant qu’ils contiennent.Les assaisonnements peuvent également être utilisés pour remplacer le sel ordinaire dans une grande variété d’autres produits alimentaires préparés industriellement ainsi que dans la préparation des aliments dans les restaurants, les traiteurs, la cuisine familiale, etc. Ces assaisonnements sont particulièrement adaptés aux soupes, aux bœufs et aux autres aliments dans lesquels des assaisonnements salés et/ou épicés sont utilisés. Le mélange d’ingrédients et les assaisonnements, lorsqu’ils sont ajoutés à divers articles alimentaires, modifient la composition des aliments.

Il existe plusieurs marques d’assaisonnements alimentaires facilement disponibles sur les marchés ouverts, dans les magasins de rue et les supermarchés. Il s’agit notamment de : Star maggi, knorr, royco, doyin, jumbo (cubes), Onga, Mixpy,Benny, assaisonnement pour crevettes Aluba (en poudre), A-one, Vedan, Ajino-moto, Salsa et Tasty (glutamate monosodique). Des rapports ont indiqué que les principaux ingrédients actifs des exhausteurs de goût sont le sel (NaCl) et le glutamate monosodique (MSG). Les autres ingrédients comprennent : Huile de palme hydrogénée, Caramel, Colorant, Fèves de soja, caroubes, Maltodextrine, Amidon de maïs, Graisse de poulet, Guanylate disodique, Inosilate disodique, Protéines végétales hydrolysées, Tomates, Épices naturelles, etc. .

Syndrome du restaurant chinois

Le « syndrome du restaurant chinois » (SRC) a été décrit pour la première fois il y a plus de 40 ans. La description originale des symptômes, qui sont apparus environ 20 minutes après le repas, comprenait un engourdissement ou une sensation de brûlure à l’arrière du cou, irradiant dans les deux bras et parfois dans le thorax antérieur, associés à une sensation de faiblesse générale et à des palpitations. Les symptômes d’étourdissement, de vertige, de syncope et de pression faciale ont été décrits plus tard. Les enfants peuvent réagir par de la fièvre, des convulsions ou une anxiété constante.On croyait généralement que le glutamate monosodique était associé au SCR. Cependant, les analyses des études pertinentes ont montré que les études qui associaient le glutamate monosodique au SRC n’avaient pas une conception expérimentale robuste, que les résultats étaient incohérents et que la fréquence des réponses à l’ingestion de glutamate monosodique n’était pas assez élevée pour prouver que le glutamate monosodique est le déclencheur du SRC. On dit que le SRC se produit chez les personnes sensibles au MSG.

Cette question reste controversée. Le MSG étant identique au glutamate naturellement contenu dans de nombreux aliments, il est absorbé et métabolisé par l’organisme de la même manière. D’autre part, des effets néfastes ont été associés à l’ingestion de MSG, comme ceux liés aux maladies d’Alzheimer et de Parkinson. Ceci a été rejeté par une conférence de consensus dirigée par le professeur Konrad Beyreuther, lauréat du prix Nobel, car le MSG ingéré par l’alimentation ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique chez les personnes en bonne santé.

Métabolisme du glutamate alimentaire

Le glutamate est le principal constituant des protéines alimentaires et est également consommé dans de nombreux aliments comme additif sous la forme de glutamate monosodique. Les études humaines et animales montrent que le glutamate est un carburant oxydatif important pour l’intestin et que le glutamate alimentaire est largement mobilisé lors du premier passage dans l’intestin. Le glutamate est également un précurseur important de molécules bioactives, dont le glutathion, et fonctionne comme un neurotransmetteur clé. Plusieurs études ont montré que le glutamate est largement métabolisé dans l’intestin. Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur de l’organisme et de multiples récepteurs et transporteurs de glutamate ont été découverts dans le tractus gastro-intestinal et le système nerveux entérique. Des études récentes ont également montré que deux transporteurs vésiculaires du glutamate (VGLUT), VGLUTs1 et VGLUTs2, sont présents dans les tissus nerveux entériques et pancréatiques. Il est devenu évident que l’intestin, en particulier l’intestin, est également un site majeur de catabolisme de plusieurs acides aminés, principalement les acides aminés non essentiels que sont la glutamine, le glutamate et l’aspartate.

