Vértigo posicional paroxístico benigno (nistagmo paroxístico benigno)

Vértigo posicional paroxístico benigno (nistagmo paroxístico benigno)

I. Lo que todo médico debe saber.

El vértigo como queja principal representa el 3-4% de todas las visitas a las salas de urgencias (ER), lo que supone más de 150.000 visitas a las salas de urgencias anualmente en los Estados Unidos. Cerca del 20% de los pacientes con mareos son ingresados en el hospital y a más de un tercio se les diagnostican trastornos vestibulares periféricos. De hecho, la enfermedad vestibular encabeza la lista de diagnósticos finales de los pacientes de urgencias que presentan mareos. Afortunadamente, el 90% de los pacientes con mareos tienen un diagnóstico atribuible y el 75% de las veces la etiología puede revelarse sólo con la historia clínica y la exploración física.

Típicamente, se enseñaba a los médicos que la descripción del paciente de mareo, vértigo (sensación de giro o movimiento), presíncope, aturdimiento, inestabilidad, es una información útil para el diagnóstico (es decir, la lista de diagnósticos diferenciales difiere para una queja de vértigo frente a la de aturdimiento). Sin embargo, un estudio de más de 300 pacientes consecutivos que acudieron al servicio de urgencias con vértigo agudo descubrió que más de la mitad eran incapaces de informar de forma fiable sobre qué tipo de vértigo describía mejor su síntoma y que el tipo de vértigo no era un predictor fiable de la causa subyacente. El paradigma actual agrupa las causas de los mareos agudos en tres síndromes vestibulares basados en el momento y los desencadenantes del síntoma. El uso del término vestibular se refiere al síntoma de mareo y no implica la causa subyacente.

• El síndrome vestibular episódico desencadenado (t-EVS) se caracteriza por episodios repetitivos de mareo desencadenados por un evento. Los pacientes son asintomáticos en reposo. El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la afección más común que causa el t-EVS.

• El síndrome vestibular episódico espontáneo (s-EVS) se presenta como episodios recurrentes de mareo que duran de minutos a horas. Aunque parece haber factores predisponentes (p. ej.: factores ambientales o de estilo de vida en la migraña vestibular), no hay un desencadenante claro.

• El síndrome vestibular agudo (SVA) es un mareo monofásico de inicio brusco que persiste durante días. Se distingue del SVA-t en que el mareo es continuo en reposo y se exacerba, pero no se desencadena con el movimiento.

Definir el tipo de síndrome vestibular es clave para la elección e interpretación de la exploración física.

El VPPB, también conocido como vértigo posicional benigno y nistagmo paroxístico benigno, es la más común de las vestibulopatías periféricas y tiene una prevalencia en la vida del 2,4%. El VPPB se caracteriza por breves episodios de vértigo intenso que se desencadenan al cambiar la posición de la cabeza.

La fisiopatología del VPPB está bien documentada a partir de observaciones intraoperatorias de restos que flotan libremente en el canal semicircular posterior del sistema vestibular del oído interno.

Esto constituye la base del tratamiento con las maniobras de reposicionamiento de los canalitos (CRM) que se describen a continuación.

El aparato vestibular está formado por el utrículo, el sáculo y tres canales semicirculares que contienen endolinfa y que surgen de sus ampollas individuales. La ampolla contiene una masa gelatinosa llamada cúpula que está unida a las células ciliadas polarizadas (Figura 1). El utrículo y el sáculo contienen otolitos que están situados encima de las células ciliadas incrustadas en un material gelatinoso. Las aceleraciones lineales y verticales de la cabeza mueven los otolitos, que inclinan las células ciliadas informando al cerebro del movimiento (Figura 2).

Figura 1.

Figure 2.

Figure 3.

Figura 4.

Los movimientos de rotación se transmiten por la circulación de la endolinfa dentro de tres canales semicirculares: anterior (superior), lateral (horizontal) y posterior. La dirección y la fuerza de la circulación de la endolinfa se transmite a una membrana de células ciliadas situada en la base de cada canal, las ampollas.

