- Abstract
- Esittely
- Menetelmät
- Tutkimuspopulaatio ja tutkimusasetelma
- Diagnoosin toteaminen
- Terveyskontrolli
- CMR-tutkimuksen hankinta ja analyysi
- MCF:n arviointi
- Tilastot
- Tulokset
- Potilaspopulaatio
- Vasemman kammion toiminnan analyysi
- MCF AL:n, HCM:n ja HHD:n erottelussa
- MCF:n korrelaatio LVEF:n ja LVMI:n kanssa sekä tarkkailijoiden yksimielisyys
- Viitearvot sekä ikään ja sukupuoleen liittyvät erot
- Keskustelu
- Limitations
- Johtopäätökset
- Kiitokset
Abstract
Vasemman kammion hypertrofialla (Left ventricular hypertrophy, LVH) on vahvoja ennustetekijöitä, ja se liittyy sydämen vajaatoimintahäiriöön. Äskettäin sydänlihaksen supistumisfraktio (MCF) tunnistettiin hyödylliseksi merkkiaineeksi, jolla voidaan erityisesti tunnistaa sydämen amyloidoosi (CA). Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida MCF:n diagnostista tarkkuutta LVH:n eri muotojen erottelussa.
Analysoimme sydän- ja verisuonitautien magneettikuvauksia (CMR) potilailta, joilla oli CA:ta (n = 132), hypertrofista kardiomyopatiaa (HCM) (n = 60), hypertensiivistä sydänsairautta (HHD) (n = 38), sekä 100:lta iältään ja sukupuoleltaan sopivalta terveeltä kontrollilta. MCF laskettiin jakamalla vasemman kammion (LV) iskutilavuus LV:n sydänlihaksen tilavuudella. MCF:n diagnostista tarkkuutta verrattiin LV:n ejektiofraktioon (EF) ja massaindeksiin (MI). Verrattuna kontrolleihin (136,3 ± 24,4 %, P < 0,05) MCF:n keskiarvot olivat merkittävästi pienentyneet LVH:ssa (HHD:92,6 ± 20 %, HCM:80 ± 20,3 %, transtyretiini CA:74,9 ± 32,2 % ja kevytketjuinen (AL) CA:50,5 ± 21,4 %). MCF toimi paremmin kuin LVEF (AUC = 0,96 vs. AUC = 0,6, P < 0,001) ja oli verrattavissa LVMI:hen (AUC = 0,95, P = 0,4) LVH:n erottamisessa kontrolleista. MCF:n ja LVEF:n välillä oli merkittävä mutta heikko korrelaatio (r = 0,43, P < 0,0001). MCF päihitti LVEF:n ja LVMI:n LVH:n eri etiologioiden sekä AL:n ja muiden LVH:n muotojen erottelussa (AUC = 0,84, P < 0,0001). Lisäksi MCF:n <50 %:n ja LVEF:n <60 %:n raja-arvot mahdollistivat sellaisten potilaiden tunnistamisen, joilla oli suuri todennäköisyys sairastua CA:han.
Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla MCF:n avulla voidaan erottaa CA:n muista LVH:n muodoista. Koska se voidaan helposti johtaa tavallisista, kontrastittomista kinokuvista, se voi olla erittäin hyödyllinen merkkiaine LVH:ta sairastavien potilaiden diagnostiikassa.
Esittely
Vasemman kammion hypertrofia (Left Ventricular Hypertrophy, LVH) on yleinen tila, jolla on useita eri etiologioita, ja sillä on potilaan kannalta tärkeitä ennustetekijöitä, jotka ovat usein läheisessä yhteydessä taustalla olevaan etiologiaan. Se edustaa usein hemodynaamista vastetta paineen ylikuormitukseen sellaisissa tiloissa kuin aortan ahtauma tai valtimoverenpainetauti (AH), mutta se voi olla myös geneettisesti määräytynyt hypertrofisessa kardiomyopatiassa (HCM). Lisäksi infiltroiva sydänlihassairaus voi johtaa näennäiseen LVH:hon. Yksi tärkeimmistä ja kliinisesti merkityksellisimmistä infiltroivista sydänlihassairauksista on sydämen amyloidoosi (CA) ja sen yleiset muodot, immunoglobuliinin kevytketju (AL) sekä transtyretiini (ATTR) -amyloidoosi ja sen alamuodot, villityyppinen (ATTRwt) ja mutanttityyppinen (ATTRmt) CA.1-3
Tarpeellisuus erottaa toisistaan sydänlihassairaus (LVH:n) ja sen muut muodot, vaikuttaa suoraan hoitopäätöksiin ja lopputulokseen. Pelkkä LV-massan ja sen alueellisen jakautumisen arviointi ei välttämättä anna lopullisia diagnostisia vihjeitä, ja siksi LVH:n perimmäisen syyn selvittämiseksi tarvitaan kontrastivahvisteista kardiovaskulaarista magneettiresonanssia (CMR) hyödyntävää kudosluonnehdintaa tai jopa biopsiaa.
CMR-kuvantaminen on laajalti hyväksytty valintamenetelmäksi sydämen kvantitatiivisessa arvioinnissa, ja sitä hyödynnetään myös arvioitaessa LVH:hon liittyvää patofysiologiaa. Sen lisäksi, että CMR-kuvauksella voidaan arvioida tarkasti ja toistettavasti kammioiden massaa, tilavuutta ja globaalia supistumiskykyä (ejektiofraktio, EF) käyttämällä SSFP (steady-state free precession) kinokuvia, CMR-kuvauksella on ainutlaatuinen kyky luonnehtia sydänlihaksen kudosta.4 Myöhäisen gadoliniumrikastuksen (LGE) kuvien avulla voidaan erottaa LVH, joka perustuu sydänlihaksen fibroosin tautikohtaisiin alueellisiin jakautumismalleihin.5,6 LGE-kuvaus edellyttää kuitenkin kontrastiaineen ruiskuttamista, ja sen käyttö on vasta-aiheista potilailla, joilla on vakava munuaisten toimintahäiriö, kuten usein amyloidoosia sairastavilla potilailla. Viime aikoina on otettu käyttöön T1-kartoitus, jonka avulla voidaan tunnistaa diffuusi tai alueellinen sydänlihaksen fibroosi LVH:ssa.7-9 T1-kartoitus ei kuitenkaan ole yleisesti saatavilla. Lisäksi sydänlihaksen fibroosin T1-kartoitus edellyttää edelleen kontrastiaineiden antamista. Kudoskuvaus ei myöskään sisällä toiminnallisten poikkeavuuksien, erityisesti hienovaraisen alueellisen tai globaalin toimintahäiriön, merkkiaineita. Koska tavanomaiset toiminnalliset parametrit, kuten EF ja sydänindeksi, eivät ole LVH:lle spesifisiä eivätkä kuvasta hienovaraisia muutoksia, uudet, spesifiset merkkiaineet kammion toimintahäiriön luotettavaan, turvalliseen ja kustannustehokkaaseen karakterisointiin LVH:ssa ovat toivottavia.