Une distinction importante doit être faite, cependant, bien que les acides aminés soient catabolisés dans les tissus du foie et de l’intestin, la mesure dans laquelle ils sont complètement oxydés en dioxyde de carbone varie. Le glutamate est un acide aminé clé qui relie le catabolisme hépatique des acides aminés et la gluconéogenèse, car de nombreux acides aminés sont d’abord catabolisés en glutamate par transamination. Le métabolisme intestinal du glutamate est présumé se produire en grande partie dans les cellules épithéliales qui tapissent la muqueuse, les entérocytes (Figure 8).

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Le glutamate est un lien métabolique important entre le cycle de l’acide tricarboxylique (TCA) et le cycle de l’urée impliqués dans la génération d’énergie cellulaire et l’élimination de l’azote (Figure 9). Le GLU et l’AKG alimentaires sont transportés de la lumière intestinale vers l’entérocyte par les transporteurs excitateur d’acide aminé-1 (EAAC-1) et Na-dicarboxylatecotransporter-1 (NaDC-1) respectivement. Dans l’entérocyte, le GLU et l’AKG peuvent subir une transamination et un transport dans la mitochondrie pour un métabolisme oxydatif en CO2.

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Une préoccupation de longue date concernant la consommation de glutamate alimentaire,en particulier le glutamate monosodique (MSG), est la preuve et le risque potentiel de neurotoxicité . Certains ont soulevé de sérieuses inquiétudes quant au risque potentiel du MSG alimentaire, le glutamate parentéral, et ses implications dans les maladies humaines, telles que l’obésité. Cependant, il est essentiel de reconnaître que les preuves de neurotoxicité dans plusieurs modèles expérimentaux ne sont apparues qu’avec des charges de glutamate entérales et parentérales extrêmement élevées.

Le glutamate, comme d’autres acides aminés constitutifs ingérés dans les protéines alimentaires, est normalement absorbé et métabolisé dans l’intestin grêle après la digestion protéolytique. Cependant, certains acides aminés, en particulier le MSG alimentaire, sont ingérés sous forme libre et peuvent donc être métabolisés différemment lorsqu’ils sont présentés à la muqueuse épithéliale de l’estomac .

Effets du MSG

Les récepteurs du glutamate sont des récepteurs synaptiques qui sont situés sur les membranes des cellules neuronales . Ils jouent un rôle central dans l’excitotoxicité et sont impliqués dans plusieurs maladies neurologiques.Prévalence dans le système nerveux central, il a été lié tomany maladies neurodégénératives, et plusieurs autres conditions ont été en outre liés à des mutations du gène du récepteur de glutamate oureceptor autoantigen/antibody activity.

Excitotoxicité est un processus de surstimulation des récepteurs de glutamate qui peut conduire à des dommages neuronaux etneurodégénération. Ce processus est réalisé par les excitotoxines.Les excitotoxines sont des acides aminés tels que le glutamate, l’aspartate et la cystéine qui, lorsqu’ils sont appliqués aux neurones, provoquent leur surstimulation et leur mort. Contrairement aux protéines contenant de l’acide glutamique dans les aliments, le glutamate est absorbé très rapidement dans le tractus gastro-intestinal (TGI). Le glutamate absorbé pourrait faire monter en flèche les taux plasmatiques sanguins de glutamate . Ses concentrations dans le plasma sont de 50 à 100μmol/L,dans le cerveau entier de 10 000 à 12 000μmol/L mais seulement de 0,5 à 2 μmol/L dans les fluides extracellulaires (FEC). Les faibles concentrations des ECF, qui sont essentielles pour une fonction cérébrale optimale, sont maintenues par les neurones, les astrocytes et la barrière hémato-encéphalique (BHE).

Système nerveux central (SNC)

Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur du système nerveux central (SNC) des mammifères jouant un rôle important dans les processus physiologiques et pathologiques . Les récepteurs du glutamate comprennent trois familles de récepteurs ionotropes (N-méthyl-Daspartate, acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionique et kainate) et trois groupes de récepteurs métabotropes (mGluR). Ils sont dispersés dans tout le système nerveux central, y compris l’amygdale, l’hippocampe et l’hypothalamus, où ils régulent de nombreuses fonctions métaboliques et autonomes vitales. Dans le cerveau, le glutamate sert de neurotransmetteur en plus de son rôle général dans le métabolisme des protéines et de l’énergie.

