Herra W myönsi, että hänellä oli ”nalkuttava flunssa”. Tarkemmin sanottuna hän oli yskinyt silloin tällöin useiden kuukausien ajan, ja viime aikoina hänen hengityksensä oli käynyt yhä ahtaammaksi. Aiemmin hyvässä kunnossa olleelle W:lle oli kehittynyt tuottamaton yskä ilman selkeää edeltävää tapahtumaa. Kun hänen oireensa jatkuivat, perusterveydenhuollon lääkäri hoiti häntä suun kautta otettavalla trimetopriimi/
sulfametoksatsoli-kuurilla. Tästä hoidosta huolimatta hänelle kehittyi matala-asteista kuumetta ja myalgioita, ja hänet siirrettiin suun kautta otettavaan kefuroksiimiin. Hän näytti voivan paremmin, mutta yskä palasi, ja hänellä oli hengenahdistusta, lähinnä rasituksessa. Oireita esiintyi sekä päivällä että yöllä.

Hra W kokeili poikansa albuteroli-inhalaattoria ilman selvää hyötyä. Seurantakäynnillä hänen lääkärinsä ei kuullut vinkunoita, mutta kuuli halkeilua. Rintakehän röntgenkuvassa näkyi molemminpuolisia laikukkaita infiltraatteja. W sai erytromysiinireseptin, jota hän käytti kahden viikon ajan yhdessä yskänlääkkeen kanssa. Hän näytti paranevan, mutta kun oireet palasivat ja hänellä oli vaikeuksia työskennellä, herra W suostui vastahakoisesti lähtemään poikansa kanssa jatkotutkimuksiin.

Hra W:n anamneesi oli negatiivinen astman, rasituksen aiheuttaman bronkospasmin, heinänuhan ja poskiontelotulehduksen osalta, vaikka hän muisti sairastaneensa kerran keuhkokuumetta lapsuudessa. Hän ei tupakoinut eikä ollut saanut influenssarokotusta. Hän työskenteli suurimmaksi osaksi ulkona ja tallissa, jossa oli hevosia ja heinää. Kotona hän ei kuitenkaan altistunut eläimille eikä nukkunut höyhentyynyllä tai untuvatyynyllä. Hänen kotonaan ei käytetty puuhellaa, haihdutusjäähdytintä tai ilmankostutinta. Hänen harrastuksiinsa kuuluivat ratsastus ja puutyöt. Hän ei ilmoittanut laihtumista, yskösten muodostumista, hemoptyysiä, niveltulehduksia tai turvonneet imusolmukkeet.

Tutkittaessa herra W vaikutti melko mukavalta. Hän oli kuumeeton, hänen elintoimintonsa olivat normaalit ja hänen happisaturaationsa oli 96 prosenttia huoneilmassa pulssioksimetrisesti. Raajojen säröilyä oli kuultavissa, mutta muuten hänen tutkimuksensa oli merkityksetön. Rintakehän röntgenkuvassa näkyi molemminpuolisia laikukkaita infiltraatteja, pääasiassa alalohkoissa. Keuhkojen toimintakokeet osoittivat pakotetun vitaalikapasiteetin (FVC) ja pakotetun uloshengitystilavuuden sekunnissa (FEV1) pienenemistä, kun FEV1/FVC-suhde oli normaali, keuhkojen tilavuus oli pienentynyt ja diffuusiokapasiteetti sopi restriktiiviseen prosessiin. Juoksumatolla suoritettu testi aiheutti yskää ja hengenahdistusta sekä hapen desaturaatiota.

Continue Reading

Anamneesin, keuhkojen toimintakokeiden ja röntgenlöydösten perusteella epäilimme, että herra W:llä oli melko klassinen maanviljelijän keuhko, joka johtui altistumisesta ladossa olleelle homehtuneelle heinälle. Tämä yliherkkyyspneumoniitin muoto johtuu termofiilisten aktinomykeettien hengittämisestä. Yllätykseksemme seerumin saostumia mittaava yliherkkyyspaneeli oli negatiivinen epäillyille antigeeneille, mutta vahvasti positiivinen kyyhkysantigeeneille. Nämä tulokset vahvistettiin uusintatesteillä. Jatkokyselyissä W kertoi, että hänen työpajansa sijaitsi ladossa ja että hän muisti nähneensä satunnaisesti kyyhkysiä tehdessään puutöitä. Hänen poikansa suorittamassa navetan tarkastuksessa paljastui, että useat kyyhkyset pesivät kattoparruissa; avoimessa työpajatilassa oli ulostetta ja höyheniä.

