Dents postérieures

Anesthésie pour les dents douloureuses

L’un des plus grands problèmes dans la gestion de la douleur d’origine dentaire est l’incapacité à fournir une anesthésie adéquate au patient en détresse.13 Avec l’avènement des nouveaux dispositifs anesthésiques, une grande partie, sinon la totalité, de l’inconfort peut être éliminée. La résolution des problèmes liés aux urgences dentaires douloureuses exige une compréhension des processus inflammatoires impliqués,3 une connaissance des variations osseuses et neurales de la zone à anesthésier, une connaissance de l’action des solutions anesthésiques, une habileté dans l’administration de la solution à la zone cible et une appréciation de la constitution psychologique du patient.

La pulpe normale a un flux sanguin relativement élevé qui est peu influencé par les substances vasodilatatrices (produits irritants). Il n’en résulte que des augmentations mineures du flux sanguin localisé pendant l’irritation et l’inflammation.20 Dans cet environnement enflammé, la perméabilité capillaire semble alors être plus significative que le flux sanguin en ce qui concerne la réponse inflammatoire de la pulpe. Cela exclut le concept d’œdème pulpaire généralisé, malgré l’environnement de faible compliance à l’intérieur de la dent. Les tissus enflammés localisés subissent une augmentation de la pression tissulaire qui entraîne une stase vasculaire focale, une ischémie et une nécrose tissulaire. Ces zones focales de nécrose servent d’insultes supplémentaires à l’intérieur de la pulpe, et les épisodes cycliques ultérieurs d’inflammation et de mort cellulaire entraînent la propagation circonférentielle incrémentielle de la destruction tissulaire.40

L’inflammation irrégulière périodique et la destruction des composants tissulaires localisés couplées à l’invasion bactérienne ne peuvent expliquer que partiellement l’expérience clinique de la douleur épisodique. Une autre explication pourrait être les fluctuations neuronales, avec des cycles d’augmentation des fibres nerveuses et d’altération cytochimique des peptides suivis de diminutions, peut-être associés aux cycles d’expansion de l’abcès intrapulpaire et aux tentatives de réparation pulpaire.3 Il est intéressant de noter à cet égard que la germination de nouvelles fibres nerveuses et les altérations des neuropeptides associées à une attaque carieuse douloureuse ont été identifiées. De même, une douleur intense et prolongée peut être interprétée comme la disparition simultanée de plusieurs zones de tissu. Chez de nombreux patients, les épisodes de douleur intense sont souvent suivis d’une absence de symptômes, indiquant une nécrose pulpaire ou l’obtention d’une voie efficace de drainage du processus inflammatoire.

Le processus inflammatoire de la maladie et de la dégénérescence pulpaire est fondamentalement le même qu’ailleurs dans le tissu conjonctif du corps. Lorsqu’il est associé à des procédures endodontiques, à une fuite coronaire de bactéries et de leurs produits provenant de restaurations dentaires de qualité inférieure, ou à des matériaux d’obturation canalaire toxiques, les tissus périradiculaires apparaissent variables en ce qui concerne l’inflammation et la réparation. Histologiquement, la lésion se compose principalement de tissu de granulation, présentant une activité angioblastique significative, de nombreux fibroblastes, des fibres de tissu conjonctif, un infiltrat inflammatoire et souvent une encapsulation du tissu conjonctif. L’infiltrat inflammatoire est constitué de plasmocytes, de lymphocytes, de phagocytes mononucléaires et de neutrophiles. On observe parfois des fentes de cholestérol ainsi que des cellules géantes à corps étranger. Si, en outre, des brins adjacents d’épithélium ou des restes de Malassez ont été stimulés par la réponse inflammatoire pour former une cavité tapissée d’épithélium pavimenteux stratifié remplie de fluide ou de matériel semi-solide, un kyste sera présent.

Tant qu’il y a une sortie d’irritants tissulaires et de bactéries du système canalaire, ou qu’il y a un échec du système de macrophages phagocytaires à contrôler cette irritation, le modèle histologique de la lésion périradiculaire sera un modèle de réparation et de destruction concomitantes. Souvent, cette réponse tissulaire variable est soumise à des processus inflammatoires, infectieux ou immunologiques superposés, et les signes et les symptômes du patient reflètent ces changements, passant d’un état clinique chronique avec des symptômes minimes ou inexistants à un état aigu avec la litanie complète des caractéristiques douloureuses.