El VPPB se produce cuando los otolitos caen desde el utrículo a cualquiera de los canales semicirculares induciendo síntomas de movimiento exagerado. Dado que el canal semicircular posterior se encuentra en la posición más dependiente, la mayoría (60-90%) de los casos de VPPB afectan al canal posterior (CP). La incidencia del VPPB del canal horizontal (5-30%) está probablemente subestimada porque es más probable que remita espontáneamente que el VPPB del CP. Se cree que la afectación del canal anterior es rara. Las maniobras provocativas de exploración física (por ejemplo, el Dix-Hallpike), y las maniobras de reposicionamiento de los canalitos (por ejemplo, el Epley), tienen como objetivo desplazar los otolitos del canal semicircular. Más del 90% de los casos se tratan con éxito con CRMs.

II. Confirmación diagnóstica: ¿Está seguro de que su paciente tiene vértigo posicional paroxístico benigno?

A. Historia Parte I: Reconocimiento de patrones:

Un caso de VPPB fue descrito por primera vez por Barany en 1921:

«Los ataques sólo aparecían cuando se acostaba sobre su lado derecho. Cuando lo hacía, aparecía un fuerte nistagmo rotatorio hacia la derecha. El ataque duraba unos treinta segundos y se acompañaba de violentos vértigos y náuseas. Si, inmediatamente después del cese de estos síntomas, se volvía a girar la cabeza hacia la derecha, no se producía ningún ataque, y para evocar un nuevo ataque de esta manera, la paciente tenía que acostarse durante algún tiempo de espaldas o sobre su lado izquierdo».

El diagnóstico del VPPB se realiza clínicamente a través de una cuidadosa entrevista y examen físico. Los pacientes describen una sensación ilusoria de movimiento, ya sea de ellos mismos o de su entorno. La sensación suele caracterizarse como de giro, inclinación o tirón hacia atrás. Los pacientes pueden localizar el oído afectado identificando la dirección del movimiento que precipita el ataque (es decir, cuando girar hacia la derecha precipita el vértigo, el oído derecho está afectado). La calidad de los síntomas resulta ser menos precisa que el tiempo de los síntomas y los desencadenantes asociados.

El tiempo del VPPB es de inicio abrupto, dura brevemente (de unos segundos a un minuto) y es episódico, aunque los pacientes pueden sobrestimar la duración debido a las náuseas y el desequilibrio posteriores que pueden seguir. Los pacientes suelen informar de que pequeñas cantidades de movimiento real se perciben como grandes movimientos, por ejemplo, un giro de 20 grados de la cabeza se sentirá como un giro de 180 grados. Los ataques tienden a producirse en racimos.

Los ataques de VPPB PC se experimentan típicamente como vértigo episódico con rápidos cambios de posición de la cabeza, particularmente con la extensión del cuello (alcanzar objetos en las estanterías) y movimientos relativos a la gravedad (acostarse, sentarse desde la posición supina, agacharse). Girar en la cama de lado a lado provoca vértigo en pacientes con VPPB horizontal (HC).

B. Historia Parte 2: Prevalencia:

El VPPB se da con más frecuencia en mujeres, con una proporción mujer-hombre de 2:1 a 3:1, y afecta a pacientes generalmente entre la 5ª y 7ª década. Los adultos mayores tienen un mayor riesgo y en esta población. El VPPB puede no ser «benigno» dada su asociación con la reducción de la función ADL, las caídas y la depresión. Además, el VPPB en los adultos mayores puede coexistir con otras causas de mareo.

El 50-70% de los casos de VPPB es idiopático; los casos idiopáticos parecen ser dos veces más comunes en las mujeres. La causa más común de VPPB secundario es un traumatismo craneal, que representa entre el 7 y el 17% de los casos, mientras que la neuritis vestibular se ha implicado en el 15% de los casos. El oído derecho se ve afectado con mayor frecuencia, probablemente debido al hábito frecuente de dormir sobre el lado derecho.