ANALYYSI

Yliherkkyyspneumoniitti eli eksternaalinen allerginen alveoliitti johtuu useiden distaalisiin hengitysteihin vaikuttavien orgaanisten pölyjen hengittämisestä. Tätä oireyhtymää voi esiintyä useissa eri muodoissa riippuen altistumisen määrästä ja kestosta haitalliselle antigeenille ja potilaan immunologisesta vasteesta. Yleisimmin osallisina ovat termofiiliset aktinomykeetit, jotka aiheuttavat maanviljelijän keuhkoa. ”Lintuharrastajan tauti”, joka tunnetaan myös nimellä ”kyyhkynkasvattajan tauti”, on toiseksi yleisin yliherkkyyskeuhkotulehduksen aiheuttaja maanviljelijän keuhkojen jälkeen. Papukaijat ja kyyhkyset ovat yleisimmin aiheuttavia lintuja.

Vähemmistö potilaista on ollut tiiviissä kosketuksessa lintujen ja niiden ulosteiden kanssa, vaikka useissa tapauksissa on ollut kyse altistumisesta vain yhdelle linnulle. Yleisesti epäiltyjä antigeenejä on lintujen ulosteissa, seerumissa ja höyhenissä.

Yliherkkyyspneumoniitin patofysiologia on monimutkainen, eikä sitä vieläkään ymmärretä hyvin; on näyttöä sekä immuunikompleksisista että viivästyneistä yliherkkyysreaktioista. Sytotoksiset ja suppressoriset CD8+ T-solut ovat primaarisia soluja, joita löytyy bronkoalveolaarisesta huuhtelunesteestä; histologiassa on havaittavissa mononukleaaristen solujen ja granulomatoottisten reaktioiden vallitsevuus. Seerumin immunoglobuliini E ei ole koholla, eikä atopia ole riskitekijä.

Yliherkkyyspneumoniitti voi esiintyä akuuttina, subakuuttina tai kroonisena sairautena. Akuutit oireet kehittyvät neljästä kahdeksaan tuntia antigeenille altistumisen jälkeen. Potilailla esiintyy yskää ja hengenahdistusta sekä kuumetta, vilunväristyksiä ja huonovointisuutta, ja he saattavat sekoittaa oireensa keuhkokuumeeseen tai flunssan kaltaiseen sairauteen. Fyysiset löydökset voivat olla normaalit tai niihin voi kuulua kuumetta, takykardiaa, halkeilua tai rytmihäiriöitä, jotka voivat edetä hengitysvajaukseksi. Vinkuminen ei ole tyypillistä. Oireet häviävät, jos antigeenilähde poistetaan.

Subakuutti oirekuva voi olla salakavalampi, jolloin yskä, rasitushengitys, huonovointisuus, väsymys ja laihtuminen kehittyvät päivien tai viikkojen kuluessa. Ensisijainen fyysinen löydös on diffuusi röyhtäily. Krooninen tauti liittyy yleensä matala-annoksiseen antigeenialtistukseen, ja se voi ilmetä vasta kuukausien tai jopa vuosien kuluttua ensimmäisestä altistumisesta. Näille potilaille voi kehittyä peruuttamaton keuhkovaurio ja hengitysvajaus.

WBC-arvo ja erytrosyyttien laskeutumisnopeus ovat tyypillisesti koholla akuutissa prosessissa. Oireilevalla potilaalla valtimoveren kaasut osoittavat yleensä hypoksemiaa, joka korostuu liikunnan yhteydessä. Rintakehän röntgenkuva voi olla normaali, mutta siinä näkyy yleensä diffuusi verkkomainen kuvio tai paikoittaisia infiltraatteja. Kroonisessa taudissa rintakehän röntgenkuvissa voi näkyä diffuusi interstitiaalinen fibroosi. Tietokonetomografia voi tarkentaa keuhkorakkuloiden osallistumista, mutta löydökset eivät ole spesifisiä yliherkkyyspneumoniitille. Keuhkojen toimintakokeet osoittavat tyypillisesti restriktiivistä mallia, jolloin FVC- ja FEV1-arvot pienenevät ja FEV1/FVC-suhde on normaali. Keuhkotilavuudet ovat pienentyneet, ja myös diffuusiokapasiteetti voi olla alhainen, erityisesti rasituksessa.

