Hypertensio on tunnustettu keskeiseksi sydän- ja verisuonitautikuolleisuuden ja -sairastavuuden riskitekijäksi.1 Uusi näyttö siitä, että ei-kuolemaan johtavat ja kuolemaan johtavat sydän- ja verisuonitaudit lisääntyvät asteittain verenpaineen noustessa2,3 , tekee ensisijaisen tärkeäksi kohonneen riskin kohonneen verenpainetaudin riskin omaavien henkilöitten varhaistunnistuksen. On esitetty, että verenpainetaudin kehittymistä edeltää verenpainetautia edeltävä tila, joka voi ilmetä epänormaalina kardiovaskulaarisena reaktiivisuutena ympäristöön ja käyttäytymiseen liittyviin haasteisiin, kuten mielenterveyslaskentatehtäviin4 , kylmään veteen upottamiseen5 sekä isometrisiin ja dynaamisiin fyysisiin rasituskokeisiin.6-14 Yksi käyttökelpoisimmista testeistä lienee rasituskäyttäytymistesti, jota käytetään nykyään laajalti sepelvaltimotaudin havaitsemisessa sairaaloissa sekä urheilu- ja työterveyslääketieteessä sydämen ja hengityselimistön kunnon arviointiin. Sen luotettavuudesta verenpainetaudin kehittymiselle alttiiden henkilöiden tunnistamisessa ja verenpainetaudin puhkeamisen ennustamisessa keskustellaan kuitenkin edelleen. Aiemmissa tutkimuksissa, joissa on käsitelty tätä kysymystä, on käytetty erilaisia määritelmiä liikunnan aiheuttamalle liioitellulle verenpainevasteelle, joista osa on perustunut pelkästään systoliseen verenpaineeseen (SBP)7,11-14 ja osa SBP:hen ja diastoliseen verenpaineeseen (DBP) yhdessä.6,8-10 Lisäksi on todettu, että normaalin ja epänormaalin verenpainevasteen erottava raja-arvo olisi määriteltävä sukupuolen, iän ja fyysisen kunnon mukaan15 , joiden kaikkien on osoitettu vaikuttavan verenpainevasteeseen itsenäisesti ja merkittävästi13 . Useimmissa tutkimuksissa ei kuitenkaan ole otettu huomioon näiden tekijöiden vaikutusta, vaan useimmissa tutkimuksissa on päätetty määritellä liioiteltu verenpainereaktio vain jonkin määritellyn verenpainetason perusteella maksimaalisessa rasituksessa ja submaksimaalisessa kuormituksessa.7-9,11,14 Nämä metodologiset epävarmuustekijät saattavat tehdä epäselväksi sen, ovatko rasituksessa tapahtuvasta verenpainemittauksesta kerätyt tiedot käyttökelpoisia arvioitaessa yksilön hypertensiivistä riskiprofiilia. Näin ollen liikuntatestin pätevyys tulevan verenpainetaudin ennustamisessa vaatii metodologista jatkokehitystä ja vahvistusta.

Tässä tutkimuksessa tarkastelimme liikuntatestitietoja keski-ikäisten normotensiivisten miesten väestöpohjaisesta näytteestä määrittääksemme liikunnan aikaisen verenpainetaudin vasteen epänormaalit vaihteluvälialueet suhteessa sykkeen (HR) nousuun ja arvioimme liikunnallisen verenpainemittauksen kliinistä käyttökelpoisuutta keinona havaita kohonnut verenpainetaudin kehittymisriski sen jälkeen, kun on tehty säätöjä perinteisten tärkeiden riskitekijöiden suhteen.

Menetelmät

Tutkimuspopulaatio

Laboratoriossamme vuosina 1992-1995 suoritettuihin puolivuosittaisiin lääkärintarkastuksiin osallistui yhteensä 2483 miestä. Näistä 1514 osallistujaa suoritti polkupyöräergometrisen testin. Tutkimushenkilöt suljettiin pois, jos (1) heillä oli ollut sydän- ja verisuonitauteja, munuaistauteja tai diabetesta; (2) heillä oli sähkökardiografisia merkkejä sepelvaltimotaudista tai sydämen rytmihäiriöistä; (3) he olivat verenpainetaudista kärsiviä, mikä määriteltiin siten, että he käyttivät tällä hetkellä jotakin verenpainelääkettä tai heillä oli kolmena erillisenä käyntikerrana mitattu keskimääräinen verenpaine leposykkeessä ≥140/90 mmHg; (4) he olivat <20-vuotiaita tai 59-vuotiaita tai (5) heillä oli epätäydelliset liikunta-ajan verenpaineen mittausdatan tiedot. Näin ollen 1033 koehenkilöä, joilla ei ollut sydän- ja verisuonitauteja ja joiden EKG-tulokset olivat normaalit, voitiin ottaa mukaan tähän tutkimukseen. Heidän rasitustestitulostensa perusteella arvioitiin verenpaineen ja sydämen sykkeen vasteet rasitukseen. Tutkimusnäytteen kliiniset ominaisuudet on esitetty taulukossa 1.