Myokardiaalinen supistumisfraktio (MCF, Myocardial Contraction Fraction) on uusi kvantitatiivinen merkkiaine, joka kuvastaa aivohalvaustilavuuden ja LV:n massan suhdetta, ja se lasketaan jakamalla LV:n aivohalkaistumistilavuus LV:n sydänlihastilavuudellat. MCF edustaa sydänlihaksen fraktionaalisen lyhenemisen indeksiä, ja se on jo osoittautunut hyödylliseksi CA-potilaiden kaikukardiografiatutkimuksissa.10 CMR:llä saaduista tuloksista ei kuitenkaan ole saatavilla julkaistuja tietoja. Tämä on erityisen tärkeää, koska CMR antaa tarkempia ja toistettavampia kvantitatiivisia tietoja tilavuuksista, ja sitä suositellaan ensimmäiseksi diagnostiseksi välineeksi HCM:ssä.11 .-13
Tutkimuksemme tavoitteena oli arvioida MCF:n diagnostista suorituskykyä LVH:ta sairastavien sydämen vajaatoimintapotilaiden heterogeenisen ryhmän ja kontrolliryhmän erottelussa.
Menetelmät
Tutkimuspopulaatio ja tutkimusasetelma
Tutkimuspopulaatio koostui 230 peräkkäisestä potilaasta, joilla oli LVH:n eri etiologioita ja joille tehtiin CMR-kuvaus kesäkuun 2005 ja lokakuun 2014 välisenä aikana Heidelbergin yliopistossa osana vakiintunutta laitoksen standardiprotokollaa kardiomyopatioiden arvioimiseksi.
MMR-kuvaus suoritettiin osana rutiininomaista diagnostiikkaa, jollei CMR:n suorittamiselle ollut jotakin seuraavista vastaaiheista: Sydämen tahdistin tai implantoitava kardioverteridefibrillaattori (ICD), muut metalliset implantit, jotka eivät ole yhteensopivia CMR:n kanssa, vakava klaustrofobia, vakava liikalihavuus, joka estää potilaan pääsyn läpivalaisuporttiin, raskaus ja imetys. Krooninen munuaisten vajaatoiminta, jonka arvioitu GFR on < 30 ml/min/1,73 m2 , lisättiin poissulkukriteeriksi laskimonsisäisen CMR-kontrastiaineen antamiselle heinäkuun 2007 jälkeen.
Kaikki potilaat otettiin retrospektiivisesti mukaan tutkimukseen, jos heidän tilansa oli kliinisesti vakaa, jos he olivat iältään yli 18-vuotiaita ja jos he olivat antaneet kirjallisen tietoon perustuvan suostumuksen CMR-tutkimusta varten. Potilaat, joilla oli enemmän kuin lievä läppäsydänsairaus, jätettiin analyysin ulkopuolelle. Tutkimus toteutettiin paikallisen eettisen toimikunnan hyväksynnän jälkeen ja Helsingin julistuksen mukaisesti.
Diagnoosin toteaminen
Amyloidiproteiini ja alatyyppi diagnosoitiin Kongon punaisella ja immunohistologisella värjäystekniikalla. Potilailla, joilta ei otettu endomyokardiaalista koepalaa, sydämen osallistuminen määriteltiin noninvasiivisesti julkaistujen konsensuskriteerien mukaisesti.14 Potilaat seulottiin amyloidogeneettisten TTR-varianttien varalta genomisen DNA:n sekvensoinnilla. HCM-diagnoosi perustui tavanomaisiin kriteereihin, joiden mukaan kaksiulotteisessa kaikukardiografiassa tai CMR:ssä todettiin LVH:n seinämän paksuus ≥ 15 mm, jos muita LVH:ta aiheuttavia olosuhteita ei ollut.15 Kliiniseen tutkimukseen sisältyi myös elektrokardiografia (EKG), kaikukardiografia ja sepelvaltimoiden varjoainekuvaus. Hypertensiivisen sydänsairauden (HHD) diagnoosi asetettiin, jos potilailla oli LVH, jolla oli todettu pitkäaikainen AH ja jos muuta LVH:n syytä ei ollut.
Terveyskontrolli
Vertailimme LVH:ta sairastavien sydämen vajaatoimintapotilaiden tietoja iältään ja sukupuoleltaan vastaaviin terveisiin kontrolleihin. Tutkimukseen otettiin mukaan yli 18-vuotiaat koehenkilöt, joilla oli kirjallinen tietoinen suostumus. Poissulkukriteereitä olivat sydänsairauden merkit, oireet tai anamneesi, mikä tahansa krooninen tai akuutti sairaus ja säännöllinen lääkitys. Kaikki tutkittavat seulottiin kliinisellä anamneesilla, fyysisellä tutkimuksella, 12-kytkentäisellä EKG:llä, verenpaineen mittauksella ja CMR-tutkimuksella.
CMR-tutkimuksen hankinta ja analyysi
CMR-kuvaukset otettiin käyttäen vakiomuotoisia institutionaalisia CMR-käytäntöjä kliinisessä 1,5 T:n magneettiresonanssikuvantamismenetelmällä varustetussa 1,5 T:n magneettiresonanssikuvantamismenetelmällä varustetussa MR-laitteessa (Philipsin Achieva™ (Philips Medical Systems International). Cine-kuvat saatiin hengityksen pidättämisellä, segmentoidulla k-avaruudella, SSFP:llä, jossa käytettiin retrospektiivistä EKG-porttausta pitkien akselien tasoilla (2-, 4- ja 3-kammionäkymät) sekä vierekkäisillä lyhyiden akselien viipaleilla, jotka kattoivat koko LV:n ja oikean kammion (RV) eteis-kammioläpän rengasmaisesta osasta kärkikammion kärkeen, ja joissa käytettiin 35 vaihetta per sydänjakso. Analyysi oli retrospektiivinen, ja se tehtiin kaupallisesti saatavilla olevalla kliinisellä työasemalla. LV:n tilavuutta, EF:tä ja LV:n sydänlihaksen massaa koskevat tulokset saatiin lyhyen akselin viipaleista jäljittämällä LV:n endokardiaaliset ja epikardiaaliset rajat. Papillaarilihakset ja trabekulaatiot jätettiin pois LV-massasta.
MCF:n arviointi
LV sydänlihaksen tilavuus määriteltiin LV sydänlihaksen massana jaettuna sydänlihaksen keskimääräisellä tiheydellä, joka on 1,05 g/ml. Indeksin saamiseksi tulos kerrottiin 100:lla. MCF voidaan tulkita sydämen tehokkuuden mittariksi, koska se suhteuttaa sydämen tehon sydänlihaksen kokoon.
