Di(2-etyyliheksyyli)ftalaatti (DEHP) on pehmitin, joka on sisällytetty laajalti käytettyjen kulutustuotteiden muovimatriisiin. Se kuitenkin vapautuu vähitellen näistä tuotteista, mikä johtaa ihmisten krooniseen altistumiseen. Vaikka DEHP:tä, kuten muitakin ftalaattien perheen jäseniä, pidetään yleisesti hormonitoimintaa häiritsevänä aineena, sen myrkyllisyyteen vaikuttavia mekanismeja tunnetaan vielä huonosti. Tavoitteenamme oli selvittää DEHP:lle ja yhdelle sen tärkeimmistä aineenvaihduntatuotteista, mono(2-etyyliheksyyli)ftalaatille (MEHP), altistumisen vaikutuksia rintasyövän syntyyn liittyviin merkkiaineisiin. T-47D-soluja altistettiin ympäristön kannalta merkityksellisille ja suuremmille DEHP- ja MEHP-annoksille (0,1-10 000 nM) 4 päivän ajan. Tuloksemme osoittivat, että altistuminen 10 000 nM DEHP:lle ja 0,1 nM MEHP:lle lisäsi merkittävästi T-47D-solujen lisääntymistä aiheuttamatta apoptoosia. Lisäksi 10 000 nM DEHP:lle altistetuissa T-47D-soluissa havaittiin progesteronireseptorin (PR) isomuodon A proteiinitasojen ja PR:n ydintasojen merkittävää kasvua. Tärkeää on, että PR:n antagonisti mifepristoni esti PR:n lisääntyneen proliferaation kokonaan ja PR:n lisääntyneen ydintason osittain. Nämä tulokset viittaavat siihen, että altistuminen DEHP:lle tai MEHP:lle lisää solujen proliferaatiota aktivoimalla PR-signalointia, mikä voi mahdollisesti lisätä riskiä sairastua rintasyöpään. DEHP:n aiheuttaman progesteronireitin aktivaatiomekanismi ja tämän aktivaation pitkän aikavälin seuraukset ovat vielä selvittämättä.