Cartas al editor
Tetania y convulsiones: síntomas de debut en la enfermedad de Crohn
Tetania y convulsiones, síntomas de debut de la enfermedad de Crohn
Palabras clave: Enfermedad de Crohn. Malabsorción. Hipocalcemia.
Palabras clave: Enfermedad de Crohn. Malabsorción. Hipocalcemia.
Estimado editor,
La presentación clínica de la enfermedad de Crohn es muy variable. La diarrea crónica, el dolor abdominal y la pérdida de peso son los síntomas de inicio más comunes. En raras ocasiones, la presentación clínica incluye síntomas secundarios a la malabsorción global o parcial de nutrientes, incluyendo vitaminas u oligoelementos, como en el siguiente informe de caso.
Informe de caso
Un varón de 64 años, sin antecedentes destacables en cuanto a abuso de sustancias u otras enfermedades, fue remitido al servicio de urgencias tras un episodio de movimientos tónico-clónicos generalizados durante varios minutos. Una semana antes, presentaba rigidez en las extremidades y calambres musculares ocasionales. La exploración física mostró un nivel de conciencia alterado (estupor), sudoración e hipertonía de los miembros superiores e inferiores. Además, se evaluaron los signos de Trousseau y Chvostesk y fueron positivos. Por otro lado, las constantes vitales eran normales, así como la exploración cardiopulmonar y abdominal. Los parámetros de laboratorio mostraron leucocitosis (14,6 K/µL, ) e hipocalemia (2,5 mEq/L ). Sin embargo, otros parámetros como la hemoglobina, el hematocrito, la glucosa, la urea, la creatinina y el sodio eran normales. En este contexto, se realizaron urgentemente una TC cerebral y un electroencefalograma, que no mostraron ninguna anomalía. Durante su hospitalización, las pruebas de laboratorio profundas confirmaron una leucocitosis e hipocalemia leves, y mostraron hipoproteinemia (6,3 g/dL ), hipocalcemia (calcio 3,9 mg/dL , calcio ionizado 1,99 mg/dL ) e hipomagnesemia (1 mg/dL ). Otros parámetros, incluyendo la proteína C reactiva, y los perfiles renales y hepáticos eran normales. Los niveles de hormona paratiroidea estaban elevados (124,5 pg/mL ) y los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D3 estaban disminuidos (10,1 nmol/l ). Por lo demás, se descartaron síndromes malabsortivos típicos, como la enfermedad celíaca.
En este escenario, se volvió a preguntar al paciente por los síntomas gastrointestinales y, esta vez, comentó una disminución de la consistencia fecal en los últimos 3-4 años sin dolor abdominal ni otros síntomas. Por tanto, se indicó una colonoscopia, que mostró una enfermedad de Crohn activa con amplia afectación del íleon. Además, se realizó una radiología de bario del intestino delgado y una TC abdominal (Fig. 1). No se observaron alteraciones en duodeno y yeyuno. Así, las anomalías clínicas y de laboratorio se resolvieron tras un tratamiento adecuado con corticoides sistémicos, junto con calcio y magnesio. Sin embargo, la paciente desarrolló una corticodependencia con el tiempo, introduciendo azatioprina en el tratamiento de mantenimiento. Finalmente, la paciente logró una remisión sin esteroides y permaneció asintomática con niveles normales de magnesio y calcio.
Discusión
La enfermedad de Crohn, especialmente la que afecta al intestino delgado, se asocia con frecuencia a deficiencias nutricionales. Esta última suele ser subclínica pero, ocasionalmente, puede causar pérdida de peso, retraso del crecimiento, fatiga, osteopenia, calambres musculares, anemia, alteración de la inmunidad e, incluso, tetania y convulsiones. Por otra parte, se ha descrito un déficit de magnesio en el 14-33 % de los pacientes con enfermedad de Crohn, un déficit de calcio en el 14 % y una disminución de los niveles de vitamina D en el 75 % (1).
El magnesio se absorbe en el yeyuno y el íleon proximales. La hipomagnesemia puede estar causada por la disminución de la ingesta, la malabsorción y/o el aumento de las pérdidas intestinales. Los síntomas suelen observarse cuando los niveles plasmáticos de magnesio son inferiores a 1,2 mg/dL, siendo los síntomas más comunes los calambres musculares, las parestesias, las convulsiones, la tetania y las anomalías cardíacas. Además, la hipomagnesemia se ha relacionado con la hipocalcemia grave (2,3). Por otro lado, la vitamina D es esencial para absorber el calcio en el intestino delgado. Al igual que en el caso de la hipomagnesemia, la mala absorción gastrointestinal y la ingesta deficiente son las principales causas de la deficiencia de la vitamina. Con el tiempo, el déficit de vitamina D genera hipocalcemia y, en consecuencia, un aumento secundario de los niveles de la hormona paratiroidea (4-7). Existen algunos casos reportados que enfatizan en las consecuencias clínicas de la deficiencia de magnesio y calcio en la enfermedad de Crohn, siendo el síndrome del intestino corto quirúrgico una de las principales causas (8-11).
En el informe de nuestro caso, observamos cómo síntomas como la tetania y las convulsiones estaban relacionados con la hipomagnesemia, de forma similar a otros casos reportados; la hipomagnesemia era probablemente secundaria a la malabsorción gastrointestinal, y la hipocalcemia era consecuencia del déficit de magnesio y vitamina D. Otras causas de malabsorción, como la enfermedad celíaca, fueron razonablemente descartadas. Por lo tanto, nuestra propuesta es centrarse en la importancia de las deficiencias nutricionales en el manejo clínico de los pacientes con enfermedad de Crohn y, en particular, en el déficit de magnesio y/o calcio en los pacientes con convulsiones o tetania.
Marina Millán-Lorenzo, Paula Ferrero-León, Manuel Castro-Fernández,
Javier Ampuero-Herrojo, María Rojas-Feria y Manuel Romero-Gómez
Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas &CIBERehd
Hospital Universitario de Valme. Sevilla, España
1. Dieleman LA, Heizer WD. Cuestiones nutricionales en la enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterol Clin N Am 1998;27:435-51.
2. Topf JM, Murray PT. Hipomagnesemia e hipermagnesemia. Rev Endocr Metab Disord 2003;4:195-206.
3. Galland L. Magnesium and inflammatory bowel disease. Magnesium 1988;7:78-83.
4. McCarthy D, Duggan P, O’Brien M, Kiely M, McCarthy J, Shanahan F, et al. Seasonality of vitamin D status and bone turnover in patients with Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:1073-83.
5. Haderslev K, Jeppesen P, Sorensen H, Mortensen PB, Staun M. Vitamin D status and measurement of markers of bone metabolism in patients with small intestinal resection. Gut 2003;52:653-8.
6. Thomas KK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, Shaw AC, Deraska DJ, Kitch BT, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338:777-83.
7. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int 1997;7:439-43.
8. Roitg I, Jamard B, Constantin A, Cantagrel A, Mazières B, Laroche M. Severe refractory hipocalcemia in patients with enteropaty: Considerar la hipomagnesemia. Joint Bone Spine 2004;71:251-3.
9. Fagan C, Phelan D. Severe convulsant hypomagnesaemia and short bowel syndrome. Anaesth Intensive Care 2001;29:281-3.
10. Fernández R E, Camarero G E. Paciente con enfermedad de Crohn y convulsiones por hipomagnesia. Nutr Hosp 2007;22:720-2.
11. Kelly AP, Robb BJ, Gearry RB. Hipocalcemia e hipomagnesemia: Una complicación de la enfermedad de Crohn. N Z Med J 2008;121:77-9.
Deja una respuesta