Tilastot
Kategoriset muuttujat ilmaistaan lukumääränä ja prosentteina, jatkuvat muuttujat keskiarvona ± keskihajonta (SD). Ryhmien välisten keskiarvojen vertailussa käytettiin Studentin kaksoistestiä. Kategoristen muuttujien osuuksia verrattiin Khiin neliö -testillä. Korrelaatiot arvioitiin Spearmanin rank-korrelaatiokertoimen avulla. Vastaanottajan käyttöominaiskäyrät (ROC) luotiin MCF:n käyrän alaisen alueen (AUC), herkkyyden ja spesifisyyden arvioimiseksi LVH:ssa ja kontrolleissa. P-arvoa <0,05 pidettiin tilastollisesti merkitsevänä. Tarkkailijoiden välisen luotettavuuden mittarina käytettiin Kappa-tilastoja. Eri LVH-muotojen MCF- ja LVEF-arvojen kartoittamiseksi tehtiin Youdenin kuvaajat. Kaikki tilastot laskettiin MedCalc 15 -ohjelmalla (MedCalc™, Mariakerke, Belgia).
Tulokset
Potilaspopulaatio
Tutkimuskohortti koostui 230 peräkkäisestä potilaasta, joilla oli varmistettu diagnoosi HCM:stä (n = 60), AL:stä (n = 80), ATTRmt:stä (n = 27), ATTRwt:stä (n = 25) ja HHD:sta (n = 38). Tuloksia verrattiin 100 terveeseen kontrollihenkilöön, jotka vastasivat toisiaan sukupuolen ja iän suhteen. Kaikkien potilaiden keski-ikä oli 59,5 ± 12,9 vuotta, ja vain ATTR-potilaat olivat huomattavasti vanhempia (63,9 ± 11,3 vuotta, P < 0,05). Kussakin ryhmässä AH oli yleisin sydän- ja verisuonitautien riskitekijä, ja suurta osaa tutkimusväestöstä hoidettiin beetasalpaajilla ja ACE:n estäjillä. Kaikki tutkimuskohortin perusominaisuudet on esitetty taulukossa 1.
Kaikkien vasemman kammion hypertrofiapotilaiden (n = 230) ja terveiden kontrolliryhmien (n = 100)
| perusominaisuudet. | Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) . | Kevytketjuinen amyloidoosi (n = 80) . | Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) . | Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) . | Terveyskontrolli (n = 100) . |
|---|---|---|---|---|---|
| Aika (vuotta) | 56.4 ±16.9 | 58.7 ± 10.0 | 63.9 ± 11.3* | 60.4 ± 11.5 | 57 .3 ± 6.7 |
| BMI (kg/m2) | 27 ± 4.4* | 25.6 ± 4.0 | 25.3 ± 4.1 | 28.5 ± 4.1* | 25.4 ± 3 |
| Miehen sukupuoli, n (%) | 42 (70) | 61 (76) | 38 (73) | 33 (87)* | 66 (66) |
| Syketaajuus (lyöntiä per minuutti) | 67 ± 10 | 69 ± 12 | 65 ± 15 | 67 ± 9 | 67 ± 14 |
| Arteriaalinen hypertensio, n (%) | 37 (62) | 25 (31) | 22 (42) | 38 (100) | |
| Hyperlipidemia, (%) | 21 (35) | 11 (14) | 14 (27) | 19 (50) | |
| Tupakointi, n(%) | 14 (23) | 3 (4) | 4 (8) | 23 (61) | |
| Diabetes mellitus, n (%) | 6 (10) | 8 (10) | 3 (6) | 4 (11) | |
| Betasalpaajat, n (%) | 41 (68) | 34 (43) | 33 (64) | 30 (79) | |
| ACE-estäjät, n (%) | 32 (53) | 37 (46) | 21 (40) | 27 (71) | |
| AT II-salpaajat, n (%) | 11 (18) | 9 (11) | 11 (21) | 8 (21) | |
| Spirolaktoni, n (%) | 5 (8) | 15 (19) | 13 (25) | 4 (11) | |
| Diureetit, n (%) | 14 (23) | 43 (54) | 28 (54) | 10 (26) |
| . | Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) . | Kevytketjuinen amyloidoosi (n = 80) . | Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) . | Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) . | Terveyskontrolli (n = 100) . |
|---|---|---|---|---|---|
| Aika (vuotta) | 56.4 ±16.9 | 58.7 ± 10.0 | 63.9 ± 11.3* | 60.4 ± 11.5 | 57 .3 ± 6.7 |
| BMI (kg/m2) | 27 ± 4.4* | 25.6 ± 4.0 | 25.3 ± 4.1 | 28.5 ± 4.1* | 25.4 ± 3 |
| Miehiä, n (%) | 42 (70) | 61 (76) | 38 (73) | 33 (87)* | 66 (66) |
| Syketaajuus (lyöntiä per minuutti) | 67 ± 10 | 69 ± 12 | 65 ± 15 | 67 ± 9 | 67 ± 14 |
| Arteriaalinen hypertensio, n (%) | 37 (62) | 25 (31) | 22 (42) | 38 (100) | |
| Hyperlipidemia, (%) | 21 (35) | 11 (14) | 14 (27) | 19 (50) | |
| Tupakointi, n(%) | 14 (23) | 3 (4) | 4 (8) | 23 (61) | |
| Diabetes mellitus, n (%) | 6 (10) | 8 (10) | 3 (6) | 4 (11) | |
| Betasalpaajat, n (%) | 41 (68) | 34 (43) | 33 (64) | 30 (79) | |
| ACE-estäjät, n (%) | 32 (53) | 37 (46) | 21 (40) | 27 (71) | |
| AT II-salpaajat, n (%) | 11 (18) | 9 (11) | 11 (21) | 8 (21) | |
| Spirolaktoni, n (%) | 5 (8) | 15 (19) | 13 (25) | 4 (11) | |
| Diureetit, n (%) | 14 (23) | 43 (54) | 28 (54) | 10 (26) |
P < 0.05 terveiden kontrollien ja potilaiden välillä.