Potilaiden keuhkofunktio laskee klassisesti noin kuuden tunnin kuluttua altistuksesta ja palautuu kliinisen paranemisen myötä. Seerumin saostumien esiintyminen mitattuna geelidiffuusiolla tai entsyymisidonnaisella immunosorbenttimäärityksellä on viitteellinen mutta ei diagnostinen, koska niitä voi esiintyä myös oireettomilla henkilöillä. Diagnoosi perustuu altistushistoriaan sekä seerumin saostumien löytymiseen oireilevalta potilaalta.

Monet muut oireyhtymät on otettava huomioon, kun arvioidaan potilaita yliherkkyyspneumoniitin varalta. Kostutinkuumetta esiintyy, kun kostutukseen tai jäähdytykseen käytettävä kierrätysvesi saastuu endotoksiinia tuottavilla gramnegatiivisilla organismeilla. Potilaille voi ilmaantua kuumetta, huonovointisuutta ja lievää yskää, johon liittyy rintakehän ahtautta, neljästä kahdeksaan tuntiin sen jälkeen, kun he ovat altistuneet taudinaiheuttajalle. Rintakehän röntgenkuvat ovat normaalit, ja keuhkojen toimintakokeet ovat joko normaalit tai osoittavat lievää hengitysteiden tukkeutumista ilman kaasunsiirron häiriöitä. Oireet häviävät kokonaan muutamassa tunnissa.

Viljakuume, joka johtuu viljapölyn hengittämisestä ja altistumisesta pölyille eläintiloissa, voi aiheuttaa samanlaisia oireita. Krooninen altistuminen puuvillapölylle aiheuttaa kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden byssinoosin. Puuvillapölyn sisältämä endotoksiini vaikuttaa todennäköisesti ”maanantaiaamun kuumeeksi” kutsuttujen akuuttien oireiden syntyyn. Voimakas altistuminen homeen itiöille, jota voi esiintyä siilossa työskenneltäessä, voi aiheuttaa akuutin keuhkotulehduksen, jota kutsutaan ”mykotoksikoosiksi”. Sairas rakennus -oireyhtymä voi johtua ilman epäpuhtauksien, kuten haihtuvien orgaanisten yhdisteiden ja bioaerosolien, lisääntyneistä pitoisuuksista ja riittämättömästä ilmanvaihdosta. Potilaat valittavat limakalvoärsytystä, hengitystieoireita, päänsärkyä ja keskittymisvaikeuksia. Yliherkkyyspneumoniitin erotusdiagnoosiin tulisi sisällyttää muut tilat, jotka voivat aiheuttaa interstitiaalista keuhkosairautta (ILD).

Täydellinen altistumisen välttäminen haitalliselle antigeenille on yleensä tarpeen etenevän keuhkovaurion estämiseksi. Vaikka yliherkkyyspneumoniitin akuuttia muotoa sairastavat potilaat reagoivat hyvin välttämiseen ja kortikosteroidien antamiseen, kroonista altistumista sairastavien potilaiden keuhkojen toiminta palautuu heikommin, mikä johtuu todennäköisesti peruuttamattomista rakenteellisista vaurioista. Varhainen diagnoosi sekä aiheuttavan antigeenin tunnistaminen ja sen jälkeinen välttäminen ovat siksi ratkaisevan tärkeitä tehokkaan hoidon kannalta.

Yliherkkyyspneumoniittia on harkittava potilailla, joilla on ajoittaisia keuhko- ja systeemisiä oireita, sekä potilailla, joilla on eteneviä selittämättömiä keuhko-oireita ja ILD. Perusteellinen anamneesi, jossa etsitään ajallista yhteyttä oireiden alkamisen ja kotona, työssä tai, kuten tällä potilaalla, harrastuksen kautta tapahtuneen altistumisen välillä, voi paljastaa ”nalkuttavien” oireiden syyn. W:n yskä, hengenahdistus ja rintakehän röntgenkuvassa näkyvät infiltraatit hävisivät, ja hänen keuhkojensa toiminta normalisoitui sen jälkeen, kun hänelle annettiin pitkäaikainen prednisonihoito. Hoidon aikana navetta siivottiin ja kyyhkyset häädettiin.

Tohtori Boguniewicz on lastenlääketieteen apulaisprofessori Coloradon yliopiston terveystieteiden keskuksessa Denverissä ja lasten allergia-immunologian osaston apulaislääkäri National Jewish Medical and Research Centerissä Denverissä.

Clinical Advisor -lehden 01. maaliskuuta 2003 ilmestyneestä numerosta

.