C. Historia Parte 3: Diagnósticos concurrentes que pueden imitar el vértigo posicional paroxístico benigno.

Los diagnósticos diferenciales del síndrome vestibular t-EVS incluyen el VPPB, la hipotensión ortostática y las lesiones masivas de la fosa posterior. Un accidente cerebrovascular de la circulación posterior puede imitar el VPPB, pero se presenta más típicamente como un síndrome AVS con mareos persistentes (en lugar de desencadenados y episódicos), desequilibrio grave; suelen estar presentes otros signos y síntomas neurológicos y oculomotores.

El canal anterior (CA) rara vez se ve afectado por el VPPB. El Dix-Hallpike induce un nistagmo descendente y torsional (los polos superiores de los ojos laten hacia el oído afectado). Dada la rareza del VPPB AC y porque el nistagmo posicional descendente puede deberse a lesiones centrales, estos pacientes deben ser evaluados para detectar un proceso central. En general, las causas centrales de vértigo posicional deben considerarse cuando el patrón de nistagmo es persistentemente descendente, puramente torsional, o cuando las maniobras repetidas de reposicionamiento del canal no logran resolver los síntomas y el nistagmo.

Los pacientes con VPPB pueden no describir el vértigo, pero afirman tener un mareo postural que puede ser diagnosticado erróneamente como hipotensión ortostática. A los pacientes que se quejan de aturdimiento postural se les debe preguntar si acostarse en posición supina o girar en la cama induce los síntomas (incompatibles con la ortostasis) y se deben medir los signos vitales ortostáticos.

Al definir el síndrome vestibular que mejor se ajusta a la presentación clínica del paciente, t-EVS o AVS, el clínico puede orientar e interpretar adecuadamente las pruebas. A diferencia del t-EVS, caracterizado por mareos episódicos desencadenados por el movimiento de la cabeza, los pacientes con síndrome vestibular agudo presentan mareos de aparición rápida que duran de días a semanas, inestabilidad de la marcha, náuseas, vómitos y nistagmo. La neuritis vestibular o laberintitis es la causa más común del SVA, pero el accidente cerebrovascular de la circulación posterior puede ser una imitación grave. En una cohorte de pacientes con SVA que tenían al menos un factor de riesgo de ictus, se ha informado de que las pruebas de movimientos oculares para el reflejo vesibuloocular (RVO), la desviación oblicua y el nistagmo en diferentes posiciones de la mirada son más precisas para el diagnóstico de ictus que el TAC o la RMN-DWI tempranos. Se remite al lector a la sección de Neuritis Vestibular.

La enfermedad de Meniere es un síndrome caracterizado por episodios espontáneos recurrentes de vértigo, pérdida de audición neurosensorial en el oído afectado y tinnitus y plenitud auditiva fluctuantes. El vértigo es clásicamente de mayor duración que el VPPB, a menudo de 20 minutos a varias horas, y no es provocado por un cambio de posición. El tinnitus es clásicamente de baja frecuencia, un sonido rugiente.

Otras posibilidades diagnósticas a tener en cuenta son la toxicidad por medicamentos, por ejemplo, la gentamicina, la intoxicación por alcohol, la migraña vestibular, la intoxicación por monóxido de carbono, los tumores del sistema nervioso central (SNC) (neuroma acústico), las enfermedades desmielinizantes y las enfermedades psiquiátricas.

D. Hallazgos de la exploración física.

El VPPB se diagnostica mediante una cuidadosa anamnesis y maniobras de posicionamiento que mueven el canal afectado en la dirección de máxima gravedad, provocando vértigo transitorio y patrón típico de nistagmo. La prueba de Dix-Hallpike se considera el patrón de oro para el diagnóstico del VPPB. Los movimientos de la cabeza que componen la maniobra estimulan la circulación endolinfática en el canal posterior.

El paciente debe estar asintomático antes de iniciar la prueba. Se debe informar al paciente de los próximos movimientos y advertirle de que puede experimentar una aparición repentina de vértigo intenso y/o náuseas que deberían remitir en 2 minutos. La mesa debe ajustarse para permitir la extensión del cuello por debajo del borde de la mesa. Si esto no es posible, una toalla enrollada bajo el omóplato del paciente puede asegurar la hiperextensión del cuello.

