Relación presión-volumen en el laboratorio de ecocardiografía de esfuerzo: ¿Importa el tamaño (diastólico final del ventrículo izquierdo)? | Revista Española de Cardiología

INTRODUCCIÓN

La pendiente de la relación presión-volumen en fin de sístole, denominada Emax por Suga y Sagawa,1 ha sido considerada para la evaluación del rendimiento contráctil en vista de su sensibilidad a los cambios inotrópicos y su relativa independencia de la carga ventricular. Dado que la determinación de Emax requiere la obtención de curvas de presión/volumen a diferentes cargas, se ha intentado identificar un índice simplificado en humanos.2 La variación entre la relación presión-volumen telesistólica en reposo y en el pico de esfuerzo (ESPVR; el índice de Suga) se obtiene fácilmente durante la ecocardiografía de esfuerzo rutinaria y se ha establecido como un índice razonablemente independiente de la carga del rendimiento contráctil del miocardio3-11 que permite una estratificación pronóstica más precisa que la fracción de eyección en pacientes sin anomalías inducibles del movimiento de la pared.12-15

Sin embargo, como la mayoría de los índices, el ESPVR no tiene en cuenta las dimensiones diastólicas del ventrículo izquierdo. Suga et al.16 informaron de la dependencia del tamaño de la Emax en condiciones experimentales y, desde entonces, se ha hecho hincapié en que los índices de función del ventrículo izquierdo (VI) en humanos deben normalizarse17,18 para poder comparar la función contráctil entre los pacientes. El presente estudio se diseñó para relacionar el índice ESPVR obtenido durante la ecocardiografía de estrés en reposo y el ΔESPVR (la diferencia entre el pico y el ESPVR en reposo) con el volumen diastólico final del VI (LVEDV) tanto en controles normales como en pacientes.

METODOS

Desde enero de 2003, 1142 pacientes se sometieron a ecocardiografía de estrés en laboratorios de ecografía de estrés de calidad controlada.9,11,12,14,19-23 El estudio cumplió con la Declaración de Helsinki. Se obtuvo el consentimiento informado de todos los pacientes (o sus tutores) antes de la prueba, y el protocolo del estudio fue aprobado por el comité de ética institucional. Los datos de la ecografía de estrés fueron recogidos y analizados por ecocardiógrafos de estrés que no estaban involucrados en el cuidado de los pacientes. Los criterios de exclusión fueron las cardiopatías congénitas significativas, las imágenes insatisfactorias del ventrículo izquierdo en reposo o durante el esfuerzo, la fibrilación auricular o la ecocardiografía de esfuerzo positiva. De la población inicial de 1.142 pacientes, se excluyeron 118 por ecocardiografía de esfuerzo positiva, 11 por cardiopatía congénita, 18 por fibrilación auricular y 41 por imágenes ecográficas insatisfactorias. Así, la población del estudio incluyó 891 pacientes, 593 (67%) hombres, 298 (33%) mujeres; la edad media fue de 63 ± 12 años y la fracción de eyección media fue del 47% ± 12%, con eco de estrés negativo por criterios de movimiento de la pared. Los datos se adquirieron prospectivamente y se analizaron retrospectivamente. Los pacientes se clasificaron a posteriori como: normales, n = 91; miocardiopatía dilatada idiopática, n = 222; enfermedad arterial coronaria conocida, n = 331 (miocardiopatía isquémica dilatada, n = 102; no dilatada, n = 229); pruebas diagnósticas, n = 162, e hipertensos, n = 85.

El grupo normal estaba compuesto por participantes con función del VI normal en condiciones basales y en el pico de estrés y que no estaban recibiendo terapia en el momento de la prueba. Las pruebas diagnósticas consistieron en pruebas de esfuerzo en pacientes con una baja probabilidad preprueba de enfermedad arterial coronaria, anomalías en el electrocardiograma (ECG) en reposo o en la electrocardiografía de ejercicio, y sin dilatación del VI. El diagnóstico de enfermedad arterial coronaria se basó en los antecedentes de infarto de miocardio o revascularización coronaria y/o la presencia de ≥ 1 estenosis coronaria documentada angiográficamente > 50%.