Alkutilanteessa tehdyn rasituskokeen jälkeen koehenkilöitä seurattiin hypertensiotulosten osalta vuoteen 1999 asti. Heistä 47:ltä puuttuivat tiedot kovariaateista lähtötilanteessa, 84 ei osallistunut puolivuosittaisiin seurantatutkimuksiin ja 139:llä oli puutteelliset BP-tiedot. Lisäksi 37 koehenkilöä jätettiin pois jatkoanalyysistä, koska he alkoivat harrastaa säännöllisesti urheilua elintapojen muuttamista koskevien koulutusohjelmien jälkeen. On hyvin tiedossa, että kohteen riski sairastua verenpainetautiin voi pienentyä aerobisen liikunnan avulla.2 Siksi seurantatutkimus perustui 726 koehenkilöön, joilla oli täydelliset liikuntatestitiedot sekä muuttujat lähtötilanteessa ja verenpainetautitilanne seurannassa. Seurannan keskimääräinen kesto oli 4,7 vuotta (vaihteluväli 3,6-6,9 vuotta). Tutkittaville tehtiin standardoidut lääketieteelliset tutkimukset, joihin sisältyi antropometrisiä, fysiologisia ja veren biokemiallisia mittauksia. He täyttivät myös kyselylomakkeen, joka koski henkilökohtaista ja vanhempien sairaushistoriaa, käytettyä lääkitystä ja päivittäisiä elintapoja, kuten tupakointia, alkoholinkäyttöä ja liikuntaa. Kirjallinen tietoinen suostumus, johon sisältyi lupa tutkimustietojen käyttöön, saatiin sen jälkeen, kun tutkimuksen tavoitteet ja menettelyt oli selitetty.

Verenpaineen mittaus istuen

Hyvin koulutetut lääkärit mittasivat verenpaineen kolme kertaa istuma-asennossa elohopeasfygmomanometrillä. Edustavana tutkimusarvona käytettiin kolmen lukeman keskiarvoa. Mittaus suoritettiin kontrolloiduissa olosuhteissa rauhallisessa huoneessa ja käyttäen samaa protokollaa sekä perus- että seurantatutkimuksissa.

Ergometriharjoituskoe

Porrastettu oireiden rajoittama maksimaalinen harjoituskoe suoritettiin elektronisesti jarrutetulla polkupyöräergometrillä (Fukuda Denshi, ML-1400). Työkuormaa lisättiin asteittain lineaarista kaltevuusmenetelmää käyttäen nopeudella 12,5 W/min, kunnes koehenkilöt valittivat uupumusta. Koko testin ajan EKG:n johtoa V3 ja sydämen sykettä seurattiin jatkuvasti, ja verenpaine mitattiin minuutin välein noninvasiivisesti automaattisella verenpainemittarilla (Nippon Colin, STBP-780B). Laite oli auskultaatiolaite, joka käytti Korotkoffin äänien tunnistamisessa R-aaltojen gating-menetelmää.16

Hypertensiivinen tila seurannassa

Seuranta-aikana tutkittavien hypertensiivinen lopputulos selvitettiin puolivuosittaisen terveystarkastuksen yhteydessä tehtyjen sairaushistoriaa koskevan kyselylomakkeen vastausten ja verenpaineen mittausten perusteella. Koehenkilö katsottiin hypertensiiviseksi, jos (1) hänen lepoverenpainonsa oli ≥140/90 mmHg eikä laskenut uudelleen normotensiiviselle alueelle tai (2) hän alkoi saada verenpainelääkkeitä seuranta-aikana.

