Tutkimuksen mukaan hermosolupiiri, joka ulottuu iholta selkäytimeen, on todennäköisesti vastuussa jatkuvasta kutinan tunteesta, joka voi vaivata ihmisiä, joilla on multippeliskleroosi (MS) ja muita sairauksia.
Löydös tehtiin hiirillä, ja se on vielä alustava, mutta tutkijat sanovat, että tämä työ voi johtaa erityishoitoihin krooniseen kutinaan.
Tutkimus ”Identification of a Spinal Circuit for Mechanical and Persistent Spontaneous Itch” julkaistiin Neuron-lehdessä.
MS-tautia sairastavat voivat kokea erilaisia muuttuneita ja epämiellyttäviä tuntemuksia – joita kuvataan usein pistelyksi, kutinaksi, polttavaksi tai kipeäksi tunteeksi tai koko kehoa ympäröiväksi ”vyötäväksi” tuntemukseksi (jota kutsutaan kansanomaisesti nimellä ”MS-taudin hala”). Näitä tuntemuksia kutsutaan yhteisesti dysestesioiksi. Ne johtuvat hermovaurioista, jotka häiritsevät normaalia viestien välittämistä aivoihin ja aivoista.
Krooninen kutina, joka kestää kuusi tai useampia viikkoja, vaivaa myös ihmisiä, joilla on esimerkiksi ekseema, diabeteksen aiheuttama hermovaurio (diabeettinen neuropatia) ja syöpä.
Potilailla voi esiintyä ylimääräistä herkkyyttä niin sanotulle mekaaniselle kutinalle – joka tavallisesti syntyy kevyestä sivelemisestä tai tönäisemisestä ihoa vasten – sekä pysyvälle spontaanille kutinalle. (Kemiallinen kutina sen sijaan on reaktio esimerkiksi hyönteisen puremaan ja liittyy histamiinijärjestelmän aktivoitumiseen.)
Taustana olevia hermopiirejä ei ole tarkkaan määritelty, eikä tehokkaita hoitoja ole olemassa.
Keskustelkaa uusimmasta tutkimustiedosta MS-uutiset tänään -foorumilla!
Michiganin yliopiston tutkijat tutkivat yksityiskohtaisesti kroonisen mekaanisen kutinan taustalla olevia mekanismeja etsien mahdollisia hoitokeinoja.
Kartoittaakseen, mitkä hermosolut (neuronit) ovat vastuussa mekaanisesta kutinasta, tutkijat poistivat yksitellen yhdeksän erillistä selkäydinneuroniryhmää hiiristä.
Yksillä, joita kutsutaan eksitatorisiksi interneuroneiksi, oli korkea Urocortin 3 (Ucn3) -nimisen proteiinin määrä; nämä neuronit olivat keskeisiä sekä akuutin että pysyvän mekaanisen kutinan välittämisessä.
”Käyttäytymisanalyysi näiden hermosolujen osajoukkojen poistojen jälkeen paljasti, että Ucn3-neuronit ovat mekaanisen kutinan välittämisen neuroneja”, tohtori Mahar Fatima ja tutkimuksen toinen kirjoittaja kertoi yliopiston tiedotteessa.
Muiden selkärangan hermosoluryhmien poistaminen ei ”vaikuttanut mekaanisen kutinan välittämiseen”, Fatima lisäsi.
Työryhmän mukaan mekaaninen kutina alkaa, kun ihosta löytyvät erikoistuneet aistinsolut, niin sanotut Tollin kaltaisen reseptorin 5:n kaltaiset matalan kynnyksen mekanoreseptorit, aktivoituvat. Nämä solut reagoivat kevyeen kosketukseen ja välittävät viestin selkäytimessä oleville Ucn3-interneuroneille.
Tutkijat löysivät myös kolmannen tärkeän toimijan, neuropeptidi Y:tä (NPY) ilmentävät inhibitoriset interneuronit. Nämä hermosolut kontrolloivat Ucn3-hermosolujen toimintaa; toisin sanoen ne säätelevät sitä, kuinka paljon ihon ”kutinaa” tarvitaan kutinan aiheuttamiseen. Toisin sanoen tutkijoiden mukaan nämä inhibitoriset interneuronit ovat kutinaherkkyyden ”portinvartijoita”. Jos ne ovat viallisia, ihminen voi kokea kroonista kutinaa.
Vahvistaakseen, että tämä hermopiiri on todellakin vastuussa mekaanisesta kutinasta, tutkimusryhmä manipuloi hiiriä siten, että Ucn3-neuroneista joko puuttui Ucn3-neuroneja tai niiden aktiivisuus lopetettiin.
Näin muutetut hiiret lakkasivat reagoimasta kevyeen kutinaan korvan takana, vaikka ne reagoivat edelleen kemikaaliin, joka laukaisee kutinan. Tämä osoitti, että kemiallinen ja mekaaninen kutinapolku ovat erillisiä ja että Ucn3-neuronit osallistuvat ainoastaan jälkimmäiseen polkuun, tutkijat sanoivat.
Kussakin eri kokeessa hiirten kykyyn aistia kosketusta, kipua tai lämpöaistimusta ei vaikuttanut, mikä osoittaa näiden neuronien erityisroolin kutinassa.
Jatkokokeet hiirillä viittasivat siihen, että kroonisessa kutinassa NYP-interneuronit eivät toimi kunnolla, mikä estää Ucn3-neuroneja pysähtymästä, kuten niiden pitäisi, ja tekee niistä alttiimpia yliaktiivisuudelle.
Tämä voi tutkimusryhmän mukaan selittää, miksi kroonista kutinaa sairastavilla potilailla on kohonnut herkkyys ja taipumus jatkuvaan spontaaniin kutinaan. Tämän hypoteesin mukaisesti Ucn3-neuronien poistaminen hiiristä esti mekaanisen kutinan herkistymisen ja pysyvyyden eläimillä.
”Kutina on yksi tärkeimmistä oireista useimmissa ihosairauksissa ja muissa neurologisissa häiriöissä”, tutkimuksen vanhempi johtaja Bo Duan sanoi. ”Tämä on yksi mekanismi, jota meidän oli ymmärrettävä kehittääksemme uuden hoidon kroonisesta kutinasta kärsiville potilaille.”
- Tekijätiedot
Vastaa