Systolinen ja diastolinen sydämen vajaatoiminta

Esittely

Akuutti dekompensoitunut sydämen vajaatoiminta on vakava sairaus, joka esiintyy päivystysosastolla ja teho-osastolla. Siihen liittyy 4-11 prosentin kuolleisuus sairaalahoidon aikana ja 20-36 prosentin kuolleisuus ensimmäisen vuoden aikana kotiutumisen jälkeen.1,2 Sydämen vajaatoiminnan syyt ovat monitekijäisiä, minkä vuoksi sitä on toisinaan vaikea diagnosoida ja hoitaa. Nykyaikaisen teknisen kehityksen myötä lääkärit pystyvät kuitenkin yhä tehokkaammin tunnistamaan ja hoitamaan tätä sairautta.

American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) määrittelee sydämen vajaatoiminnan ”monitahoiseksi kliiniseksi oireyhtymäksi, joka voi johtua mistä tahansa rakenteellisesta tai toiminnallisesta sydänsairaudesta, joka heikentää kammion kykyä täyttyä tai työntää ulos verta”.3 Määritelmässä korostetaan, että diagnoosin tekeminen on suurelta osin kliinistä, ja se perustuu huolelliseen anamneesiin ja lääkärintutkimukseen, mikä voi tehdä sairauden tunnistamisen haastavaksi.3 Sydämen vajaatoiminnan oireet ja merkit kehittyvät, kun sydän ei enää kykene pumppaamaan sitä verimäärää, joka tarvitaan eri elinjärjestelmien vaatimusten täyttämiseen. Kun sydämen vajaatoiminta on diagnosoitu, potilaat tarvitsevat loppuelämänsä ajan lääkitystä elämänlaadun ja eloonjäämisen parantamiseksi.4

Sydämen vajaatoiminta voidaan luokitella eri luokkiin. Näitä ovat akuutti vs. krooninen, vasemmanpuoleinen vs. oikeanpuoleinen, suuritehoinen vs. pienitehoinen ja systolinen vs. diastolinen sydämen vajaatoiminta. Tässä artikkelissa keskitytään systolisen ja diastolisen sydämen vajaatoiminnan luokitteluun, joka on yleisimmin käytetty.

Epidemiologia

Sydämen vajaatoiminta on edelleen yksi yleisimmistä syistä sairaalahoitoon Yhdysvalloissa, erityisesti iäkkäiden keskuudessa.5,6 Sen esiintyvyys on tällä hetkellä yli 5,8 miljoonaa Yhdysvalloissa ja yli 23 miljoonaa maailmanlaajuisesti.7 Pelkästään Yhdysvalloissa raportoidaan vuosittain yli 500 000 uutta sydämen vajaatoimintatapausta.8 Arvioiden mukaan lähes 300 000 ihmistä kuolee vuosittain sydämen vajaatoimintaan Yhdysvalloissa.8

Diastolisen sydämen vajaatoiminnan epidemiologia eroaa jonkin verran systolisesta sydämen vajaatoiminnasta. Erilaisissa retrospektiivisissä tutkimuksissa diastolisen sydämen vajaatoiminnan raportoitu ilmaantuvuus vaihtelee 20-40 %:n välillä.9,10 Toisaalta kaikki tutkimukset ovat osoittaneet, että ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä ja enemmän iäkkäillä naisilla. Miksi tätä tautia esiintyy enemmän ikääntyneessä väestössä ja iäkkäillä naisilla, on edelleen vailla vastausta. Diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastavien viiden vuoden kuolleisuus oli 50 %, mikä on samanlainen kuin primaarisessa systolisessa sydämen vajaatoiminnassa.9,11 Joka kerta, kun potilaat, joilla on joko systolinen tai diastolinen sydämen vajaatoiminta, joutuvat uudelleen sairaalahoitoon, heidän kuolleisuutensa lisääntyy 20-22 %.12

Vähemmistöryhmillä, kuten mustilla, espanjalaisilla ja alkuperäisamerikkalaisilla, sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja esiintyvyys on suurempi. Oletettavasti tämä johtuu siitä, että näissä ryhmissä on myös korkein verenpainetaudin ja tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuus ja esiintyvyys13.