Para realizar esta maniobra, comience con el lado presuntamente afectado. Con el paciente sentado en posición vertical, gire la cabeza del paciente 45 grados hacia el lado afectado. Mantenga las manos en la cabeza del paciente durante la maniobra para apoyar y mantener el ángulo de 45 grados. Mueva al paciente en posición supina con el cuello hiperextendido, colgando del borde de la cama aproximadamente 20 grados, con la oreja afectada hacia abajo.

Se debe preguntar al paciente si esto reproduce sus síntomas y se deben observar los ojos para ver la aparición del nistagmo. Normalmente hay una breve latencia en la aparición del nistagmo (normalmente de 2 a 5 segundos). El nistagmo es rotatorio, con la fase rápida batiendo hacia el oído inferior, se resuelve después de 30 segundos a un minuto y se fatiga con pruebas repetidas. Se debe devolver al paciente a la posición vertical y se puede observar la inversión de la dirección del nistagmo. A continuación, se debe repetir la prueba en el otro lado (Figura 5). En los pacientes con VPPB que no presentan nistagmo, pero que experimentan vértigo durante la prueba de Dix-Hallpike (una cuarta parte de los casos de VPPB), los estudios han demostrado que los CRM son muy eficaces.

Figura 5.

Debe tenerse precaución si existe la preocupación de que se produzca una disección vascular y con los pacientes que tienen un rango de movimiento cervical limitado, por ejemplo, estenosis cervical, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante.

Si se sospecha de un VPPB lateral/horizontal, se realiza la prueba de giro de cabeza en posición supina o de Pagnini-McClure. El paciente se acuesta en posición supina con la cabeza hacia arriba en posición central. Gire rápidamente la cabeza y el cuerpo del paciente 90 grados hacia un lado, de modo que la oreja mire hacia abajo, hacia la cama. Observe los ojos del paciente para ver si hay nistagmo. Cuando el nistagmo se resuelva o si no hay síntomas, devuelva la cabeza a la posición boca arriba. Gire 90 grados hacia el otro lado y observe de nuevo la presencia de nistagmo. El nistagmo lateral que late hacia el suelo (geotrópico) o hacia el techo (apogeotrópico) se considera una prueba positiva (Figura 6). La dirección del balanceo que provoca el nistagmo más intenso suele identificar el lado afectado.

Figura 6.

E. ¿Qué pruebas diagnósticas deben realizarse?

¿Qué estudios de laboratorio (si los hay) deben solicitarse para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?

Las pruebas de laboratorio tienen poco papel en la evaluación del VPPB. Una revisión sistemática de la evaluación diagnóstica del mareo que incluyó 12 estudios y más de 4.500 pacientes encontró que las anomalías de laboratorio explicaban la etiología del mareo sólo en 26 pacientes (3 alteraciones de los electrolitos, 11 de la glucosa, 11 de la anemia, 1 del hipotiroidismo).

La electronistagmografía (ENG) aporta poco al diagnóstico porque no registra los movimientos oculares de torsión.

¿Qué estudios de imagen (si los hay) deben solicitarse para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?

Las pruebas de imagen tienen poco papel en la evaluación del VPPB y se reservan cuando hay características atípicas o inusuales.

F. Pruebas diagnósticas sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas a este diagnóstico.

N/A

III. Manejo por defecto.

El VPPB suele resolverse espontáneamente; un estudio longitudinal prospectivo informó de una mediana de tiempo hasta la resolución en pacientes no tratados de 7 días en el VPPB HC y de 17 días en el VPPB PC.

En 2008 un panel de expertos que representaba a médicos de múltiples disciplinas, incluyendo medicina interna, medicina de urgencias, geriatría, otorrinolaringología, neurología, medicina física y rehabilitación, publicó unas directrices basadas en la evidencia sobre el manejo del VPPB. Aconsejaron las maniobras de reposicionamiento del canal para el tratamiento del VPPB y desaconsejaron los medicamentos para los síntomas. Los medicamentos se utilizan principalmente para aliviar las náuseas y los vómitos graves.