Les neurotransmetteurs sont stockés dans les terminaisons nerveuses et sont utilisés par les cellules nerveuses pour inhiber ou exciter d’autres cellules nerveuses ou des cellules cibles, comme les cellules musculaires ou endocrines. À la fin des années 1960, des inquiétudes ont été soulevées quant à la possibilité que de fortes doses de MSG puissent avoir un effet négatif sur les fonctions cérébrales, ainsi que sur la possibilité de lésions cérébrales induites par le MSG par injection ou par des méthodes de gavage chez les rongeurs. La très forte concentration de glutamate dans le cytosol et les vésicules contenant du glutamate nécessite des mécanismes homéostatiques stricts pour la raison suivante. Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur, orles niveaux de glutamate dans le liquide extracellulaire doivent être maintenus bas (

Obésité

Les données des études animales, dans lesquelles l’administration néonatale deMSG fournit un modèle d’obésité avec une tolérance au glucose altérée et une résistance à l’insuline ont conduit à des préoccupations concernant l’obésité chez les humains utilisant laMSG dans l’alimentation. D’autres hypothèses ont proposé les mécanismes de l’influence duMSG sur le métabolisme. Le lien potentiel entre le MSG et l’obésité comprend l’effet du MSG sur l’équilibre énergétique en augmentant la palatabilité des aliments et en perturbant la cascade de signalisation hypothalamique de l’action de la leptine.

On a signalé que le MSG augmente l’expression de l’ARNm de l’interleukine-6, du facteur de nécrose tumorale alpha, de la résistine et de la leptine dans le tissu adipeux viscéral, qu’il augmente les niveaux d’insuline, de résistine et de leptine dans le sérum et qu’il altère également la tolérance au glucose. Par la stimulation des récepteurs orosensoriels et l’amélioration de la palatabilité des repas, il influence la prise de poids. Le glutamate monosodique (MSG) provoque une réduction de la sécrétion des hormones de croissance, entraînant un retard de croissance et l’irréversibilité de l’obésité, un poids excessif, essentiellement dû à l’accumulation d’un excès de graisses dans les tissus adipeux, résultant d’un taux élevé de cholestérol entraînant des maladies cardio-vasculaires et des troubles endocrinologiques (Figure10).

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Système reproducteur

La testostérone est une hormone du groupe des androgènes qui stimule directement la spermatogenèse par l’intermédiaire des récepteurs androgènes situés dans le testicule . Le taux ou le niveau de spermatogenèse affecte également le niveau de testostérone et d’autres hormones reproductives.La progestérone est une hormone sexuelle féminine, synthétisée à partir de la prégnénolone, elle-même dérivée du cholestérol. Elle fait partie du groupe d’hormones stéroïdes appelées progestatifs. Elle joue un rôle central dans l’ovulation, la grossesse, l’implantation et la régulation des fonctions utérines. Les œstrogènes sont des hormones stéroïdes produites principalement par les ovaires (les cellules de la granulosa des follicules ovariens et du corps jaune) et le placenta (pendant la grossesse). La synthèse ovarienne des œstrogènes est stimulée par l’hormone folliculo-stimulante (FSH). Le MSG a des effets toxiques sur le testicule en provoquant une oligozoospermie significative et une augmentation de la spermomorphologie anormale de manière dose dépendante chez les rats wistar mâles.Il a été impliqué dans l’infertilité masculine en provoquant une hémorragie testiculaire, une dégénérescence et une altération de la population et de la morphologie des spermatozoïdes.