Kaikkien vasemman kammion hypertrofiaa sairastavien potilaiden (n = 230) ja terveiden kontrollien (n = 100)
| . | Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) . | Kevytketjuinen amyloidoosi (n = 80) . | Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) . | Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) . | Terveyskontrolli (n = 100) . |
|---|---|---|---|---|---|
| Aika (vuotta) | 56.4 ±16.9 | 58.7 ± 10.0 | 63.9 ± 11.3* | 60.4 ± 11.5 | 57 .3 ± 6.7 |
| BMI (kg/m2) | 27 ± 4.4* | 25.6 ± 4.0 | 25.3 ± 4.1 | 28.5 ± 4.1* | 25.4 ± 3 |
| Miehen sukupuoli, n (%) | 42 (70) | 61 (76) | 38 (73) | 33 (87)* | 66 (66) |
| Syketaajuus (lyöntiä per minuutti) | 67 ± 10 | 69 ± 12 | 65 ± 15 | 67 ± 9 | 67 ± 14 |
| Arteriaalinen hypertensio, n (%) | 37 (62) | 25 (31) | 22 (42) | 38 (100) | |
| Hyperlipidemia, (%) | 21 (35) | 11 (14) | 14 (27) | 19 (50) | |
| Tupakointi, n(%) | 14 (23) | 3 (4) | 4 (8) | 23 (61) | |
| Diabetes mellitus, n (%) | 6 (10) | 8 (10) | 3 (6) | 4 (11) | |
| Betasalpaajat, n (%) | 41 (68) | 34 (43) | 33 (64) | 30 (79) | |
| ACE-estäjät, n (%) | 32 (53) | 37 (46) | 21 (40) | 27 (71) | |
| AT II-salpaajat, n (%) | 11 (18) | 9 (11) | 11 (21) | 8 (21) | |
| Spirolaktoni, n (%) | 5 (8) | 15 (19) | 13 (25) | 4 (11) | |
| Diureetit, n (%) | 14 (23) | 43 (54) | 28 (54) | 10 (26) |
| . | Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) . | Kevytketjuinen amyloidoosi (n = 80) . | Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) . | Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) . | Terveyskontrolli (n = 100) . |
|---|---|---|---|---|---|
| Aika (vuotta) | 56.4 ±16.9 | 58.7 ± 10.0 | 63.9 ± 11.3* | 60.4 ± 11.5 | 57 .3 ± 6.7 |
| BMI (kg/m2) | 27 ± 4.4* | 25.6 ± 4.0 | 25.3 ± 4.1 | 28.5 ± 4.1* | 25.4 ± 3 |
| Miehen sukupuoli, n (%) | 42 (70) | 61 (76) | 38 (73) | 33 (87)* | 66 (66) |
| Syketaajuus (lyöntiä per minuutti) | 67 ± 10 | 69 ± 12 | 65 ± 15 | 67 ± 9 | 67 ± 14 |
| Arteriaalinen hypertensio, n (%) | 37 (62) | 25 (31) | 22 (42) | 38 (100) | |
| Hyperlipidemia, (%) | 21 (35) | 11 (14) | 14 (27) | 19 (50) | |
| Tupakointi, n(%) | 14 (23) | 3 (4) | 4 (8) | 23 (61) | |
| Diabetes mellitus, n (%) | 6 (10) | 8 (10) | 3 (6) | 4 (11) | |
| Betasalpaajat, n (%) | 41 (68) | 34 (43) | 33 (64) | 30 (79) | |
| ACE-estäjät, n (%) | 32 (53) | 37 (46) | 21 (40) | 27 (71) | |
| AT II-salpaajat, n (%) | 11 (18) | 9 (11) | 11 (21) | 8 (21) | |
| Spirolaktoni, n (%) | 5 (8) | 15 (19) | 13 (25) | 4 (11) | |
| Diureetit, n (%) | 14 (23) | 43 (54) | 28 (54) | 10 (26) |
P < 0.05 terveiden kontrollien ja potilaiden välillä.
Vasemman kammion toiminnan analyysi
Vertailtuna terveisiin kontrolleihin, joiden MCF-keskiarvo oli 136,3 %, MCF-keskiarvo oli voimakkaasti alentunut kaikissa LVH-ryhmissä (P < 0,05 kaikkien osalta, kuva 1). Alhaisin MCF-arvo saatiin potilailla, joilla oli AL (50,5 %, P < 0,05 vs. kaikki muut ryhmät). HCM-potilaiden LVEF oli vertailukelpoinen kontrollien kanssa (61,8 % ja 60,7 %, P = 0,37) ja vain lievästi alentunut potilailla, joilla oli AL (55 ± 11 %, P < 0,05), ATTR (53 ± 15 %, P < 0,05) ja HHD (57 ± 6 %, P < 0,01). CMR-tulokset on esitetty taulukossa 2. Sydämen vajaatoimintapotilailla MCF väheni merkittävästi NYHA-toimintaluokan mukaan (NYHA I 78,7 ± 26,7 %, NYHA II 65,8 ± 27,4 %, NYHA III 55,6 ± 24,1 %, P < 0.001), kun taas LVEF:ssä (NYHA I 58,8 ± 9,0 %, NYHA II 56,4 ± 11,8 %, NYHA III 55,1 ± 13,3 %, P = 0,2) ja LVMI:ssä ei ollut merkitsevää eroa (NYHA I 80,9 ± 29,6 %, NYHA II 89,9 ± 31,8 %, NYHA III 85,0 ± 28,7 %, P = 0,5; kuvio 2A-C).
CMR-tiedot kaikista vasemman kammion hypertrofiapotilaista (n = 230) ja terveistä kontrolleista (n = 100)
| . | Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) . | Kevytketjuinen amyloidoosi (n = 80) . | Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) . | Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) . | Terveyskontrolli (n = 100) . |
|---|---|---|---|---|---|
| LV EDVI (ml/m2) | 92.1 ± 23.4* | 71.3 ± 16.8* | 82 .3 ± 23.4 | 112.5 ± 32.4* | 86 ± 14.7 |
| LV ESVI (ml/m2) | 36.2 ± 16.2 | 32.6 ± 13.2 | 40.7 ± 22.0* | 50.1 ± 22.9* | 34.1 ± 8.8 |
| LVEF (%) | 61.8 ± 9.5 | 55 ± 11* | 52.9 ± 14.7* | 57 ± 5.6* | 60.7 ± 5.6 |
| LVMI (g/m2) | 79.3 ± 32.6* | 89.6 ± 28.6* | 92.7 ± 33.0* | 73.2 ± 20.7* | 41.2 ± 9.4 |
| MCF (%) | 80 ± 20.3*# | 50.5 ± 21.4* | 74.9 ± 32.2*# | 92.6 ± 20*# | 136.3 ± 24.4# |
| . | Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) . | Kevytketjuinen amyloidoosi (n = 80) . | Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) . | Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) . | Terveyskontrolli (n = 100) . |
|---|---|---|---|---|---|
| LV EDVI (ml/m2) | 92.1 ± 23.4* | 71.3 ± 16.8* | 82.3 ± 23.4 | 112.5 ± 32.4* | 86 ± 14 .7 |
| LV ESVI (ml/m2) | 36.2 ± 16.2 | 32.6 ± 13.2 | 40.7 ± 22.0* | 50.1 ± 22.9* | 34.1 ± 8.8 |
| LVEF (%) | 61.8 ± 9.5 | 55 ± 11* | 52.9 ± 14.7* | 57 ± 5.6* | 60.7 ± 5.6 |
| LVMI (g/m2) | 79.3 ± 32.6* | 89.6 ± 28.6* | 92.7 ± 33.0* | 73.2 ± 20.7* | 41.2 ± 9.4 |
| MCF (%) | 80 ± 20.3*# | 50.5 ± 21.4* | 74.9 ± 32.2*# | 92.6 ± 20*# | 136.3 ± 24.4# |
P < 0.05 terveiden kontrollien ja potilaiden välillä.
