Laskeutuvat polut

The Descending Pain Modulatory System

Kivun ”ylhäältä alaspäin” suuntautuva modulaatio on ollut todisteena siitä lähtien, kun Sherrington osoitti varhaisessa työssään, että nociceptiviset refleksit voimistuivat sen jälkeen, kun selkäydin oli leikattu. Tätä kehittivät edelleen Fields ja Milan, jotka perustuen 1960-luvulla tehtyihin havaintoihin siitä, että periaqueductal grey -alueen (PAG) sähköinen stimulaatio voi tuottaa analgesiaa, osoittivat elektrofysiologisten ja farmakologisten tutkimusten avulla, että PAG ja rostraalinen ventromediaalinen medulla (RVM) ovat mukana selkärangan nociceptiivisen prosessoinnin alenevissa vaikutuksissa.

Hadjipavlou et al. käyttivät toiminnallisia ja anatomisia tutkimuksia yhdistääkseen laskevan kipua moduloivan järjestelmän aivorungosta (jossa PAG ja RVM sijaitsevat) useisiin korkeamman tason aivoalueisiin, mukaan lukien; cingulofrontaaliset alueet, amygdala ja hypotalamus (kuva 3). Tämä voi auttaa selittämään jossain määrin tunteiden ja kognition roolia nokiseptisen tiedon käsittelyssä.

Alenevan kipua moduloivan järjestelmän taustalla on endogeeninen opioidijärjestelmä, ja Willerin mukaan tämä järjestelmä voi aktivoitua erilaisilla refleksin ja kognitiivisesti käynnistetyillä tiloilla. Selkäytimen (selkäytimen sarven) tasolla opioidijärjestelmä aiheuttaa perifeerisen haitallisen mekaanisen ärsykkeen aiheuttaman aine P:n eston perifeerisen haitallisen mekaanisen ärsykkeen aiheuttaman aineen P:n eston noradrenaliinin vapautumisen kautta dorsalateraalisesta PAG:stä (dPAG) ja lämpöaineiden aiheuttamien nokseptivisten ärsykkeiden aiheuttaman aineen P:n eston kautta serotoniinin vapautumisen kautta ventrolateraalisesta PAG:stä (ventrolateraalisesta PAG:stä (vPAG).

Miksi järjestelmä on hyödyllinen?

Todisteet kipua moduloivista mekanismeista kirjasi ensimmäisen kerran Beecher. Toisen maailmansodan aikana Yhdysvaltain armeijassa palvellut lääkäri Beecher havaitsi, että jopa kolme neljäsosaa pahoin haavoittuneista sotilaista ilmoitti, ettei heillä ollut lainkaan tai vain kohtalaista kipua eivätkä he tarvinneet kipulääkitystä. Hänen raporttinsa mukaan miehet olivat valppaita ja reagoivia, eivätkä vammat olleet vähäpätöisiä, mukaan lukien yhdistelmämurtumat ja läpäisevät haavat. Tämä johti hänet siihen johtopäätökseen, että ”voimakkaat tunteet” estävät kivun. Tämä on selvä vastakohta klassiselle kartesiolaiselle näkemykselle, jossa kipua pidettiin kiinteästi kytkettynä järjestelmänä, joka passiivisesti välittää aivoihin haitallisia ärsykkeitä. Nykyään on yleisesti hyväksytty, että kivun kokeminen ei perustu pelkästään haitallisiin syötteisiin, vaan kokemukseen vaikuttavat monet muuttujat, kuten muisti, mieliala, ympäristö, huomio ja odotukset. Tämä tarkoittaa viime kädessä sitä, että samasta aistitulosta aiheutuva kipu voi vaihdella huomattavasti. Aivojen tehtävänä on punnita kaikki tiedot ja päättää, onko kivun tuottaminen sopivin reaktio. Tämä on välttämätön selviytymistoiminto, koska sen avulla kipukokemusta voidaan muuttaa tilanteen mukaan sen sijaan, että kipu olisi aina hallitsevaa.

Implikaatiot fysioterapeuteille

Laskevan kipumodulaatiojärjestelmän ja sen osien tuntemus voi auttaa fysioterapeutteja monin tavoin. Ensinnäkin se auttaa fysioterapeutteja selittämään, miksi potilaan kokeman kivun määrä ei välttämättä liity hänen kokemansa kudosvaurion määrään. Fysioterapeutit voivat valistaa potilaitaan laskevan kipua säätelevän järjestelmän roolista ja siitä, miten keskushermosto punnitsee kaikki tiedot ennen kuin se päättää, onko kivun kokeminen eloonjäämisen kannalta sopivin toimenpide. Neurotieteellinen koulutus on osoittautunut tehokkaaksi useissa tutkimuksissa.

Toiseksi, tieto laskevaan kipua säätelevään järjestelmään liittyvästä anatomiasta (ks. edellä) voi auttaa fysioterapeutteja käyttämään hoitostrategioita, joilla järjestelmään päästään käsiksi ja se aktivoidaan. Näitä voisivat olla esimerkiksi häiriötekijöiden lisääminen harjoituksiin ja harjoitusten suorittaminen erilaisissa tunnetiloissa tai erilaisissa ympäristöissä.