Riskitekijät

Kaksi tärkeintä riskitekijää sydämen vajaatoiminnan kehittymiselle erityisesti iäkkäillä ovat ensinnäkin verenpainetauti ja toiseksi sepelvaltimotauti.8 Ymmärrettävästi voi olla muitakin etiologisia syitä, kuten diabetes mellitus, sydämen läppävika (erityisesti aorttastenoosi ja mitraaliregurgitaatio) ja muut kuin iskeemiset kardiomyopatiat.8 Nämä kaikki ovat sairauksia, jotka vaikuttavat sepelvaltimoiden mikroverenkiertoon aiheuttaen kroonista sepelvaltimoiden vajaatoimintaa, joka johtaa iskeemiseen kardiomyopatiaan ja kammioiden uudelleenmuodostukseen.14

Elämäntapavalinnat voivat myös lisätä sydämen vajaatoiminnan riskitekijöitä, erityisesti jos henkilöllä on jokin edellä mainituista sairauksista. Epäterveelliset valinnat – kuten tupakointi, runsaasti rasvaa, kolesterolia ja natriumia sisältävien ruokien syöminen, liian vähäinen liikunta ja liikalihavuus – ovat muutettavissa olevia tekijöitä, jotka lisäävät sydänsairauksien riskiä.

Systolisen ja diastolisen sydämen vajaatoiminnan patofysiologia

Systolinen sydämen vajaatoiminta määritellään ”kliiniseksi oireyhtymäksi, johon liittyy kongestiiviset oireet ja/tai oireet, jotka liittyvät sydämen pieneen sydämen minuuttitilavuuteen, joka johtuu heikentyneestä sydämen kammion pumpputoiminnosta (alentuneesta EF:stä).” Yleisen konsensuksen mukaan systolisessa sydämen vajaatoiminnassa heikentynyt kammion pumpputoiminta määritellään ejektiofraktioksi, joka on noin < 45 %. Diastolinen sydämen vajaatoiminta ilmenee, kun sydämen osan tai koko sydämen diastolisen täyttymisen vastus on lisääntynyt, mutta systolinen toiminta (ejektiofraktio > 45 %) on edelleen säilynyt.6

Ei ole harvinaista, että diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on myös verenpainetauti ja vasemman kammion hypertrofia (LVH).6 Pääasiassa diastolinen sydämen vajaatoiminta lisääntyy iän myötä noin 45 prosentista alle 45-vuotiailla potilailla lähes 60 prosenttiin yli 85-vuotiailla.14 Tutkimukset ovat osoittaneet, että 50 %:lla iäkkäistä sydämen vajaatoimintapotilaista voi olla eristetty diastolinen toimintahäiriö.16 On myös tärkeää muistaa, että vasen kammio jäykistyy iän myötä.

Diastolisen sydämen vajaatoiminnan patofysiologiaan liittyy useita asioita. Yksi on heikentynyt relaksaatio, joka vaikuttaa kammion diastoliseen täyttymiseen. Mielenkiintoista on, että heikentynyt diastolinen relaksaatio on sydänlihasiskemian ensimmäinen ilmenemismuoto, joka näkyy ennen kuin vasemman kammion seinämän liikkeessä esiintyy supistumispoikkeavuuksia. Sarkoplasmisen retikulumin kalsium-ATPaasi-pumppu (SERCA) on vastuussa relaksaatiosta. Näin ollen SERCA:n väheneminen johtaa heikentyneeseen relaksaatioon. Tämä voidaan havaita potilailla, joilla on verenpainetaudin tai aorttastenoosin aiheuttama LVH. Sekä SERCA:n että diastolisen toiminnan tasot laskevat iän myötä.6 Heikentynyt relaksaatio voidaan nähdä myös potilailla, joilla on myosyyttihypertrofisia kardiomyopatioita ja kilpirauhasen vajaatoiminta.

Heikentyneen relaksaation ohella voi esiintyä myös sydämen lisääntynyttä jäykistymistä eli passiivista jäykkyyttä. Passiivista jäykkyyttä voidaan nähdä potilailla, joilla on infarktin jälkeinen arpeutuminen, myosyyttihypertrofia ja infiltroivat kardiomyopatiat, kuten amyloidoosi. Diffuusilla fibroosilla näyttää olevan osuutta asiaan, sillä patologisissa tutkimuksissa on dokumentoitu seerumin lisääntyneitä kollageenin vaihtumisen merkkiaineita, jotka ovat yhteydessä passiiviseen jäykkyyteen.6 Toinen syy sydämen vajaatoimintaan ovat prosessit, jotka aiheuttavat lisääntynyttä vastusta diastoliselle täyttymiselle koko sydämessä tai sen osassa, kuten endokardiaalisissa ja perikardiaalisissa häiriöissä, mukaan lukien mitraalisen kammion stenoosissa ja tamponaatiossa.6

Mikrovaskulaarinen virtaus ja sen vaikutus ekstravasulaariseen kompressiohin voivat myös johtaa patologisiin prosesseihin, jotka voivat kasvattaa vasemman kammion diastolisia paineita. Kohonnut vasemman kammion diastolinen paine vaikuttaa pääasiassa kapillaareihin ja pieniin vastuksellisiin sepelvaltimoihin, mikä mahdollisesti vaikuttaa autoregulaatioon ja vasodilataatiokykyyn. Myös sydänlihaksen turgor, joka johtuu mikroverisuonten täyttymisestä verellä, voi aiheuttaa diastolisen jäykkyyden lisääntymistä.6

Viimeisenä fysiologisena prosessina on tarkasteltava neurohormonaalista säätelyä, erityisesti reniini-angiotensiinijärjestelmän osalta. Tämä järjestelmä vaikuttaa osaltaan diastolisen sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen edistämällä hypertensiota ja vähentämällä sydänlihaksen relaksaatiota.