La Academia de Neurología emitió ese mismo año recomendaciones similares. Ambas citaron que los medicamentos no eran mejores que el placebo y enumeraron los riesgos potenciales, incluyendo la sedación, las caídas y el retraso en la mejora de los síntomas. La maniobra de Epley es la técnica de reposicionamiento canalicular mejor probada para tratar el VPPB PC. Mediante una serie de movimientos guiados o autodirigidos, los canalitos desalojados se desplazan desde el canal semicircular posterior hacia el utrículo. La tasa de éxito es de aproximadamente el 80% después de un tratamiento y aumenta al 92% después de repetir hasta cuatro veces.

Para realizar el Epley, comience con el Dix-Hallpike en el lado del oído afectado. Observe la aparición del nistagmo mientras la cabeza está hiperextendida. Una vez que el nistagmo cese o el vértigo se disipe (al menos 30 segundos en cada posición), gire la cabeza del paciente 90 grados para que mire hacia el otro lado; el cuello sigue extendido y el oído afectado está ahora hacia arriba. Continúe en dirección al lado no afectado, girando todo el cuerpo, incluidos los hombros, manteniendo la cara hacia abajo. Por último, siente al paciente, manteniendo el cuello sutilmente flexionado y la barbilla apuntando ligeramente hacia abajo. (Figura 7).

Figura 7.

Debe tenerse precaución cuando se teme una disección vascular y en pacientes que tienen una amplitud de movimiento cervical limitada, por ejemplo, estenosis cervical, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante.

La maniobra de Semont puede utilizarse en lugar de la maniobra de Epley en pacientes con VPPB en PC con extensión limitada del cuello. El paciente se balancea rápidamente 180 grados desde la posición de tumbado en el lado afectado hasta la posición de tumbado en el lado no afectado en 1,3 segundos.

En una revisión de 11 ensayos aleatorios de CRM, los grupos tratados con Epley informaron de tasas significativamente mayores de resolución completa de los síntomas (OR de 4,42) en comparación con los pacientes no tratados. Además, hubo una diferencia significativa en la tasa de conversión de una prueba de Dix Hallpike positiva a una negativa que favoreció a los grupos de tratamiento. No hubo efectos adversos graves del tratamiento y el único problema informado fue la incapacidad de tolerar las maniobras debido a vómitos o problemas de la columna cervical. Dos ensayos que compararon dos maniobras, la de Epley con la de Semont, no encontraron diferencias en la resolución del nistagmo. La maniobra de Brandt-Daroff, diseñada para la habituación de los síntomas, resultó ser menos eficaz. Un ensayo que comparaba la maniobra de Epley con la de Brandt Daroff encontró tasas de resolución del 80% frente al 25%, respectivamente.

La restricción de la cabeza después del tratamiento no parece ofrecer un beneficio adicional significativo, aunque puede ser prudente que los pacientes se mantengan sentados en posición vertical durante 15 minutos después del tratamiento. Los pacientes también pueden realizar el Epley en casa, aunque la guía del clínico tiene una mayor tasa de éxito.

Los tratamientos para el VPPB de la HC no tienen las mismas tasas de éxito que la reposición del canal posterior. Afortunadamente la enfermedad del HC se resuelve más rápida y espontáneamente que la del canal posterior. Dependiendo de la dirección del nistagmo provocado por la prueba de desplazamiento de la cabeza (geotrópico o apogeotrópico), se utilizan CRM específicos. El Lempert o barbeque roll (hacer rodar al paciente 360 grados en posición supina) se utiliza para tratar el VPPB HC con nistagmo geotrópico. Un tratamiento alternativo para el VPPB HC es la posición forzada prolongada en la que se indica al paciente que se acueste con la oreja no afectada hacia abajo durante varias horas. La maniobra de Gufoni y las sacudidas de cabeza son otros CRM para el tratamiento del VPPB HC. La maniobra de Gufoni consiste en tumbar primero al paciente sobre la oreja no afectada (manteniendo esta posición durante 1-2 minutos hasta que el nistagmo disminuya), girar rápidamente la cabeza 45 grados hacia el suelo (manteniendo esta posición durante 2 minutos), y luego volver a la posición vertical. La sacudida de cabeza consiste en girar la cabeza de lado a lado a dos ciclos por segundo durante 15 segundos. Consulte la Tabla I.