Aineiston analyysit

Arvioimme SBP:n ja DBP:n vasteen yksilöllisiä suhteita sydämen sykkeen nousuun aineistosta, joka saatiin submaksimaalisessa rasituksessa työtehtävillä, joiden kuormitukset ovat olleet 50, 75 ja 100 W:n kuormituksia. Tässä analyysissä HR ilmaistiin suhteellisesti prosentteina maksimaalisesta HR-reservistä (HRR), jotta voitiin arvioida samalla metabolisella työkuormituksella henkilöillä, joilla oli vaihteleva lepo- ja maksimaalinen HR, joka liittyi sukupuoleen, ikään ja fyysiseen kuntoon. HRR laskettiin seuraavan kaavan mukaisesti: HRR=. Tämän jälkeen SBP:n ja DBP:n 10., 25., 50., 75. ja 90. persentiiliarvot laskettiin HRR:n osalta kussakin 5 prosentin lisäyksessä ei-parametrisella menetelmällä. SBP- ja DBP-vasteen percentilikäyrät HRR:n mukaan muodostettiin sovittamalla kolmannen asteen polynomimalli SBP:n ja DBP:n regressioyhtälöihin HRR:n prosentuaalisella nousulla käyttäen moninkertaista regressioanalyysiä. Liioiteltu verenpaineen vaste rasitukseen määritettiin piirtämällä yksittäisen koehenkilön mitattu SBP ja DBP 100 W:n rasituksessa BP-vasteen prosenttikäyrille HRR:n mukaan. Tutkittavalla katsottiin olevan liioiteltu verenpainevaste, jos hänen SBP:nsä tai DBP:nsä oli 90. persentiilikäyrän kummallakin käyrällä olevan paineen tasolla tai sen yläpuolella.

Painevasteen ja tulevan verenpainetaudin kehittymisen välisiä yhteyksiä arvioitiin Kaplan-Meierin eloonjäämiskäyrien avulla tehdyllä arvioinnilla. Tässä analyysissä SBP- ja DBP-vasteet liikuntaan jaettiin mielivaltaisesti alaluokkiin, jotka perustuivat kuhunkin kvartiiliarvoon, jotka johdettiin BP-vasteen prosenttiosikäyristä HRR:n mukaan. Coxin proportional hazard -eloonjäämismallia käytettiin arvioimaan verenpaineen vasteen voimakkuutta ja riippumattomuutta liikunnasta tulevan verenpainetaudin riskin määrittämisessä. Suhteellinen riski ja sitä vastaava 95 prosentin luottamusväli arvioitiin mallissa ja sitä käytettiin hypertensioriskien kvantifiointiin. Liikunnan SBP- ja DBP-vasteet arvioitiin erikseen oikaisemattomilla, ikäkorjatuilla ja kliinisillä kovariaateilla oikaistuilla analyyseillä. Kliiniset kovariaatit olivat tuloikä, painoindeksi, fyysinen työkyky (kardiorespiratorisena suorituskykynä), lepoveren SBP ja DBP, paastoverensokeri, kokonaiskolesteroli, HDL-kolesteroli, triglyseridit, alkoholinkäyttö, fyysinen aktiivisuus ja vanhempien anamneesi hypertensiosta. Lisäksi suoritettiin sekundaarinen monimuuttujainen Cox-analyysi, jolla pyrittiin tunnistamaan riippumattomat tekijät, jotka olivat merkittävästi yhteydessä hypertensiiviseen lopputulokseen normotensiivisestä tilasta. Seuraavat tunnustetut tärkeät hypertension riskitekijät sisällytettiin vaiheittaiseen Cox-malliin riippumattomiksi muuttujiksi: liioiteltu verenpaineen vaste liikunnalle, korkea normaali lepoverenpaine, tuloikä, painoindeksi, fyysinen työkyky, paastoverensokeri, aterogeeninen indeksi, alkoholinkäyttö ja vanhempien hypertensiohistoria. Korkean normaalin lepoverenpaineen viitearvot olivat paineet <130/85 mmHg. Nollahypoteesi hylättiin merkitsevyystason ollessa P<0,05. Tietojen analysoinnissa käytettiin SPSS-tilastopakettia 10.0 for Windows (SPSS Software).

Tulokset

Verpainevaste liikunnan aikana

Taulukossa 2 on esitetty tutkimusnäytteen SBP:n, DBP:n ja sydämen sykkeen keskiarvot ± SSD-arvot, jotka mitattiin istuessa levossa ja submaksimaalisen liikunnan aikana ergometrisillä kuormituksilla 25, 50, 75, 100 ja 125 W 10-vuotisikäryhmittäin. Eri ikäryhmiin kuuluvien koehenkilöiden vertailu osoitti, että vanhemmilla koehenkilöillä SBP- ja DBP-arvojen nousu oli suurempaa rasituksen aikana, vaikka koehenkilöiden ollessa levossa ei ollut havaittavissa merkittäviä eroja. Liikunnan SBP:n ja DBP:n yhteys muihin fysiologisiin ja veren biokemiallisiin muuttujiin sen jälkeen, kun lepovaiheen SBP:n ja DBP:n vaikutus oli korjattu, on esitetty taulukossa 3. Kaikki muuttujat, lukuun ottamatta painoindeksiä ja HDL-kolesterolia, korreloivat merkitsevästi harjoituksen SBP:n ja DBP:n kanssa. Korkein korrelaatiokerroin löytyi HRR:n prosentuaalisesta noususta harjoituksen SBP:lle (r=0,53, P<0,01) ja DBP:lle (r=0,50, P<0,01). SBP- ja DBP-vasteiden percentilikäyrät (10., 25., 50., 75. ja 90.) HRR:n mukaan on esitetty kuvassa 1.