P < 0.05 kevytketjuamyloidoosin ja muiden välillä.
EDVI, loppudiastolinen tilavuusindeksi; ESVI, loppusystolinen tilavuusindeksi; LVEF, vasemman kammion ejektiofraktio; LVMI, vasemman kammion massaindeksi; MCF, sydänlihaksen supistumisfraktio.
CMR-tiedot kaikista vasemman kammion hypertrofiapotilaista (n = 230) ja terveistä kontrolleista (n = 100)
| . | Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) . | Kevytketjuinen amyloidoosi (n = 80) . | Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) . | Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) . | Terveyskontrolli (n = 100) . |
|---|---|---|---|---|---|
| LV EDVI (ml/m2) | 92.1 ± 23.4* | 71.3 ± 16.8* | 82 .3 ± 23.4 | 112.5 ± 32.4* | 86 ± 14.7 |
| LV ESVI (ml/m2) | 36.2 ± 16.2 | 32.6 ± 13.2 | 40.7 ± 22.0* | 50.1 ± 22.9* | 34.1 ± 8.8 |
| LVEF (%) | 61.8 ± 9.5 | 55 ± 11* | 52.9 ± 14.7* | 57 ± 5.6* | 60.7 ± 5.6 |
| LVMI (g/m2) | 79.3 ± 32.6* | 89.6 ± 28.6* | 92.7 ± 33.0* | 73.2 ± 20.7* | 41.2 ± 9.4 |
| MCF (%) | 80 ± 20.3*# | 50.5 ± 21.4* | 74.9 ± 32.2*# | 92.6 ± 20*# | 136.3 ± 24.4# |
| . | Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) . | Kevytketjuinen amyloidoosi (n = 80) . | Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) . | Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) . | Terveyskontrolli (n = 100) . |
|---|---|---|---|---|---|
| LV EDVI (ml/m2) | 92.1 ± 23.4* | 71.3 ± 16.8* | 82.3 ± 23.4 | 112.5 ± 32.4* | 86 ± 14 .7 |
| LV ESVI (ml/m2) | 36.2 ± 16.2 | 32.6 ± 13.2 | 40.7 ± 22.0* | 50.1 ± 22.9* | 34.1 ± 8.8 |
| LVEF (%) | 61.8 ± 9.5 | 55 ± 11* | 52.9 ± 14.7* | 57 ± 5.6* | 60.7 ± 5.6 |
| LVMI (g/m2) | 79.3 ± 32.6* | 89.6 ± 28.6* | 92.7 ± 33.0* | 73.2 ± 20.7* | 41.2 ± 9.4 |
| MCF (%) | 80 ± 20.3*# | 50.5 ± 21.4* | 74.9 ± 32.2*# | 92.6 ± 20*# | 136.3 ± 24.4# |
P < 0.05 terveiden kontrollien ja potilaiden välillä.
P < 0.05 kevytketjuamyloidoosin ja muiden välillä.
EDVI, loppudiastolinen tilavuusindeksi; ESVI, loppusystolinen tilavuusindeksi; LVEF, vasemman kammion ejektiofraktio; LVMI, vasemman kammion massaindeksi; MCF, sydänlihaksen supistumisfraktio.
Myokardiaalisen supistumisfraktion (MCF) vertailukuviot vasemman kammion hypertrofian eri muodoissa ja terveissä kontrolleissa. Esitetty keskiarvoina ±SD; *Student-Newman-Keulsin testi kaikille pareittaisille vertailuille P < 0.05.
Kerroinvertailukuviot sydänlihaksen supistumisfraktiosta (MCF) vasemman kammion hypertrofian eri muodoissa ja terveissä kontrolleissa. Esitetty keskiarvoina ±SD; *Student-Newman-Keulsin testi kaikille pareittaisille vertailuille P < 0.05.
Vasemman kammion toimintaparametrin keskiarvot ja keskihajonnat New York Heart Associationin (NYHA) toimintaluokituksen mukaan. (A) Sydänlihaksen supistumisfraktion (MCF) arvot NYHA-luokan mukaan, * = varianssianalyysi (ANOVA), P < 0,001. (B) Vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) arvot NYHA-luokan mukaan. (C) Vasemman kammion massaindeksin (LVMI) arvot NYHA-luokan mukaan.
Vasemman kammion toimintaparametrin keskiarvot ja keskihajonnat New York Heart Associationin (NYHA) toimintaluokituksen mukaan. (A) Sydänlihaksen supistumisfraktion (MCF) arvot NYHA-luokan mukaan, * = varianssianalyysi (ANOVA), P < 0,001. (B) Vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) arvot NYHA-luokan mukaan. Taulukossa 3 esitetään ROC-analyysin arvot LVH-ryhmien erottamiseksi kontrolleista. MCF osoitti erityisen suurta diagnostista tarkkuutta potilailla, joilla oli AL (AUC = 0,99, herkkyys 95 % ja spesifisyys 99 %), HCM (AUC = 0,97, herkkyys 87 %, spesifisyys 95 %) ja ATTR (AUC = 0,94, herkkyys 81 %, spesifisyys 94 %). HHD-potilailla MCF:n AUC-arvo oli myös korkea ja verrattavissa LVMI:hen (0,92 vs. 0,93, P = 0,53). Erotettaessa HCM:ää terveistä kontrolleista MCF (AUC = 0,97) saavutti paremman diagnostisen tarkkuuden kuin LVEF (AUC = 0,55, P < 0,0001) ja osoitti suuntausta parempaan tarkkuuteen verrattuna LV-massaindeksiin (MI) (AUC = 0,93, P = 0,08).