L’inflammation qui accompagne les changements dégénératifs/infectieux pulpaires et périapicaux entraîne un pH tissulaire réduit sur des zones variables, selon l’étendue et l’acuité du processus. Cela a été suggéré comme l’explication de la difficulté à obtenir une anesthésie de qualité, car la capacité de la base anesthésique faible (pKa 7,5 à 9) à se dissocier est considérablement affectée. D’autres ont suggéré que l’inflammation modifie l’activité des nerfs sensoriels périphériques, peut-être en raison de changements neurodégénératifs le long de l’élément neural enflammé distal du site inflammatoire. Les données de la recherche suggèrent que les nerfs situés dans un tissu enflammé ont des potentiels de repos et des seuils d’excitabilité altérés et que ces changements ne sont pas limités à la pulpe enflammée elle-même mais affectent l’ensemble de la membrane cellulaire du neurone dans chaque fibre impliquée. La nature de ces changements est telle que la réduction du flux ionique et du potentiel d’action créée par les agents anesthésiques locaux n’est pas suffisante pour empêcher la transmission des impulsions, car l’abaissement du seuil d’excitabilité permet la transmission même dans des conditions d’anesthésie.3,41 Comme le suggèrent certains chercheurs, une augmentation de la concentration d’anesthésique (pas nécessairement du volume) est nécessaire pour abaisser le potentiel d’action neuronal lorsqu’on tente d’obtenir une anesthésie complète en présence de tissus enflammés.42 Une approche alternative serait d’administrer l’anesthésique local à distance de la zone d’inflammation, comme l’utilisation d’un bloc nerveux régional chaque fois que cela est possible, en particulier dans le cas d’une cellulite étendue.7

Les variations de l’anatomie osseuse entourant les racines dentaires et les structures neurales aberrantes ont reçu une attention renouvelée en tant qu’obstacles potentiels à l’administration d’une anesthésie réussie.8,42 Les variations courantes rencontrées sont discutées par rapport au maxillaire et à la mandibule, ainsi que la séquence suggérée pour obtenir une anesthésie profonde dans chaque mâchoire.

Généralement, la plaque corticale externe de l’os maxillaire est mince et suffisamment poreuse chez l’adulte pour rendre l’anesthésie par infiltration efficace. Cependant, dans les zones faciales ou buccales de la crête alvéolaire zygomatique, la pénétration de la solution anesthésique jusqu’au nerf alvéolaire moyen supérieur peut être limitée, en particulier chez les enfants. De même, l’absence de cette branche neurale a été signalée, nécessitant un placement plus étendu de la solution anesthésique pour gérer la première molaire et les prémolaires.

En avant, la proéminence de l’épine nasale antérieure et le plancher proéminent de l’ouverture piriforme peuvent empêcher le rapprochement des apices radiculaires des incisives. Dans la région des prémolaires et des molaires, la position des racines palatines par rapport à la plaque corticale buccale peut par nécessité nécessiter la mise en place d’une anesthésie par infiltration palatine.

Prévoir une anesthésie adéquate dans l’arcade maxillaire n’est pas difficile. Le plus souvent, l’incapacité à le faire ne peut être attribuée à la présence d’une infection mais plutôt à une erreur de technique et de placement de la solution anesthésique. Pour le patient qui souffre, une infiltration maxillaire dans le vestibule buccal ou labial d’une carpule (1,8 ml) est généralement suffisante pour les dents antérieures ; cependant, certaines dents antérieures maxillaires sont inclinées palatalement (incisives latérales, certaines incisives centrales, canines), alors que d’autres ont des racines palatines qui doivent également être anesthésiées. Ces racines sont souvent négligées après l’infiltration buccale, et le patient subit un inconfort inutile.

L’infiltration du côté facial ou buccal doit varier de l’approche standard qui consiste à déposer la solution près de l’apex avec l’aiguille parallèle au grand axe de la racine. Au contraire, une approche angulaire dirigée vers l’apex de la racine permettra généralement une diffusion plus rapide et plus précise à travers l’os.

L’infiltration palatine doit être utilisée de manière routinière, en particulier lorsque le patient est déjà quelque peu hypersensible.25 La connaissance de l’emplacement exact de l’apex palatin par rapport à la voûte palatine est essentielle pour placer correctement la solution anesthésique et éliminer toute réponse douloureuse. L’anesthésie par bloc, comme un bloc infra-orbitaire, un bloc alvéolaire supérieur postérieur,22 ou une injection dans le grand foramen palatin, est considérée comme très bonne pour obtenir une anesthésie maximale, surtout dans les cas où le patient ressent une gêne minimale.