El estresor utilizado (ejercicio, dipiridamol, dobutamina) se eligió en función de las contraindicaciones específicas, las instalaciones locales y las preferencias del médico. La dobutamina fue el factor de estrés preferido para la evaluación de la viabilidad.24

La ecocardiografía bidimensional y la monitorización electrocardiográfica de 12 derivaciones se realizaron en combinación con el ejercicio en bicicleta semisupino, o con dosis altas (hasta 40μg/kg/min) de dobutamina, o con dosis altas de dipiridamol (84mg/kg/min, durante 6min), según los protocolos sugeridos por las directrices de la Asociación Europea de Ecocardiografía24. Durante el procedimiento, se registraron la presión arterial y el ECG cada minuto. Las imágenes ecocardiográficas se evaluaron de forma semicuantitativa utilizando un modelo de 17 segmentos del ventrículo izquierdo con una escala de 4 puntos.24 Se obtuvo un índice de puntuación del movimiento de la pared dividiendo la suma de las puntuaciones de los segmentos individuales por el número de segmentos interpretables. La fracción de eyección del VI (FEVI) se evaluó mediante el método biplano de Simpson.25 La isquemia se definió como la aparición y/o el empeoramiento de una anomalía del movimiento de la pared preexistente inducida por el esfuerzo, o una respuesta bifásica (es decir, una mejora de la dosis baja seguida de un deterioro de la dosis alta). Por selección, todos los pacientes tenían un eco de estrés negativo según los criterios de movimiento de la pared. La mejora del índice de puntuación del movimiento de la pared entre el reposo y el pico de estrés indicó la viabilidad miocárdica.26

El volumen telesistólico del VI (VTSVI) y el VTDVI se obtienen a partir de la vista apical de 4 cámaras y de 2 cámaras utilizando el método biplano de Simpson.12,19,25 El VTSVI y el VTDVI se evalúan en reposo y en el pico de estrés y se normalizan dividiéndolos por la superficie corporal. Sólo se miden los ciclos representativos con una visualización endocárdica óptima y se toma la media de 3 mediciones. Se traza el borde endocárdico, excluyendo los músculos papilares. El cuadro con la menor cavidad del VI se considera el cuadro telesistólico y el cuadro capturado en la onda R del ECG se considera el cuadro telediastólico. La presión sistólica final del VI (mmHg) se obtiene como presión sistólica final del VI = 0,9 × presión arterial sistólica (mmHg), una estimación no invasiva de la presión sistólica final que predice con exactitud las mediciones del bucle de presión-volumen de la presión sistólica final.27

La ESPVR (mmHg/mL/m2) se obtiene como el cociente entre la presión sistólica final y el LVESV indexado por la superficie corporal. La ESPVR se determina en reposo y en el pico de esfuerzo. La ΔESPVR se calcula como la variación entre la ESPVR en reposo y la de esfuerzo máximo. La ESPVR en reposo, la ESPVR de esfuerzo máximo y la ΔESPVR se construyen fuera de línea.11,12,19

Análisis estadístico

El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS 22 para Windows e incluyó estadísticas descriptivas (frecuencia y porcentaje de las variables categóricas y media ± desviación estándar de las variables continuas). Se realizó la prueba de chi-cuadrado de Pearson con la prueba exacta de Fisher para las variables categóricas y la prueba de Mann-Whitney para las variables continuas para las comparaciones entre grupos a fin de confirmar la significación (utilizando el método de Monte Carlo para las comparaciones de muestras pequeñas). Se utilizó el ANOVA (análisis de la varianza) de una vía para comparar las variables continuas entre grupos; cuando no hubo homogeneidad de la varianza, se utilizó la prueba de Kruskal-Wallis para muestras independientes no paramétricas. La relación entre la RVSP y la VVI se determinó dentro de cada grupo mediante un análisis de regresión lineal por el método de mínimos cuadrados. La comparación de medias se realizó mediante la prueba t. Para todos los análisis, se asignó significación a P