Vastaanottimen toimintakäyrän ominaisuudet sydänlihaksen supistumisfraktion (MCF), vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) ja vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksin (LVMI) osalta kaikilla vasemman kammion hypertrofiaa sairastavilla potilailla
| . | Area under the curve . | Kynnysarvo . | Sensitiivisyys . | Spesifisyys . |
|---|---|---|---|---|
| Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) | ||||
| MCF | 0,97 | ≤ 99,64 | 86.7 | 95 |
| LVEF | 0.55 | ≤ 66 | 40 | 85 |
| LVMI | 0.93 | > 59.1 | 78.3 | 98 |
| Kevyen ketjun amyloidoosi (n = 80) | ||||
| MCF | 0.99 | ≤ 96.3 | 96 | 97 |
| LVEF | 0.65 | ≤ 51.9 | 36.3 | 95 |
| LVMI | 0.98 | > 56.5 | 90 | 96 |
| Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) | ||||
| MCF | 0.94 | ≤ 100.8 | 80.8 | 94 |
| LVEF | 0.67 | ≤ 50 | 44.2 | 100 |
| LVMI | 0.96 | >58 | 88.5 | 97 |
| Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) | ||||
| MCF | 0.92 | ≤ 114.8 | 89.5 | 80 |
| LVEF | 0.63 | ≤ 56.5 | 47.4 | 78 |
| LVMI | 0.93 | > 52 | 86.8 | 88 |
| . | Area under the curve . | Kynnys . | Sensitiivisyys . | Spesifisyys . |
|---|---|---|---|---|
| Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) | ||||
| MCF | 0.97 | ≤ 99.64 | 86.7 | 95 |
| LVEF | 0.55 | ≤ 66 | 40 | 85 |
| LVMI | 0.93 | > 59.1 | 78.3 | 98 |
| Kevyen ketjun amyloidoosi (n = 80) | ||||
| MCF | 0.99 | ≤ 96.3 | 96 | 97 |
| LVEF | 0.65 | ≤ 51.9 | 36.3 | 95 |
| LVMI | 0.98 | > 56.5 | 90 | 96 |
| Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) | ||||
| MCF | 0.94 | ≤ 100.8 | 80.8 | 94 |
| LVEF | 0.67 | ≤ 50 | 44.2 | 100 |
| LVMI | 0.96 | >58 | 88.5 | 97 |
| Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) | ||||
| MCF | 0.92 | ≤ 114.8 | 89.5 | 80 |
| LVEF | 0.63 | ≤ 56.5 | 47.4 | 78 |
| LVMI | 0.93 | > 52 | 86.8 | 88 |
Vastaanottimen toimintakäyrän tunnusluvut sydänlihaksen supistumisfraktion (MCF) osalta, vasemman kammion ejektiofraktio (LVEF) ja vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksi (LVMI) kaikilla vasemman kammion hypertrofiapotilailla
| . | Area under the curve . | Kynnysarvo . | Sensitiivisyys . | Spesifisyys . |
|---|---|---|---|---|
| Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) | ||||
| MCF | 0,97 | ≤ 99,64 | 86.7 | 95 |
| LVEF | 0.55 | ≤ 66 | 40 | 85 |
| LVMI | 0.93 | > 59.1 | 78.3 | 98 |
| Kevyen ketjun amyloidoosi (n = 80) | ||||
| MCF | 0.99 | ≤ 96.3 | 96 | 97 |
| LVEF | 0.65 | ≤ 51.9 | 36.3 | 95 |
| LVMI | 0.98 | > 56.5 | 90 | 96 |
| Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) | ||||
| MCF | 0.94 | ≤ 100.8 | 80.8 | 94 |
| LVEF | 0.67 | ≤ 50 | 44.2 | 100 |
| LVMI | 0.96 | >58 | 88.5 | 97 |
| Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) | ||||
| MCF | 0.92 | ≤ 114.8 | 89.5 | 80 |
| LVEF | 0.63 | ≤ 56.5 | 47.4 | 78 |
| LVMI | 0.93 | > 52 | 86.8 | 88 |
| . | Area under the curve . | Kynnys . | Sensitiivisyys . | Spesifisyys . |
|---|---|---|---|---|
| Hypertrofinen kardiomyopatia (n = 60) | ||||
| MCF | 0,97 | ≤ 99,64 | 86.7 | 95 |
| LVEF | 0.55 | ≤ 66 | 40 | 85 |
| LVMI | 0.93 | > 59.1 | 78.3 | 98 |
| Kevytketjuinen amyloidoosi (n = 80) | ||||
| MCF | 0.99 | ≤ 96.3 | 96 | 97 |
| LVEF | 0.65 | ≤ 51.9 | 36.3 | 95 |
| LVMI | 0.98 | > 56.5 | 90 | 96 |
| Transtyretiiniamyloidoosi (n = 52) | ||||
| MCF | 0.94 | ≤ 100.8 | 80.8 | 94 |
| LVEF | 0.67 | ≤ 50 | 44.2 | 100 |
| LVMI | 0.96 | >58 | 88.5 | 97 |
| Hypertensiivinen sydänsairaus (n = 38) | ||||
| MCF | 0.92 | ≤ 114.8 | 89.5 | 80 |
| LVEF | 0.63 | ≤ 56.5 | 47.4 | 78 |
| LVMI | 0.93 | > 52 | 86.8 | 88 |
Vastaanottimen toimintaominaiskäyrien vertailu sydänlihaksen supistumisfraktion (MCF) ja vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) osalta. Kuvaaja laskettiin kaikista potilaista, joilla oli vasemman kammion hypertrofia, verrattuna terveisiin kontrolleihin.
Vastaanottimen toimintaominaiskäyrien vertailu sydänlihaksen supistumisfraktion (MCF) ja vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) osalta. Kuvaaja laskettiin kaikista potilaista, joilla oli vasemman kammion hypertrofia, verrattuna terveisiin kontrolleihin.
MCF AL:n, HCM:n ja HHD:n erottelussa
MCF päihitti sekä LVEF:n että LVMI:n AL:n ja LVH:n erottelussa (Kuva 4A-C). MCF:n diagnostinen suorituskyky AL:n erottamisessa HCM:stä (ero (delta) AUC 0,84, P < 0,0001) oli merkittävästi parempi kuin LVEF:n (delta AUC 0,67, P = 0,0002) ja LVMI:n (delta AUC 0,62, P = 0,02).
Vastaanottimen käyttöominaiskäyrien vertailu sydänlihaksen supistumisfraktion (MCF), vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) ja vasemman kammion massaindeksin (LVMI) osalta vasemman kammion hypertrofian eri muodoissa. (A) Kevytketjuinen amyloidoosi vs. hypertrofinen kardiomyopatia. (B) Kevytketjuamyloidoosi vs. transtyretiiniamyloidoosi. (C) Kevytketjuamyloidoosi vs. hypertensiivinen sydänsairaus.
Vastaanottimen käyttöominaiskäyrien vertailu sydänlihaksen supistumisfraktion (MCF), vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) ja vasemman kammion massaindeksin (LVMI) osalta vasemman kammion hypertrofian eri muodoissa. (A) Kevytketjuinen amyloidoosi vs. hypertrofinen kardiomyopatia. (B) Kevytketjuamyloidoosi vs. transtyretiiniamyloidoosi. (C) Kevytketjuamyloidoosi vs. hypertensiivinen sydänsairaus.
Kuvissa 5A-C on esitetty MCF- ja LVEF-arvojen Youden-plotit potilailla, joilla on AL ja muita LVH-muotoja. MCF:n <50 %:n ja LVEF:n <60 %:n raja-arvo pystyi parhaiten tunnistamaan potilaat, joilla oli suuri todennäköisyys saada CA.