Kuva 1. SBP- ja DBP-vasteiden percentilikäyrät HRR:n mukaan ergometristen testien aikana normotensiivisillä miehillä. Käyrät muodostettiin sovittamalla kolmannen asteen polynomimalli SBP:n ja DBP:n regressioyhtälöihin HRR:n kanssa 50, 75 ja 100 W:n submaksimaalisissa työtehtävissä.

Seuranta-analyysi

3427 henkilötyövuoden seurannassa 114 koehenkilöä (15,7 %) sairastui hypertensioon. Eloonjäämiskäyrät osoittivat, että verenpaineen kehittymisellä oli annos-vastesuhdeyhteyksiä liikunnan SBP- ja DBP-vasteiden kanssa HRR:n mukaan laskettujen verenpainevasta-arvokäyrien kvartiileissa, ja niillä, joiden liikunnan SBP- ja DBP-vasteet olivat korkeimmassa kvartiilissa, havaittiin huomattavasti suurempi alttius sairastua hypertensioon (kuva 2). Korjaamattomat Cox-mallit osoittivat, että liioitellut SBP- ja DBP-vasteet liikuntaan liittyivät merkittävästi tulevaan verenpaineeseen. Kun ikä oli korjattu, riski sairastua verenpainetautiin kasvoi molempien paineiden osalta. Mahdollisten sekoittavien tekijöiden lisäkorjaus ei muuttanut yhteyttä tehokkaasti, ja niillä koehenkilöillä, joilla oli liioiteltu verenpainevaste, oli lähes 3-4-kertainen riski sairastua verenpainetautiin verrattuna niihin koehenkilöihin, joilla oli normaali verenpainevaste (taulukko 4).

Kuva 2. Verenpainetaudin kumulatiivinen ilmaantuvuus normotensiivisillä miehillä HRR:n BP-vastekäyristä johdettujen SBP- ja DBP-vasteen kvartiilien funktiona. *P<0.05, **P<0.01

Sekundaarisessa vaiheittaisessa Cox-analyysissä havaittiin, että seuraavat riippumattomat muuttujat liittyivät merkitsevästi verenpainetaudin ilmaantuvuuteen: liioiteltu verenpainevaste (P<0.001), leposykkeen korkea-normaali verenpaine (P<0.001), aloitusiän ikä (P=0.008) ja painoindeksin suuruusluokka (P=0.023). Liiallisella verenpainevasteella oli vahvempi yhteys hypertensiiviseen lopputulokseen kuin lepotilan korkealla normaalilla verenpaineella ja muilla valituilla muuttujilla (R=0,21) (taulukko 5).

TAULUKKO 5. Vaiheittainen suhteellisten vaarojen analyysi riskitekijöistä verenpaineen kehittymiselle normaalista verenpaineesta

Muuttujat β SE P-arvo R RRR (95 %:n CI)
β ilmaisee osittaisen regressiokertoimen; SE, β-kertoimen keskivirhe; R, osittainen korrelaatiokerroin. Mallissa huomioidut muuttujat ovat liioiteltu verenpainevaste, lepotilan korkea normaali verenpaine, tuloikä, painoindeksi, aterogeeninen indeksi, paastoverensokeri, fyysinen työkyky, alkoholinkäyttö ja vanhempien verenpainetautihistoria. Aterogeeninen indeksi=(kokonaiskolesteroli-korkea tiheys lipoproteiinikolesteroli)/korkea tiheys lipoproteiinikolesteroli. Korkean normaalin lepoverenpaineen viiteryhmä on paine, joka on alle 130/85 mm Hg.
Liian korkea lepoverenpaine, mm Hg 1.573 0.200 <.001 0.209 3.82 (2.26-6.13)
Resting High-normal BP, mm Hg 1.427 0.239 <.001 0.157 3.17 (1.61-5.66)
Age, y 0.046 0.014 .008 0.082 1.05 (1.02-1.07)
Body mass index, kg/m2 0.075 0.033 .024 0.048 1.08 (1.01-1.15)