Kolmanneksi, manuaalisten tekniikoiden, kuten nivelmobilisaatioiden ja manipulaatioiden, on ehdotettu aktivoivan järjestelmää ja edistävän merkittävästi niiden terapeuttisia vaikutuksia. Myrkylliset ärsykkeet voivat aktivoida järjestelmää, ja tämä voi osaltaan selittää, miksi manuaaliset tekniikat, jotka voivat aiheuttaa jonkin verran kipua (jossain määrin), voivat olla avuksi kivun vähentämisessä kokonaisuudessaan. Tämä tieto voi auttaa fysioterapeuttia tekniikoiden huolellisessa valinnassa ja käytössä ”ylhäältä alaspäin” -filosofian avulla, mikä vapauttaa fysioterapeutin valitsemasta toimenpiteitä, jotka perustuvat pelkästään ehdotettuihin paikallisiin kudosreaktioihin, kuten refleksimäisen lihassupistuksen estämiseen, nivelsisäisen paineen alentamiseen ja nivelen afferentin aktiivisuuden alentamiseen

Viitteet lisätään automaattisesti tänne, ks. viitteiden lisäämisen opetusohjelma.

1. Sherrington CS. Hermoston integroiva toiminta. New Haven, CT: Yale Univ. Press,1906.
2. Fields HL. Kivun modulointi: odotus, opoidinen analgesia ja virtuaalinen kipu. Prog Brain Res 2000; 122:245-253.
3. Milan MJ. Kivun laskeva hallinta. Prog Neurobiology 2002; 66:355-474;
4. Hadjipavlou G, Dunckley P, Behrens TE, Tracey I. Kortikaalisten ja aivorungon kipua prosessoivien alueiden välisten anatomisten yhteyksien määrittäminen ihmisillä: diffuusiotensorikuvaustutkimus terveillä kontrolleilla. Pain 2006; 123: 169-178
5. Bingel U, Tracey I. Imaging CNS Modulation of Pain in Humans. Physiology 2008; 23:371-380
6. Akil H, Watson SJ, Young E, Lewis ME, Khachaturian H, Walker JM. Endogeeniset opioidit: biologia ja toiminta. Annu Rev Neurosci 1984; 7: 223-255
7. Willer JC, Dehen H, Cambier J. Stressin aiheuttama analgesia ihmisillä: endogeeniset opiodit ja naloksonilla palautuva kipurefleksien lamaantuminen. Science 1981; 212:689-691
8. Kuraishi, Y. Neuropeptidivälitteinen nociceptive information transmission and its regulation. Novel mechanisms of analgesics 2008; 110(10),711-772
9. Kuraishi Y, Harada Y, Aratani S. Selkärangan noradrenergisen ja serotonergisen järjestelmän erillinen osallistuminen morfiinianalgesiaan: erot mekaanisissa ja lämpöherkkyystesteissä. Brain Res 1983;273, 245-252
10. 10.0 10.1 Beecher HK. Taistelussa haavoittuneiden miesten kipu. Ann Surg. 1946;123(1):96-105
11. 11.0 11.1 Bingel U, Tracey I. Imaging CNS modulation of pain in humans. Physiolohy 2008;23:371-380
12. Moseley G Yhdistetty fysioterapia ja koulutus on tehokasta krooniseen alaselkäkipuun. Australian Journal of Physiotherapy 2002; 48:297-302
13. Louw A, Louw Q, Crous LCC. Preoperatiivinen koulutus radikulopatian vuoksi tehtävää lannerangan leikkausta varten. South African Journal of Physiotherapy. 2009;65(2):3-8.
14. Moseley, GL. Satunnaistettu kontrolloitu tutkimus neurofysiologian intensiivikoulutuksesta kroonisessa alaselkäkivussa. Clin J Pain 2002;20:324-330.
15. Meeus MJ. Kipufysiologinen koulutus parantaa kroonista väsymysoireyhtymää sairastavien potilaiden kipuuskomuksia verrattuna tahdistus- ja itsehallintakoulutukseen: satunnaistettu kaksoissokkokontrolloitu kaksoistutkimus. Arch Phys Med Rehabil 2010;91:1153-1159
16. Clarke CL. Kivun neurofysiologinen koulutus kroonisesta alaselkäkivusta kärsivien henkilöiden hoitoon: systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Manual Therapy 2011;16:544-549
17. Louw A. Neurofysiologisen koulutuksen vaikutus kipuun ja työkyvyttömyyteen, ahdistukseen ja stressiin kroonisessa tuki- ja liikuntaelinkivussa. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2011;92:2041-2056
18. Wright A. Hypoalgesia post manipulaatiohoidon jälkeen: katsaus mahdolliseen neurofysiologiseen mekanismiin. Man Ther 1995;1(1), 11-16
19. Yaksh TL, Elde RP. Tekijät, jotka säätelevät metioniini-enkefaliinin kaltaisen immunoreaktiivisuuden vapautumista kissan mesencephalonista ja selkäytimestä in vivo. J.Neurophysiol 1981;46 (5), 1056-1075
20. Fields HL, Basbaum AL. Kivun modulaation keskushermoston mekanismit, In: Wall PD, Melzack R. Textbook of pain, 4th ed.Churchill Livingstone, Edinburgh; 1999
21. Zusman M. Spinal manipulative therapy: katsaus joihinkin ehdotettuihin mekanismeihin ja uusi hypoteesi. Aust J. Physiotherapy 1986;32(2),89-99