Youden-diagrammit sydänlihaksen supistumisfraktiolle (MCF) ja vasemman kammion ejektiofraktiolle (LVEF) vasemman kammion hypertrofian eri muodoissa. (A) kevytketjuinen amyloidoosi vs. hypertrofinen kardiomyopatia. (B) kevytketjuamyloidoosi vs. transtyretiiniamyloidoosi. (C) kevytketjuinen amyloidoosi vs. hypertensiivinen sydänsairaus. Punaiset vaakasuorat (MCF 50 %) ja pystysuorat viivat (LVEF 60 %) osoittavat raja-arvot, joiden avulla voidaan parhaiten tunnistaa potilaat, joilla on suuri todennäköisyys sairastua sydänamyloidoosiin.
Youden-diagrammit sydänlihaksen supistumismurtumasta (MCF) ja vasemman kammion ulostyöntymismurtumasta (LVEF) sydämen vasemman kammion liikakasvun (hypertrofian) eri muodoissa. (A) kevytketjuinen amyloidoosi vs. hypertrofinen kardiomyopatia. (B) kevytketjuamyloidoosi vs. transtyretiiniamyloidoosi. (C) kevytketjuinen amyloidoosi vs. hypertensiivinen sydänsairaus. Punaiset vaakasuorat (MCF 50 %) ja pystysuorat viivat (LVEF 60 %) osoittavat raja-arvot, joiden avulla voidaan parhaiten tunnistaa potilaat, joilla on suuri todennäköisyys sydämen amyloidoosiin.
MCF:n korrelaatio LVEF:n ja LVMI:n kanssa sekä tarkkailijoiden yksimielisyys
Koko LVH-tutkimuspopulaatiossa MCF:n ja LVEF:n välillä havaittiin merkitsevä mutta heikko korrelaatio (r = 0,43, 95 %:n Cl 0,28-0,47, P < 0,0001). MCF:n ja LVEF:n välinen korrelaatioanalyysi kussakin LVH-ryhmässä oli paras HHD-potilailla (r = 0,64, 95%Cl 0,4-0,8, P < 0,0001). Kun taas HCM-potilailla molempien parametrien välillä ei ollut korrelaatiota (r = 0,2, 95%Cl 0,05-0,4, P = 0,1). MCF:n ja LVMI:n osalta havaittiin kohtalainen korrelaatio kaikilla LVH-potilailla (r = -0,62, 95%Cl 0,69-0,54, P < 0,0001). Sitä vastoin korrelaatiokerroin oli suurin HCM:ssä (r = -0,75, 95%Cl 0,84-0,61, P < 0,0001) ja kohtalainen CA:ssa (r = -0,6, 95%Cl 0,7-0,48, P < 0,0001) sekä HHD:ssa (r = -0.54, 95%Cl 0.73-0.27, P = 0.0005).
Havaitsijoiden välinen yksimielisyys arvioitiin 20 satunnaisesti valitulla koehenkilöllä, jotka analysoi uudelleen toinen tutkija, joka oli sokea muille tiedoille. Tarkkailijoiden välinen yksimielisyys kappa-arvoilla ilmaistuna oli 0,82 (95 %Cl-0,75-0,89).
Viitearvot sekä ikään ja sukupuoleen liittyvät erot
Lisäksi 100:n iältään ja sukupuoleltaan samanikäisen terveen kontrollihenkilön kohortti analysoitiin MCF:n viitearvojen osalta (136,3 ± 24,4 %). Naisten keskimääräiset MCF-arvot olivat merkittävästi korkeammat (155,0 ± 18,7 % vs. 126,6 ± 21,2 %, P < 0,0001). MCF ei korreloinut iän kanssa (r = -0,02, 95%Cl -0,22-0,17, P = 0,8).
Keskustelu
Tutkimuksemme osoittaa, että sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla MCF:llä on erinomainen diagnostinen tarkkuus LVH:n tunnistamisessa ja se erottaa potilaat, joilla on AL, potilaista, joilla on muita LVH:n muotoja. Koska se sisältää tietoa LV:n globaalista toiminnasta, MCF voi olla erityisen hyödyllinen LVH:n muodoissa, jotka vaikuttavat LV:n toimintaan.
MCF edustaa aivohalvaustilavuuden ja sydänlihaksen tilavuuden välistä suhdetta. Iskutilavuus on kammion suorituskyvyn mittari, ja se määrittää kunkin sydänlihaksen supistumisen verituotoksen. Poistamalla LV-myokardiaalinen tilavuus lyhenemisen arvioinnista MCF edustaa sydänlihaksen toiminnan indeksiä, joka kuvaa sydänlihaksen lyhenemisen tilavuusindeksiä. LVH:ssa MCF:n pieneneminen osoittaisi epänormaalia sydänlihaksen lyhenemistä, joka johtuu kammion toiminnan ja geometrian poikkeavuuksista. LVEF voi kuitenkin pysyä normaalina myös pitkälle edenneissä vaiheissa, koska kammion kapasitanssi vähenee asteittain.
Vaikka sydänlihaksen tilavuus on epäspesifinen ja iskutilavuuteen vaikuttavat monet fysiologiset muuttujat, tutkimuksemme osoittaa, että MCF:llä on kyky erottaa AL muista LVH:n muodoista. Tämä voi olla perusteltua LV:n geometrisen muodonmuutoksen korkeamman asteen tai supistumiskyvyn toimintahäiriön suuremman tason vuoksi AL:ssa. LV:n seinämän paksuuntuminen, johon liittyy LV:n massan lisääntyminen ja LV:n loppudiastolisen tilavuuden pieneneminen, näyttää olevan voimakkaampaa AL:ssa kuin muissa LVH:n muodoissa. Toisaalta sydänlääkityksellä on suora vaikutus iskutilavuuteen. Tuloksemme osoittavat, että sydänlääkitys ei eroa LVH:n etiologioiden välillä. Nämä tulokset saattavat kuvata sydämen vajaatoimintalääkityksestä saatavaa rajallista hyötyä AL-potilailla.
Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla pelkkää LV-häiriötä, jota tyypillisesti edustaa heikentynyt LVEF, pidetään tärkeimpänä diagnostisena merkkiaineena riskin osituksessa ja ennaltaehkäisyä koskevassa kliinisessä päätöksenteossa.16-18
Mutta pelkkä LVEF:n mittaus antaa epätäydellisen kuvan sydänlihaksen monitahoisesta muodonmuutos- ja toimintahäiriöprosessista.19 Lisäksi LVEF säilyy usein LVH:ssa, erityisesti HCM:ssä ja CA:ssa. Näin ollen olisi hyödyllistä käyttää diagnostisia merkkiaineita, joissa yhdistyvät tiedot LV:n toiminnasta ja hypertrofiasta, mieluiten jo varhaisessa vaiheessa. Lisäksi esitämme silmiinpistävän yhteyden MCF:n ja NYHA-toimintaluokan välillä, mikä viittaa tärkeään korrelaatioon MCF:n ja sydämen vajaatoiminnan oireiden välillä.