Le foramen mandibulaire est la cible principale pour le dépôt de la solution anesthésique pour une anesthésie profonde des dents mandibulaires. Bien que la position du foramen soit variable, on le trouve généralement en avant du point médian de la branche de la mandibule lorsque le bord antérieur de la mandibule est défini comme la crête oblique interne (Fig. 15-23).17,31 Des études ont identifié cette position comme étant légèrement au-dessus du niveau occlusal des molaires.18 On ne saurait trop insister sur l’importance de cette variabilité pour le clinicien, car l’angle et le niveau de pénétration de l’aiguille devront être réévalués et modifiés en conséquence dans de nombreux cas où une anesthésie profonde n’est pas facilement obtenue avec une approche standard. Bien que rare, le potentiel de variabilité extrême dans le tracé du canal mandibulaire a été identifié, allant jusqu’à la bifidité. Les tentatives conventionnelles de blocs mandibulaires dans ces cas peuvent conduire à l’échec. L’examen de vues panoramiques de la mandibule est extrêmement utile pour anticiper les variations de cette nature, au moins en deux dimensions.

De toutes les variables qui créent la controverse pour obtenir une anesthésie profonde de la mandibule, la présence d’une innervation accessoire a reçu le plus d’attention5. Cela va de la présence de foramina bien définis dans la fosse rétromolaire (Fig. 15-24),17 à l’extension vers et l’innervation des dents postérieures et antérieures par des branches du nerf mylohyoïdien,9,23 en passant par la présence d’un croisement symphysaire médian à partir de branches du nerf incisif. Enfin, l’existence d’un nerf cutané cervical transverse qui pourrait s’entremêler avec des fibres du nerf mental a été suggérée pour entrer dans le foramen mental et se diriger vers l’arrière, innervant les prémolaires ou les molaires.35,36

Trop souvent, le clinicien n’attend pas un temps suffisant avant d’initier un traitement d’urgence, et l’eau froide ou l’air de la turbine provoque une douleur intense chez le patient. Cela diminue la confiance du patient envers le praticien et diminue le seuil de douleur du patient. Si, après avoir suivi ces principes de base, une anesthésie adéquate n’est toujours pas obtenue, une injection intraligamentaire (Fig. 15-25) ou intra-osseuse (Stabident ; X-tip ) peut être envisagée.24 Cependant, pour les dents à racines multiples, les injections intraligamentaires et intra-osseuses doivent être placées à côté ou près de chaque racine pour une anesthésie complète. Cela est particulièrement vrai pour les molaires, où dans certains cas, la racine distale est séparée de la racine mésiale par une distance considérable.

Si toutes les autres techniques ne permettent pas d’obtenir une anesthésie adéquate, ou si la zone dans laquelle la solution anesthésique est placée peut être compromise (gonflement, traumatisme), une anesthésie intrapulpaire peut être utilisée (Fig. 15-26).8 Cette technique peut initialement évoquer une douleur jusqu’à ce que la pulpe ait été pénétrée.2 Il est donc obligatoire de prêter attention à une technique adéquate. Pour pénétrer dans la chambre pulpaire avec le moins d’inconfort possible pour le patient, on utilise une fraise ronde n° 1 ou 2 en effectuant de courts mouvements incrémentiels. La fraise est utilisée pour couper au centre de ce qui serait normalement le contour de la préparation de l’ouverture d’accès, ou elle est dirigée vers la corne pulpaire la plus haute. Si la fraise ne pénètre que de quelques dixièmes de millimètre à la fois dans la dent, l’inconfort sévère est minimisé et l’accès à la pulpe est obtenu (Fig. 15-27). Une aiguille de calibre 30 est passée dans la petite ouverture du toit de la chambre pulpaire, l’agent anesthésique étant injecté pendant la pénétration. Souvent, seules quelques gouttes de solution sont nécessaires pour anesthésier le tissu pulpaire. La technique intrapulpaire peut n’anesthésier que le tissu pulpaire coronaire. Souvent, le tissu vital dans les canaux n’a pas été correctement anesthésié, et une pulpectomie ne doit pas être tentée. Dans certains cas, une anesthésie pulpaire totale peut être obtenue, et la pulpe peut être retirée dans son intégralité. Après des fractures compliquées de la couronne (voir chapitre 19), surtout en présence d’un gonflement des tissus mous, des injections peuvent être faites directement dans le site d’exposition de la pulpe. Une anesthésie rapide est obtenue avec un minimum d’inconfort pour le patient.