Keskustelu

Tämän tutkimuksen ensisijaisena tavoitteena oli arvioida fyysiseen rasitukseen kohdistuvan epänormaalin paineensietoreaktiivisuuden kliinistä merkitystä, jota pidetään tulevan verenpainetaudin varhaisena merkkinä. Havaitsimme, että liioiteltu verenpaineen vaste sydämen sykkeen nousuun ergometrisen liikunnan aikana liittyi 3-4-kertaiseen riskiin sairastua verenpainetautiin sen jälkeen, kun perinteiset riskitekijät oli kontrolloitu. Näin ollen tämä lähestymistapa antaa lisätukea käsitykselle, jonka mukaan liikunnallinen verenpaineen mittaus on arvokas keino tunnistaa tulevan verenpaineen kohonnut riski näennäisesti terveillä normotensiivisillä aikuisilla.

On oletettu, että liikunnan aiheuttama stressi voisi paljastaa piilevän taipumuksen hypertensioon.12 Niinpä normotensiivisten henkilöiden liioiteltua verenpaineen vastetta liikuntaan on tutkittu perusteellisesti suhteessa tulevan hypertension riskiin.6-14 Useimmissa aiemmissa tutkimuksissa, joissa on käsitelty tätä kysymystä, on keskitytty pelkästään SBP:hen7,11-14 sen sijaan, että olisi tarkasteltu SBP:tä ja DBP:tä yhdessä.6,8-10 Koska fyysinen rasitus johtaa sydämen ulostulon lisääntymiseen, SBP:n nousu on luonnollinen seuraus dynaamisesta liikunnasta. Sitä vastoin DBP pysyy ennallaan tai nousee vain vähän perifeeristen verisuonten metabolisen vasodilataation seurauksena.17 Jotkut tutkijat11,17,18 ovat kuitenkin havainneet DBP:n merkittävän nousun jopa normotensiivisillä henkilöillä, mikä viittaa lisääntyneeseen perifeerisen verisuonten leporesistanssiin11,19 ja heikentyneeseen kykyyn liikunnan aiheuttamaan verisuonten laajenemiseen20,21 . Tämä hemodynaaminen malli voidaan selittää sympaattisten hermojen ylireaktiivisuudella ja lisääntyneellä verisuonten vasteella adrenergiseen stimulaatioon tai valtimoiden seinämän paksuuntumisella, joka muuttaa sen kykyä reagoida verisuonia supistaviin ärsykkeisiin.18 Koehenkilöillä, joilla on tällaiset verisuonten ominaispiirteet, korkeampi sydämen ulostulovoima ei ainoastaan nosta SBP:tä, vaan se saa aikaan myös DBP:n huomattavan kohoamisen, jollaista esiintyy vakiintuneessa verenpainetaudissa. Siksi sekä DBP että SBP näyttävät olevan tärkeitä kriteerejä määritettäessä epänormaalia kardiovaskulaarista reaktiivisuutta fyysiseen rasitukseen. Lisäksi liioitellun verenpainevasteen määritelmät maksimaalisessa rasituksessa8,9,11,13 voivat olla ongelmallisia. Ergometrisen rasituksen aikana verenpaineen mittaamiseen käytetään yleisesti manuaalista tai automaattista sfygmomanometriaa, koska se on ei-invasiivinen, suhteellisen edullinen ja yksinkertainen menetelmä. Yleisesti ollaan yhtä mieltä siitä, että epäsuorilla mittauksilla saadaan SBP-lukemat, jotka eivät poikkea merkittävästi suorista verisuonensisäisistä mittauksista.22 Sitä vastoin epäsuorissa DBP-lukemissa, jotka on mitattu erityisesti maksimaalisen rasituksen aikana, esiintyy tilastollisesti merkittäviä eroja16,22,23 , koska maksimaalinen ergometrinen työ edellyttää isometrisiä lihassupistuksia, jotka aiheuttavat merkittävän perifeerisen kokonaisvastuksen lisääntymisen.11,17,18 On kuitenkin osoitettu, että suorat ja epäsuorat DBP-mittaukset korreloivat tyydyttävästi keskenään lievän tai kohtuullisen rasituksen kuormittavuuden alapuolelle jäävässä kuormitustasossa17,18,22,23 . Lisäksi useat tutkimukset ovat osoittaneet, että kestävyysharjoittelua harrastavilla henkilöillä SBP nousee todennäköisemmin merkittävästi korkeammaksi maksimaalisen rasituksen aikana kuin harjoittelemattomilla henkilöillä, vaikka heidän riskinsä sairastua verenpainetautiin on vähäisempi.24,25 Nämä havainnot johtavat ajatukseen, että liioiteltu verenpaineen vaste rasitukseen olisi määritettävä SBP:n ja DBP:n perusteella yhdessä suhteellisen alhaisen submaksimaalisen rasituksen aikana saatujen tietojen perusteella. Tällaisen rasituksen etuna on lisäksi se, että se vaatii koehenkilöiltä mahdollisimman vähän yhteistyötä, ja se rajoittaa rasituksen keston ja fyysisen kunnon vaikutusta.