MCF:n kuvasi ensimmäisen kerran King ym. sydänlihaksen lyhenemisen volumetriseksi mittariksi, jolla voidaan tutkia sydänlihaksen suorituskykyä LVH:ssa.20 MCF:n arvioinnissa käytettiin vapaata ääriviivaa ja LV:n kolmiulotteista echokardiografista LV:n 3D-rekonstruktio-algoritmia. Erilaisista patologioista ja kontrolleista koostuvassa heterogeenisessa ryhmässä MCF oli alhaisempi hypertensiivisessä hypertrofiassa kuin normaaleilla koehenkilöillä. Siksi kirjoittajat päättelivät, että MCF voi olla hyödyllinen arvioitaessa sydänlihaksen suorituskyvyn eroja muilla hypertrofiapotilailla. Tendler ym. tutkivat MCF:n ennustearvoa CA:ssa (34 AL- ja 32 ATTR-henkilöä).10 LV-massa mitattiin tavallisessa 2D-kaikukardiografiassa käyttäen Devereuxin ym. kuvaamaa kaavaa.21 He päättelivät, että MCF on LVEF:ää parempi ennustamaan kokonaiseloonjäämistä AL-potilailla. Tämän lisäksi MCF:ää tutkittiin terveillä kontrolleilla.22 Sekä Kingin ym. että Tendlerin ym. tutkimukset perustuivat kaikukardiografiamittauksiin, joiden tiedetään tuottavan kvantitatiivisia tietoja, joiden tarkkuus ja toistettavuus ovat rajalliset, erityisesti kun niitä verrataan CMR:ään, joka on hyväksytty kultainen menetelmä.23 Erityisesti LV-massan laskemista M-moodi- tai 2D-ekokardiografialla geometristen oletusten perusteella on haitannut huono tarkkuus ja tutkimusten välinen toistettavuus.
LV-massan laskeminen CMR:llä on parempi kuin 2D-ekokardiografialla, ja siihen liittyy tarkka ja toistettavissa oleva kvantitatiivinen arviointi, ja jopa uudemmat lähestymistavat, joissa käytetään 3D-ekokardiografiaa, ovat vain rajoitetusti suorituskykyisiä, sillä ne kärsivät huomattavasta vaihtelusta ja aliarvioinnista.12,24 Siksi oletamme, että CMR-kuvista johdettu MCF on tarkempi ja toistettavampi. Tuloksemme osoittavat, että MCF:n diagnostinen tarkkuus on hyvä verrattuna LV-massaan.
MCF voidaan määrittää nopeasti ja helposti tavallisista cine CMR-kuvista ilman kontrastiaineita tai erityisiä jälkikäsittelyohjelmia. Koska monet CA:ta ja kongestiivista sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat kärsivät munuaisten vajaatoiminnasta alhaisen sydämen minuuttitilavuuden vuoksi eivätkä näin ollen voi saada kontrastiaineita, MCF voi vähentää kontrastiainepitoisten tutkimusten tarvetta tässä potilasryhmässä. MCF:n ja LVEF:n yhdistelmän huomattava kyky tunnistaa potilaat, joilla on LVH, tekee MCF:stä kliinisen merkkiaineen, jolla on suuri potentiaali.
Tietomme sisältävät myös MCF:n viitearvot suuressa ryhmässä ikään ja sukupuoleen sopivia terveitä kontrolleja. Tuloksemme ovat yhdenmukaisia Framingham Heart Study -tutkimuksen tietojen kanssa, joissa osoitettiin korkeammat MCF-arvot naispuolisilla osallistujilla ja yhteys sydän- ja verisuonitapahtumiin.22 Tapahtumavapaa elossaoloaika oli lyhyempi MCF:n alimmassa kvartiilissa, mutta ei LVEF:n alimmassa kvartiilissa. Mielenkiintoista kuitenkin on, että MCF oli normaalipopulaatiossamme korkeampi kuin Framingham Heart Study -tutkimuksessa, mikä voi johtua ensinnäkin kuvantamisjärjestyksen erosta, sillä Framingham Heart Study -tutkimuksessa MCF:n analyysi perustui gradienttikaikututkimukseen eikä SSFP:hen, ja toiseksi valinnan harhasta. Tutkimuksemme kontrollit olivat kaikki vailla liitännäissairauksia, kun taas Framingham Heart Study -tutkimuksen kontrolleista jopa kolmasosalla oli sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä. Lisäksi tutkimukseen saattoi sisältyä joitakin fyysisesti erittäin aktiivisia ja terveitä kontrolleja. Silti myös se, että jätimme trabekulaarisen kudoksen ja papillaariset lihakset pois LV-massasta, on saattanut johtaa LV-massan systemaattiseen aliarviointiin ja siten MCF:n yliarviointiin.
Limitations
Analyysi oli yhden keskuksen tutkimus, retrospektiivinen ja sisälsi vain valkoihoisia valkoihoisia. Näin ollen sitä ei välttämättä voida soveltaa muihin erityisiin potilasryhmiin tai muihin etnisiin ryhmiin. Tutkimuksessamme laskettuja kynnysarvoja ei voida yleistää, ja tulosten vahvistamiseksi tarvitaan lisää prospektiivisia tutkimuksia. Trabekulaarinen kudos ja papillaariset lihakset jätettiin pois LV-massasta, joten todellinen LV-massa saattaa olla aliarvioitu ja MCF yliarvioitu. Emme vertailleet tietoja rasitusmittauksiin tai uusiin kudosmarkkereihin, kuten natiiviin T1:een tai solunulkoiseen tilavuusfraktioon. Lopuksi urheilijoita ei otettu mukaan analyysiin.
Johtopäätökset
Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla sydänlihaksen supistumisfraktio (LV:n aivohalvaustilavuuden ja sydänlihaksen tilavuuden suhde) erottaa amyloidoosin aiheuttaman LV-hypertrofian muista LVH:n muodoista. Koska se voidaan helposti johtaa tavallisista, kontrastittomista kinokuvista, se voi olla erittäin hyödyllinen merkkiaine LVH:ta sairastavien potilaiden diagnostiikassa.
Kiitokset
Kiitämme Mach-Gaensslen-säätiötä Sveitsissä taloudellisesta tuesta CMR-koulutukseen ja -tutkimukseen.
Esintressien ristiriita: None declared.
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
.
;
:
–
.
.
;
:
–
.
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
ym.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
.
;
:
–
.
Vastaa