Hépatotoxicité

Le foie est la plus grande glande du corps des mammifères. Leshepatocytes ont des fonctions métaboliques qui traitent desprocessus très essentiels de tels que la détoxification, la désamination, la transamination,l’élimination de l’ammoniac sous forme d’urée, la biosynthèse et la libération des acides aminés non essentiels et des protéines plasmatiques à l’exception des immuno gammaglobulines, la gluconéogenèse, le stockage du glycogène, la conversion des glucides et des protéines en lipides, la synthèse des lipoprotéines, des phospholipides et du cholestérol, l’oxydation des acides gras, le stockage du fer sous forme de ferritine ainsi que le stockage des vitamines A, D et B12. Plusieurs tests fonctionnels ont été formulés pour explorer le statut hépatique. Plusieurs enzymes ont été déterminées pour explorer le statut hépatique, comme l’alanine aminotransférase (ALT) et l’aspartate aminotransférase (AST). D’autres tests ont également été effectués, notamment la mesure de la déshydrogénase lactique (LDH), de la gamma glutamyl transpeptidase (GGT), des phosphatases alcalines et de l’activité de la 5-nucléotidase. L’utilisation de cette substance comme exhausteur de goût au fil du temps a été signalée comme étant hépatotoxique.

Néphrotoxicité

Des études animales suggèrent que l’absorption chronique de glutamate monosodique induit des dommages rénaux par stress oxydatif . Le stress oxydatif est causé par une production excessive ou une diminution de l’élimination des radicaux libres dans les cellules, dont la majorité sont des radicaux libres et d’autres espèces réactives de l’oxygène (ROS) . Cependant, les mécanismes sous-jacents ne sont toujours pas clairs, malgré les preuves croissantes et le consensus selon lequel l’α-cétoglutérate déshydrogénase, les récepteurs du glutamate et l’antiporteur cystéine-glutamate jouent un rôle important dans l’augmentation du stress oxydatif dans la toxicité rénale induite par le MSG. Le métabolisme nutritionnel et plusieurs facteurs extracellulaires et intracellulaires tels que les hormones, les cytokines et les processus de détoxification contribuent au stress oxydatif. Par conséquent, le métabolisme rénal excessif du glutamate en cas d’absorption chronique de MSG peut être une source de ROS. Une diminution du niveau des principales enzymes antioxydantes et une augmentation de la peroxydation lipidique ont été démontrées dans les reins des rats exposés au MSG de façon chronique. De même, il a été démontré que de fortes doses de glutamate induisaient une toxicité significative dans les cellules de culture rénale.

La formation de ROS dans le rein des animaux exposés au MSG était un contributeur majeur à leur effet néphrotoxique conduisant à des dommages cellulaires et fonctionnels . Paul et al. ont trouvé des activités réduites de la superoxyde dismutase, de la catalase, de la glutathione-S-transférase et du glutathion (GSH) dans le rein des animaux après l’administration de MSG. Ils ont également signalé que les marqueurs de la peroxydation lipidique tels que le malondialdéhyde (MDA) et les diènes conjugués étaient augmentés dans le tissu rénal traité au MSG. Il est possible que le MSG entraîne une production excessive de radicaux libres et que les antioxydants endogènes soient insuffisants pour répondre à la demande. En outre, certaines études ont révélé les effets bénéfiques de la vitamine C, E et de la qiercetine sur les reins traités au MSG. Les mécanismes par lesquels ces antioxydants exercent de tels effets ne sont pas encore complètement élucidés. Cependant, ces antioxydants semblent jouer un rôle clé contre les réponses inflammatoires rénales par une diminution de l’activité des enzymes inflammatoires et de la sécrétion de cytokines, ou par l’inhibition de l’activité du NF-KB .

Prévention des effets toxiques du MSG

La consommation de MSG entre 0,3 et 1 gramme par jour a été rapportée comme étant sans danger. Cependant, dans des études portant sur des souris, cela a varié en fonction du poids. Les organismes de protection des consommateurs conseillent aux personnes en bonne santé d’éviter de consommer fréquemment du MSG. Les mesures suivantes ont été rapportées pour minimiser l’effet toxique du MSG.

Consommation fréquente de vitamine C

Le MSG a été rapporté comme étant toxique, particulièrement les tissus nerveux. Il provoque la mort cellulaire par stress oxydatif . Avec les bienfaits connus de la vitamine C, elle peut réduire l’effet néfaste de laMSG. Des recherches ont montré que la vitamine C est un antioxydant, capable d’éliminer les radicaux libres produits dans l’organisme. La vitamine C peut éliminer les superoxydes, le peroxyde d’hydrogène et les radicaux hydroxyles. La vitamine C a été signalée comme pouvant inverser l’impact du MSG sur le foie en provoquant une baisse significative des cellules de croissance malsaines et en réduisant les mutations des gènes suppresseurs de tumeurs. Il a également été rapporté qu’elle a un effet protecteur sur le foie.