Vaikka aiemmissa tutkimuksissa on määritetty liioiteltu verenpainereaktio vain määritellyn verenpainetason perusteella, on todettu, että normaalin ja epänormaalin paineensietoreaktiivisuuden erotteleva raja-arvo olisi määriteltävä sukupuolesta, iästä ja fyysisestä kunnosta riippuen.15 Tämä tarkoittaa sitä, että on tehtävä joitakin mukautuksia, jotta voidaan ottaa huomioon eroavaisuudet, joita on koehenkilön aineenvaihdunnallisessa rasituksessa rasituksella, jolle liioiteltu verenpainereaktio määritetään. Tässä tutkimuksessa korkein korrelaatio SBP:n ja DBP:n välillä submaksimaalisen rasituksen aikana havaittiin HR:n nousussa työmäärään, joka ilmaistiin suhteellisesti prosentteina HRR:stä. HR-vasteen seuraamisella harjoituksen aikana katsotaan yleisesti olevan tärkeä rooli harjoituksen intensiteetin arvioinnissa, koska se reagoi lineaarisesti työmäärään ja liittyy läheisesti hapenottoon.26 Huolimatta HR-vasteen perusteella tehtävän arvioinnin hyödyllisyydestä on kuitenkin otettava huomioon yksilölliset erot lepovasteen ja maksimivasteen välillä.27 Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että suhteellinen HR, joka on määritelty prosenttiosuutena HR:n vaihteluvälistä lepotilasta maksimaaliseen, voi kompensoida yksilöllisiä eroja ja antaa tarkempia arvioita harjoituksen intensiteetistä sekä urheilijoilla että ei-urheilijoilla.27,28 Siksi olemme arvioineet harjoituksen SBP- ja DBP-vastetta suhteellisen HR:n nousun perusteella suhteessa työmäärään. Tämä lähestymistapa voi mahdollistaa sukupuoleen, ikään ja fyysiseen kuntoon liittyvien eritasoisten yksilöiden vertailun, ja se voi siten osaltaan vähentää epänormaalin verenpaineen reaktiivisuuden virheellistä luokittelua ja tunnistaa selkeämmin sen yhteyden tulevan hypertension riskiin.

Vaiheittaisen monimuuttujamallimme tulokset osoittivat merkitsevän ja riippumattoman riskin sairastua hypertensioon tietyssä ryhmässä, jolla oli korkeahko normaali lepo-BP. Tämä havainto vahvistaa selvästi aiemmissa tutkimuksissa esitetyt väitteet siitä, että lähtötilanteen lepoverenpaineen ylivoimaisuus itsessään on vahvasti yhteydessä tulevaan verenpaineeseen. Mallissa havaittiin kuitenkin myös vahvempi yhteys harjoitusverenpaineen vasteen ja myöhemmän verenpainetaudin välillä kuin lepoverenpaineen välillä. Tuloksemme saavat tukea joistakin tutkimuksista,6,8,9,11 kun taas useissa muissa tutkimuksissa on esitetty, että liikunnan aikana mitatun verenpaineen ennustearvo tulevan verenpainetaudin suhteen on alhaisempi kuin levossa mitatun verenpaineen.7,10,14 Näin ollen se, kumpi verenpaine on informatiivisempi ja arvokkaampi verenpainetaudin varhaisen merkkiaineen merkkiaine, on vielä selvittämättä. Epäjohdonmukaisuus on saattanut johtua menetelmien, tutkimuspopulaation ominaisuuksien ja analyysissä huomioon otettujen kliinisten muuttujien eroista. Havainto, jonka mukaan yksilöllinen suhteellinen riski sairastua verenpainetautiin normotensiivisillä aikuisilla, joilla on lievästi kohonnut lepoverenpaine, kasvaa huomattavasti, jos heidän verenpaineensa reagoi liikunnan yhteydessä liioitellusti, osoittaa kuitenkin, että liikuntaverenpaineen mittaaminen voi antaa tärkeää lisätietoa verenpainetaudin kehittymisen riskistä, jota ei voida arvioida pelkän lepoverenpaineen avulla. Lisäksi lepoverenpaineen mittaukset osoittavat usein ahdistuneisuuden vuoksi virheellisesti kohonneita arvoja, mikä heikentää tulosten toistettavuutta ja niiden käyttökelpoisuutta tulevan hypertension ennustamisessa. On osoitettu, että parempi testin ja uusintatestin luotettavuus voidaan saavuttaa arvioimalla verenpaine rasituskokeen aikana.29,30 Näin ollen tämän suhteellisen yksinkertaisen arvioinnin antamat tiedot voivat olla hyödyllisempiä kuin ne, jotka saadaan toistuvalla, standardoidulla ja huolellisella lepopainemittauksella.