RESULTADOS

Todos los estudios fueron realizados por un cardiólogo experimentado con experiencia documentada en ecocardiografía de estrés y que superó los procedimientos de control de calidad de la lectura de la ecocardiografía de estrés según los criterios adoptados en los estudios multicéntricos Echo Persantine International Cooperative y Echo Dobutamine International Cooperative.26 Por selección, las mediciones bidimensionales de los volúmenes del VI fueron factibles en todos los pacientes. Por selección, no se interrumpió ninguna prueba por efectos secundarios limitantes y ninguna prueba fue positiva para las anomalías regionales del movimiento de la pared. Se incluyeron las regurgitaciones mitrales moderadas: 89 (40%) de los 222 pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática, 47 (46%) de los 102 pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica y 6 (3%) de los 229 pacientes con cardiopatía isquémica tenían regurgitación mitral moderada. Los 331 pacientes con cardiomiopatía dilatada con o sin regurgitación mitral moderada tenían una FEVI en reposo similar (28% ± 7% vs 29% ± 9%, P = ns) y ΔESPVR (0,92 ± 2mmHg/mL/m2 vs 0,87 ± 1,6mmHg/mL/m2, P = ns).

En 60 pacientes seleccionados aleatoriamente, hubo una excelente concordancia interobservador con el método de Bland Altman con la media ± desviación estándar para el VVI en reposo (2.3 ± 18mL; intervalo de confianza del 95%, -38 mL a 34 mL) y en el pico de estrés (5,8 ± 16mL; IC del 95%, -38mL a 26mL), el VVI en reposo (3,6 ± 23mL; IC del 95%, -48 a 41mL) y en el pico de estrés (0,3 ± 13mL; IC del 95%, -27 a 27mL). La variabilidad fue menor para el VTDL y el VTSL tanto para el eco farmacológico como para el de ejercicio a frecuencias cardíacas bajas (

Los volúmenes del ventrículo izquierdo y las variables relacionadas con el estrés se presentan por separado para el ejercicio, el dipiridamol y el eco de estrés con dobutamina en la Tabla 1, la Tabla 2 y la Tabla 3. En reposo, se observó una relación inversa para los participantes normales y para cada grupo de pacientes entre el ESPVR y el volumen diastólico final (es decir, cuanto mayor es la cavidad del VI, menor es el ESPVR) (Figura 1). La pendiente del índice ESPVR/LVEDV (un marcador de la dependencia del tamaño de la relación presión/volumen de fin de diástole) fue significativamente diferente entre la miocardiopatía isquémica dilatada, la miocardiopatía idiopática dilatada y otros grupos, ya que la pendiente fue más pronunciada en los pacientes sin ventrículo izquierdo dilatado (Figura 1, paneles superiores). Para un determinado volumen telediastólico, la relación media presión/volumen telesistólico fue mayor en los grupos de pacientes sin dilatación que en los grupos de miocardiopatía isquémica dilatada y miocardiopatía idiopática dilatada (Figura 1, paneles inferiores).

Figura 1.

Relaciones entre el ESPVRi y el LVEDVi en reposo. Las relaciones entre el LVEDVi y el ESPVRi se presentan por separado para los pacientes programados para EX (símbolos rojos), DIP (símbolos azules) y DOB (símbolos verdes). Para cada grupo de pacientes, se representan los valores de regresión lineal. EAC: enfermedad arterial coronaria; DC: miocardiopatía isquémica dilatada; MCD: miocardiopatía dilatada idiopática; DIP: eco de esfuerzo con dipiridamol; DOB: eco de esfuerzo con dobutamina; ESPVRi: índice de relación presión-volumen telesistólico; EX: eco de esfuerzo con ejercicio; HIP: participantes hipertensos; LVEDVi: índice de volumen diastólico final del ventrículo izquierdo; NL: participantes normales; Test: pacientes con prueba diagnóstica.

(0,38MB).

En la población global, una relación inversa entre ESPVR y LVEDV estaba presente en reposo (r2 = 0,69, P 2

= 0,56, P 2 = 0,13). El valor de ΔESPVR fue más alto para los individuos normales o casi normales o hipertensos y fue más bajo para los pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica o no isquémica. Los valores absolutos de ΔESPVR fueron mayores para el ejercicio y la dobutamina que para el dipiridamol. En el momento del esfuerzo máximo, al igual que en el momento basal, se observó una relación inversa para los individuos normales y para cada grupo de pacientes entre la RVSP y el volumen diastólico final (es decir, cuanto mayor es la cavidad del VI, menor es la relación presión/volumen sistólico final) tanto para los grupos de esfuerzo de ejercicio como para los de esfuerzo con dipiridamol y dobutamina.

