Tutkimuksen merkitys

Perifeeriset polyneuropatiat ovat yleisiä, ja niiden uskotaan vaikuttavan jopa 9 %:iin USA:n väestöstä, joka on yli 50-vuotias. Nämä neuropatiat voivat kehittyä perifeeristen hermojen suorasta puristuksesta, hermokudoksen myrkyllisestä tai metabolisesta vammasta, autoimmuunihyökkäyksestä tai ravitsemuksellisesta puutteesta. Noin 30 prosentilla potilaista ei löydy mitään syytä. Polyneuropatioiden patofysiologia on monimutkainen, eikä sitä ymmärretä täysin, mutta niissä esiintyy kolme yleistä vaurioitumismallia: (1) distaalinen aksonopatia, jossa solurungot pysyvät ehjinä, mutta aksonit rappeutuvat distaalisesta proksimaaliseen, yleensä myrkyllisen tai metabolisen vamman seurauksena; (2) demyelinisaation neuropatia, jossa autoimmuunista, infektiosta tai muusta syystä johtuva myeliinitupen vaurio häiritsee sähköistä viestinvälitystä; ja (3) ganglionopatiat, joissa vaurio syntyy solurungossa tai hermosolun kohdalla, mikä on suhteellisen harvinainen esiintymä.

Vaikka heikkous ja tuntohäiriöt ovat yleisiä monissa perifeerisissä polyneuropatioissa, ”toimintakyvyn lisääntyminen” -oireet, kuten parestesiat ja allodynia, ovat kaikkein ahdistavimpia ja hyvin vaikeasti hoidettavia. Uskotaan, että nämä oireet johtuvat muutoksista ionikanavissa, muutoksista hermovälittäjäaineissa ja niiden reseptoreissa sekä geenien muuttuneesta ilmentymisestä. Yleisiä tavanomaisia hoitoja ovat epilepsialääkkeet, masennuslääkkeet, tulehduskipulääkkeet ja huumausaineet. Nämä lääkkeet muuttavat ionikanavia ja välittäjäaineita, vähentävät nociceptorireseptorien herkkyyttä ja desensitisoivat C-kuituja. Useimmilla potilailla on käytössä useampi kuin yksi näistä lääkkeistä, mutta jopa monilääkityksestä ja optimaalisesta annostelusta huolimatta vain 40-60 prosenttia potilaista raportoi oireiden osittaisesta lievittymisestä, ja monilla on merkittäviä haittavaikutuksia, kuten uneliaisuutta, ummetusta ja lääkeriippuvuutta.