Yleiset oireet

Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla voi esiintyä monenlaisia oireita, kuten väsymystä, rasituksessa ilmenevää hengenahdistusta, paroksismaalista yöllistä hengenahdistusta, ortopneaa, kaulalaskimon pullistumaa, rytmihäiriöitä, takykardiaa, kolmatta tai neljättä sydänääntä, hepatomegaliaa ja turvotusta.16

Sydämen vajaatoiminnan keskeinen oire on hengenahdistus, joka ilmenee aluksi silloin, kun sydämen lisääntynyttä tehoa tarvitaan hapen saamiseksi aktiivisiin lihaksiin, kuten rasituksessa. Sydämen vajaatoiminnan edetessä hengenahdistusta esiintyy vähäisemmässä rasituksessa, kuten nesteen siirtymisen aiheuttamana makuuasennossa, ja loppuvaiheessa hengenahdistusta esiintyy levossa.

Sydämen vajaatoiminnan ja kliinisten piirteiden välillä on epätarkka korrelaatio. Yleisesti ottaen suurempi määrä vakavampia löydöksiä löytyy potilailta, joiden sydänlihaksen toiminta on vakavasti heikentynyt, mutta myös väestöpohjaisissa kaikukardiografiatutkimuksissa on havaittu, että jopa puolella potilaista, joiden vasemman kammion ejektiofraktio on alentunut (< 35-40 %), ei ole sydämen vajaatoiminnan lopullisia merkkejä tai oireita.17 Kaikkiin edellä mainittuihin merkkeihin voi liittyä myös rintakipua tai -paineita ja sydämentykytystä, jotka ovat perinteisempiä sydänoireita.

Sydämen vajaatoiminnan luokat ja vaiheet

New Yorkin Sydänyhdistyksen (NYHA) luokittelua käytetään kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan vaiheiden luokitteluun potilaan toimintakyvyn perusteella oireettomasta rajoittuneeseen toimintakykyyn sekundaarisen levossa esiintyvän hengenahdistuksen vuoksi. Luokitukset ovat:

– Luokka I – Oireeton tavanomaisessa fyysisessä aktiivisuudessa;

– Luokka II – Oireinen tavanomaisessa fyysisessä aktiivisuudessa;

– Luokka III – Oireinen vähemmän kuin tavanomaisessa fyysisessä aktiivisuudessa;

– Luokka IV – Oireinen levossa.14

Amerikkalaisen kardiologian kollegion/ American Heart Associationin (American College of Cardiology/American Heart Association) (ACC/AHA) laatimat sydämen vajaatoiminta-arviointiin ja -hoitoon tähtäävät ohjeet, jotka pohjautuvat neljään eri taudin vaiheeseen.8 ACC/AHA:n vaiheet ovat:

– Vaihe A – Korkea sydämen vajaatoiminnan riski ilman rakenteellista sydänsairautta tai oireita;

– Vaihe B – Sydämen rakenteellinen sairaus, joka liittyy sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen, mutta ei ole koskaan osoittanut sydämen vajaatoiminnan oireita tai merkkejä;

– Vaihe C – Nykyiset tai aiemmat sydämen vajaatoiminnan oireet, jotka liittyvät rakenteelliseen sydänsairauteen;

– Vaihe D – Pitkälle edennyt rakenteellinen sydänsairaus ja selvät sydämen vajaatoiminnan oireet leposyönnissä maksimaalisesta lääketieteellisestä hoitomuodosta huolimatta, ja se vaatii erikoistoimenpiteitä.8

Diastolisen ja systolisen sydämen vajaatoiminnan diagnosointi

Sydämen vajaatoiminnan diagnosointi on viime kädessä kliinistä, mutta objektiivista näyttöä voidaan saada kaikukardiografian tai sydänkatetroinnin avulla. Vaikka systolisella sydämen vajaatoiminnalla on mitattavissa oleva arvo, joka luonnehtii vasemman kammion heikentynyttä systolista toimintaa – ejektiofraktio < 35-40 % – ei ole vastaavaa ejektiofraktioarvoa tai kriteereitä diastolisen sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi. Mielenkiintoiseksi asian tekee se, että diastolinen sydämen vajaatoiminta liittyy yleensä systoliseen sydämen vajaatoimintaan, joten alentunut ejektiofraktio ei voi sulkea pois diastolista sydämen vajaatoimintaa.

