Introducción: Aunque la reducción de los niveles de LDL-C es una prioridad en el tratamiento de la dislipidemia, no todos los eventos coronarios se previenen a pesar de la reducción agresiva del LDL-C, y la reducción del riesgo puede mejorarse tratando las anomalías lipídicas adicionales. El estudio de Framingham fue el primero en demostrar la relación inversa entre el cHDL y el riesgo de cardiopatía coronaria. Esta relación estaba presente en todos los niveles de LDL-C, mientras que el mayor riesgo se asociaba a un HDL-C bajo y un LDL-C alto. LAS ACCIONES ANTIATERÓGENAS DEL HDL-COLESTEROL: Las acciones antiaterogénicas del HDL-C son complejas. El HDL-C desempeña un papel importante en el transporte inverso del colesterol, movilizando el colesterol de la periferia al hígado. Además, los efectos cardioprotectores del HDL-C incluyen protección endotelial, actividad antiinflamatoria, así como efectos antioxidantes y antitrombóticos.

Tratamiento del colesterol hdl bajo: Además de reducir el LDL-C, las estatinas aumentan el HDL-C entre un 5 y un 15% al aumentar la síntesis de apolipoproteína A-I. El tratamiento con fibratos produce un aumento del C-HDL del 10 al 25 % al activar el PPAR- , que estimula la expresión genética de la apolipoproteína A-I hepática. La niacina es el agente más eficaz utilizado para aumentar el HDL-C, provocando un aumento del 15 al 35%. Los efectos secundarios del tratamiento con niacina, mediado en gran medida por las prostaglandinas, pueden minimizarse mediante el uso de una formulación de liberación prolongada de ácido nicotínico. La terapia combinada con agentes elevadores de HDL, como el ácido nicotínico y la estatina, aumenta notablemente el HDL-C, disminuye el LDL-C y mejora la distribución de las subclases de lipoproteínas.

Conclusión: Las nuevas modalidades terapéuticas en el tratamiento del HDL-C bajo y la disminución del LDL-C, ya sea en combinación o como monoterapia, pueden proporcionar beneficios adicionales en la reducción del riesgo de cardiopatía coronaria.