Vitamine E

La vitamine E est un composant important de l’alimentation humaine. Ilexerce des effets protecteurs contre les maladies qui peuvent être attribués à sa puissante propriété antioxydante . En tant qu’antioxydant, elle protège contre les effets néfastes des radicaux libres, qui peuvent contribuer au développement de maladies. Des recherches ont montré que le MSG induit un stress oxydatif et que la vitamine E réduit significativement ce stress oxydatif. Chez les mammifères, il a été signalé qu’il stabilise la membrane et élimine les radicaux peroxy lipidiques et l’oxygène singulet.

L’ail

L’ail est une espèce de la famille des oignons appelée Allium sativum.Il est en antioxydants, d’où ses nombreux avantages pour la santé. L’ail contient également des enzymes, du calcium, du cuivre, du fer, du manganèse, du phosphore, du potassium et du sélénium. Les vitamines contenues dans l’ail comprennent la vitamine A,la vitamine B1 (thiamine), la vitamine B2 (riboflavine), la vitamine B6 et lavitamine C .

Curcuma longa (Tumeric)

Curcuma longa communément appelé curcuma est une plante herbacée vivace arhizomateuse de la famille du gingembre,Zingiberaceae . Le curcuma longa a été utilisé dans les remèdes traditionnels pour un large éventail d’affections, notamment la cicatrisation des plaies, les infections des voies urinaires et gastro-intestinales et les affections hépatiques. La curcumine a été définie comme le composant le plus actif du Curcuma longa et il a été démontré qu’elle avait un effet gastroprotecteur, anti-ulcérogène et thérapeutique considérable dans les maladies gastriques. Le rapport de Airaodion et al. a montré que le curcuma est puissant dans la prévention de l’ulcère gastrique en raison de la présence de flavonoïdes et d’autres antioxydants. En raison de son contenu indiqué ci-dessus, le curcuma a la propension d’annuler l’effet du MSG sur le corps.

Gingembre

Le gingembre (Zingiber officinale) est utilisé comme épice dans les aliments et les boissons et dans la médecine traditionnelle comme carminatif, antipyrétique et dans le traitement de la douleur, des rhumatismes et de la bronchite .Ses extraits ont été largement étudiés pour un large éventail d’activités biologiques, notamment antibactériennes, analgésiques et anti-inflammatoires, antiangiogéniques et antitumorales. Il a également été utilisé pour le traitement des troubles gastro-intestinaux, y compris l’ulcérogénèse gastrique. Le gingembre a également été signalé comme puissant dans la prévention de l’ulcère gastrique en raison de ses propriétés flavonoïdes et antioxydantes. Avec ces activités biologiques, le gingembre a la capacité de minimiser l’effet du MSG sur la santé humaine.

Les caroubes

La caroube (Parkia biglobosa) est utilisée comme condiment dans la cuisson. Il est très populaire chez les Yoruba du Nigeria où il est appelé « iru ». Il peut être frais ou séché. Le caroube séché est plus faible en saveur et en piquant que le frais. Le caroube est riche en lipides (29%), en protéines (35%) et en glucides (16%). Elle constitue une bonne source de calcium et de graisse pour les habitants des zones rurales. Pendant la fermentation, la teneur en sucres réducteurs augmente et la teneur totale en acides aminés libres diminue initialement. Les caroubes peuvent être utilisées à la place des assaisonnements contenant du MSG.

Conclusion

Cette étude a démontré que le glutamate monosodique est dangereux pour la santé humaine car il est lié au Chinese RestaurantSyndrome (CRS). La consommation régulière de glutamate monosodique pendant une longue période peut entraîner des troubles tels que l’hépatotoxicité, les lésions rénales, les fibromes, l’obésité, etc. Une plus grande sensibilisation concernant les effets dangereux du MSG devrait être créée pour éclairer les gens et des alternatives naturelles pour le MSG devraient être promues.

Conflit d’intérêt

Pas de conflit d’intérêt.

Reconnaissance

Aucune.