Johtopäätöksenä voidaan todeta, että myöhempien sydän- ja verisuonitautikomplikaatioiden vaikutuksen pienentämiseksi on ratkaisevan tärkeää tunnistaa varhaisessa vaiheessa alaryhmä, joka todennäköisemmin sairastuu hypertensioon. Tuloksemme osoittivat, että verenpaineen yksilöllinen suhteellinen riski sairastua verenpainetautiin normotensiivisillä koehenkilöillä kasvoi huomattavasti, jos heillä oli liioiteltu verenpainevaste rasitukseen. Tämä havainto vahvistaa, että lepoverenpainetta korkeampi verenpaineen vaste liikuntaan lisää ja lisää sen vaikutusta myöhemmän verenpainetaudin ennustamiseen. Vaikka rutiininomaisia massaliikuntatestejä ei suositella tulevien hypertensiivisten henkilöiden tunnistamiseksi, on mahdollista saada liikuntatestituloksia, sillä näitä testejä käytetään nykyään laajalti sydän- ja hengityselimistön suorituskyvyn arvioinnissa urheilussa ja työterveyshuollossa sekä sepelvaltimotaudin havaitsemisessa sairaala- tai toimistoympäristössä. Tiedot voivat antaa tärkeää tietoa hypertensiivisestä riskiprofiilista näennäisesti terveistä normotensiivisistä aikuisista koostuvassa väestössä.

Tätä työtä on tuettu Japanin opetus-, kulttuuri-, urheilu-, tiede- ja teknologiaministeriön myöntämällä tutkimusapurahalla ja Chiyoda Mutual Life Foundationin (Tokio, Japani) myöntämällä apurahalla.