Kultainen standardi diastolisen sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi on sydänkatetrointi, joka osoittaa kohonneen kammiodiastolisen paineen säilyneen systolisen toiminnon ollessa säilynyt ja kammiotilavuuksien ollessa normaalit.6 Jos sydänkatetroinnin aikana vasempaan kammioon asetetaan mikromanometrikatetrit, heikentynyt LV:n diastolinen suhde voidaan arvioida määrittämällä kammionsisäisen paineen negatiivinen huippumuutos (dP/dt) ja LV:n relaksaation aikavakio (tau).

Sydänkatetrointi on edelleen invasiivinen toimenpide, joka ei ole riskitön. Siksi kaikukardiografia on houkuttelevampi lähestymistapa, joka auttaa systolisen sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnissa, kun samalla pystytään arvioimaan läppien kautta kulkevaa verenkiertoa sekä kammio- ja läppätoimintoja.

Aivojen natriureettinen peptidi (BNP) on testi, jonka avulla voidaan erottaa toisistaan sydämen vajaatoiminta ja muut akuutin hengenahdistuksen syyt, kuten krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus.18 On tärkeää korostaa, että kohonneet BNP-pitoisuudet eivät erota toisistaan diastolista ja systolista sydämen vajaatoimintaa. Sen sijaan niillä on ennustearvoa erityisesti lisääntyneen kuolleisuuden ja uudelleen sairaalaan ottamisen osalta, ja lisäksi niiden herkkyys ja spesifisyys sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnissa on noin 85 prosenttia.19 Useimmissa kliinisissä tarkoituksissa diastolinen sydämen vajaatoiminta määritellään sydämen vajaatoiminnan kliinisiksi oireiksi ja oireiksi, kun vasemman kammion systolinen toiminta on säilynyt ennallaan (ejektiofraktio > 45 prosenttia).9,20

Akuutin sydämen vajaatoiminnan dekompensaatiokohtauksen aikana useimmissa toimenpiteissä keskitytään vain edeltäviin tekijöihin, ja yleensä ennuste on paljon parempi verrattuna kroonisen sydämen vajaatoimintapotilaan dekompensaatioon.14

Joidenkin mielestä akuutin sydämen vajaatoiminnan dekompensaation diagnoosi on enimmäkseen kliininen, ja siksi perusteellinen lääkärintarkastus on luotettavampi kuin apukokeet. On julkistettu, että sydämen vajaatoiminnan kliinisen vaikutelman spesifisyys on 0,86, mutta herkkyys on rajallinen, 0,61.21 Samaa voidaan sanoa rintakehän röntgenkuvauslöydösten, kuten keuhkoverisuonten kongestiivisuuden ja interstitiaalisen turvotuksen, käytöstä, vaikka ne ovatkin spesifisempiä.21

Sydämen vajaatoiminnalla on joitakin perinteisiä merkkejä ja oireita, joita ovat perifeerinen turvotus, kohonnut kaulalaskimopaine, S3-galoppi, rytmihäiriöt, hengenahdistus ja ortopnea.21,22,23 Vaikka kaikki potilaat ovat erilaisia, useimmat lääkärit etsivät klassista merkkiä hengenahdistuksesta ja siitä, että potilas on ”lämmin ja märkä” saapuessaan päivystysosastolle. Merkkejä ja oireita, joilla on suurin spesifisyys (0,92-0,99) mutta heikko herkkyys (0,13-0,39), ovat kolmas sydänääni, hepatojugulaarinen refluksi ja kohonnut kaulalaskimopulssi.21,24

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD), jonka esiintyvyys sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on 20 – 30 %, voi peittää alleen sydämen vajaatoiminnan tunnistamisen.14 Tämä johtuu keuhkovaltimopaineen kroonisesta noususta ja oikean kammion muutoksista (hypertrofia ja dilataatio) eräänlaisena kompensaationa.

On tärkeää ottaa huomioon muut syyt, jotka voivat edistää nesteen kertymistä tai jäljitellä sydämen vajaatoiminnan oireita, kuten vaikea anemia tai munuaisten vajaatoiminta. Tämä voidaan saavuttaa tekemällä joitakin alustavia rutiinilaboratoriokokeita, kuten täydellinen verenkuva, täydellinen metabolinen paneeli ja maksapaneeli.

Keuhkojen ultraäänitutkimus B-linjan arvioimiseksi on kehittyvä käytäntö, jota käytetään ekstravaskulaarisen keuhkoveden tunnistamiseen.25 (Ks. kuva 1.) B-linjan havaitseminen keuhkojen ultraäänitutkimuksessa voi tunnistaa akuutin dekompensoituneen sydämen vajaatoiminnan suurella sensitiivisyydellä ja spesifisyydellä hätätilanteessa.25 (Ks. kuva 2.)