Akamprosaatti on oletettu päihteettömyyslääke, jota käytetään alkoholiriippuvaisten potilaiden pidättäytymisen ylläpitämiseen. Sen vaikutusmekanismi on epävarma, mutta lääkkeen uskotaan olevan vuorovaikutuksessa hermosolujen NMDA-reseptorien ja kalsiumkanavien kanssa, ja nämä proteiinit ovat osallisina alkoholiriippuvuuden induktiossa. Näissä kokeissa tutkittiin akamprosaatin vaikutuksia NMDA-reseptoriligandin dizokilpiinin sitoutumiseen rotan aivokalvoihin tasapainottomissa olosuhteissa; sitoutumiskokeissa oli 10 mikroM glutamaattia ja 1 mikroM glysiiniä reseptorin osittaiseksi aktivoimiseksi. Kliinisesti merkityksellisissä pitoisuuksissa (mikromolaarisella alueella) akamprosaatti lisäsi merkittävästi dizokilpiinin sitoutumista kontrollieläinten aivokuoren kalvoihin (mikä viittaa siihen, että akamprosaatti saattaa lisätä radioligandin assosioitumisnopeutta), kun taas korkeammissa pitoisuuksissa sitoutuminen estyi. Tämä vaikutus on yhdenmukainen akamprosaatin NMDA-reseptoriproteiiniin kohdistuvan osittaisen agonistisen vaikutuksen kanssa. Kun rotat kuitenkin tehtiin etanoliriippuvaisiksi (altistuminen lääkkeelle 10 päivän ajan inhalaation kautta) ja näistä eläimistä valmistettiin aivokuoren kalvoja, akamprosaatti in vitro ei enää lisännyt dizokilpiinin sitoutumista. Samanlaisia tuloksia saatiin, kun kalvoja käytettiin rotilta, jotka olivat saaneet 400 mg/kg/vrk akamprosaattia juomaveteen samanaikaisesti etanolin inhaloinnin kanssa tai ilman sitä 10 päivän ajan. Kaikista näistä hoitoryhmistä peräisin olevissa aivokalvoissa akamprosaatti in vitro aiheutti siis ainoastaan dizokilpiinin sitoutumisen estymisen. Tulokset viittaavat siihen, että akamprosaatilla voi olla kiihottavia tai estäviä vaikutuksia NMDA-reseptoreihin koeolosuhteista riippuen. Lääkkeen vaikutukset tähän järjestelmään näyttävät siirtyvän kohti estoa alkoholiriippuvuudessa, ja tämä havainto voi olla tärkeä sen kliinisen mekanismin kannalta.