Footnotes

Correspondence to Nobuyuki Miyai, PhD, Department of Hygiene, Wakayama Medical University, 811-1 Kimiidera, Wakayama 641-8509, Japan. Sähköposti
  • 1 O’Donnell CJ, Ridker PM, Glynn RJ, Berger K, Ajani U, Manson JE, Hennekens CH. Hypertensio ja rajallinen eristetty systolinen hypertensio lisäävät sydän- ja verisuonitautien ja kuolleisuuden riskiä miespuolisilla lääkäreillä. Circulation. 1997; 95: 1132-1137.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 The sixth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997; 157: 2413-2446.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 National High Blood Pressure Education Program Working Group report on primary prevention of hypertension. Arch Intern Med. 1993; 153: 186-208.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Fredrikson M. Psykofysiologiset teoriat sympaattisen hermoston reaktiivisuudesta essentiaalisen hypertension kehittymisessä. Scand J Psychol. 1991; 32: 254-274.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Menkes MS, Matthews KA, Krantz DS, Lundberg U, Mead LA, Qaqish B, Liang KY, Thomas CB, Pearson TA. Kardiovaskulaarinen reaktiivisuus kylmäpainekokeeseen hypertension ennustajana. Hypertensio. 1989; 14: 524-530.LinkGoogle Scholar
  • 6 Matthews CE, Pate RR, Jackson KL, Ward DS, Mecera CA, Kohl HW, Blair SN. Liioiteltu verenpaineen vaste dynaamiseen liikuntaan ja tulevan hypertension riski. J Clin Epidemiol. 1998; 51: 29-35.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Manolio TA, Burke GL, Savage PJ, Sidney S, Gardin JM, Oberman A. Exercise blood pressure response and 5-year risk of elevated blood pressure in a cohort of young adults: the CARDIA study. Am J Hypertens. 1994; 7: 234-241.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Dlin RA, Hanne N, Silverburg DS, Bar-Or O. Follow-up of normotensiivisten miesten seurannasta, joilla on liioiteltu verenpainevaste liikuntaan. Am Heart J. 1983; 106: 316-320.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Chaney RH, Eyman RK. Verenpaine levossa ja maksimaalinen dynaaminen ja isometrinen liikunta systeemisen hypertension ennustajina. Am J Cardiol. 1988; 62: 1058-1061.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Singh JP, Larson MG, Manolio TA, O’Donnell CJ, Lauer M, Evans JC, Levy D. Verenpainevaste juoksumattotestin aikana uuden hypertension riskitekijänä. Circulation. 1999; 99: 1831-1836.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Wilson MF, Sung BH, Pincomb GA, Lovallo WR. Liioiteltu painevaste liikuntaan miehillä, joilla on systeemisen hypertension riski. Am J Cardiol. 1990; 66: 731-736.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Tanji JL, Champlin JJ, Wong GY, Lew EY, Brown TC, Amsterdam EA. Verenpaineen palautumiskäyrät submaksimaalisen liikunnan jälkeen: hypertension ennustaja kymmenen vuoden seurannassa. Am J Hypertens. 1989; 2: 135-138.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Criqui MH, Haskell WL, Heiss G, Tryoler HA, Green P, Rubenstein CJ. Systolisen verenpaineen vasteen ennustetekijät juoksumattoharjoittelussa: Lipid Research Clinics Program Prevalence Study. Circulation. 1983; 68: 225-233.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Goble MM, Schieken RM. Verenpaineen vaste liikuntaan: tulevan verenpainetaudin merkkiaine? Am J Hypertens. 1991; 4: 617S-620S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Benbassat J, Froom P. Blood pressure response to exercise as a predictor of hypertension. Arch Intern Med. 1986; 146: 2053-2055.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16 Lightfoot JT, Tankersley C, Rowe SA Freed AN, Fortney SM. Automaattiset verenpaineen mittaukset liikunnan aikana. Med Sci Sports Exerc. 1989; 21: 698-707.MedlineGoogle Scholar
  • 17 Franz IW. Ergometria valtimoverenpainetaudin arvioinnissa. Kardiologia. 1985; 72: 147-159.Google Scholar
  • 18 Kavey RW, Kveselis DA, Gaum WE. Liioiteltu verenpainevaste liikuntaan lapsilla, joilla on kohonnut matalan tiheyden lipoproteiinikolesteroli. Am Heart J. 1997; 133: 162-168.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Julius S. Abnormalities of autonomic nervous control in human hypertension. Cardiovasc Drugs Ther. 1994; 8 (suppl 1): 11-20.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Saitoh M, Miyakoda H, Kitamura H, Kinugawa T, Hisatome I, Kotake H, Mashiba H. Kardiovaskulaarinen ja sympaattisen hermoston vaste dynaamiselle liikunnalle potilailla, joilla on essentiaalinen hypertensio. Intern Med. 1992; 31: 1175-1178.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Ekstrand K, Nilsson JA, Lilja B, Bostrom PA, Arborelius M. Markers for development of hypertension in commercial flight aviators. Aviat Space Environ Med. 1991; 62: 963-968.MedlineGoogle Scholar
  • 22 Sagiv M, Ben-Sira D, Goldhammer E. Suora vs. epäsuora verenpaineen mittaus anaerobisen rasituksen huipulla. Int J Sports Med. 1999; 20: 275-278.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Griffin SE, Robergs RA, Heyward VH. Verenpaineen mittaus liikunnan aikana: katsaus. Med Sci Sports Exerc. 1997; 29: 149-159.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Tanaka H, Bassett DR Jr, Turner MJ. Liioiteltu verenpainereaktio maksimaaliseen liikuntaan kestävyysharjoittelevilla henkilöillä. Am J Hypertens. 1996; 9: 1099-1103.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 Steinhaus LA, Dustman RE, Ruhling RO, Emmerson RY, Johnson SC. Nuorten ja vanhempien aktiivisten ja istuvien miesten sydän- ja hengityskunto. Br J Sports Med. 1988; 22: 163-166.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Astrand PO, Rodahl K. Circulation, cardiac output, and transport of oxygen. Työn fysiologian oppikirja. 3. painos, New York: McGraw-Hill; 1986:191-194.Google Scholar
  • 27 Karvonen J, Vuorimaa T. Heart rate and exercise intensity during sport activities. Käytännön soveltaminen. Sports Med. 1988; 5: 303-311.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 American College of Sports Medicine. Liikunnan määräämisen periaatteet. Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 4. painos. Philadelphia: Lea and Febiger; 1991:93-119.Google Scholar
  • 29 Pickering TG, Harshfield GA, Kleinert HD, Blank S, Laragh JH. Dynaamisen liikunnan lyhytaikainen vaikutus valtimoverenpaineeseen. Circulation. 1991; 83: 1557-1561.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Franz IW, Lohmann FW. Verenpainemittausten toistettavuus hypertensiivisillä henkilöillä ergometrian aikana ja sen jälkeen. Dtsch Med Wochenschr. 1982; 107: 1379-1383.MedlineGoogle Scholar

MedlineGoogle Scholar .