La dependencia del volumen diastólico final de la RVSP desapareció y/o disminuyó significativamente frente al reposo cuando consideramos la RVSP de ΔES (tabla 4). Las relaciones entre el VVI y la ΔESPVR se presentan por separado para los grupos de ejercicio, dipiridamol y eco de estrés con dobutamina (Figura 2, símbolos de color), y para los participantes normales y los pacientes dentro del grupo de estrés (Figura 2, paneles superior e inferior).

Figura 2.

Relaciones entre el ΔESPVRi y el LVEDVi. Para cada grupo de pacientes se representan los valores de regresión lineal. Las relaciones entre el LVEDVi y el ΔESPVRi se presentan por separado para los pacientes sometidos a EX (símbolos rojos), DIP (símbolos azules) y DOB (símbolos verdes). ΔESPVRi, cambios del índice de la relación presión-volumen sistólica con el esfuerzo; EAC: enfermedad arterial coronaria; DC: miocardiopatía isquémica dilatada; MCD: miocardiopatía dilatada idiopática; DIP: eco de esfuerzo con dipiridamol; DOB: eco de esfuerzo con dobutamina; EX: eco de esfuerzo con ejercicio; HIP: hipertensos; LVEDVi: índice de volumen telediastólico del ventrículo izquierdo en reposo; NL: normales; Test: pacientes de prueba diagnóstica.

(0,4MB).

DISCUSIÓN

La relación entre la presión sistólica final y el índice de volumen sistólico final (el índice de Suga) a frecuencias cardíacas crecientes se obtiene fácilmente durante la ecocardiografía de esfuerzo rutinaria y se ha establecido como un índice razonablemente independiente de la carga del rendimiento contráctil del miocardio.3-11 Sin embargo, al igual que la mayoría de los índices, esta relación no tiene en cuenta las dimensiones diastólicas del ventrículo izquierdo.

Relación presión-volumen telesistólica y relación volumen diastólico final en reposo

La relación presión-volumen telesistólica final se reconoce actualmente como un índice relativamente independiente de la carga del rendimiento contráctil del miocardio, pero su dependencia del tamaño ventricular puede limitar su valor para las comparaciones entre pacientes. Foult et al.28 aportaron pruebas de que el cociente tensión/volumen telesistólico depende en gran medida del tamaño de la cámara del VI en los seres humanos y que esta dependencia difiere según la naturaleza de la enfermedad miocárdica subyacente. Nuestros resultados demuestran una relación lineal inversa entre la relación presión/volumen telesistólico y el VLPM en pacientes con un ventrículo izquierdo normal y en pacientes con corazones enfermos. El rango de variación de la relación presión/volumen telesistólico era tal que 2 pacientes cuyo valor de volumen telediastólico difería en un 50% tendrían una diferencia de ≈ 30% en la relación presión/volumen telesistólico. Esta relación se produce probablemente porque, mientras que la presión aórtica es relativamente constante, un ventrículo más grande tendría un mayor volumen telesistólico. Por lo tanto, la relación presión/volumen telesistólica será menor en un ventrículo grande que en un corazón más pequeño, aunque se presuma que el rendimiento contráctil sea el mismo. Estos resultados coinciden con datos anteriores29 que muestran que el ventrículo normal de un niño tiene una mayor pendiente de la relación presión-volumen al final de la sístole que el ventrículo normal de un adulto. Por lo tanto, la comparación del estado inotrópico del ventrículo en pacientes con diferentes enfermedades mediante la relación presión/volumen en fin de sístole en reposo y probablemente en el pico de esfuerzo se ve afectada por la dependencia de este índice del tamaño de la cámara. Aunque esta dependencia se sugirió en informes anteriores,16-18 no se ha confirmado en un gran número de pacientes. El presente estudio incluyó una gran serie de pacientes con un ventrículo normal, así como pacientes con varios tipos de hipertrofia o dilatación ventricular, o ambos, y por lo tanto proporciona datos que pueden resolver el problema en la evaluación clínica de la función del VI.

Relación presión/volumen telesistólico y volumen diastólico final en el pico de estrés

Los datos de este estudio demostraron que en el pico de estrés (al igual que en reposo) la relación presión/volumen telesistólico se vio afectada por la dependencia de este índice del tamaño de la cámara, especialmente en pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica o idiopática o ambas. Se ha encontrado una relación inversa entre el ESPVR y el LVEDV en pacientes con un ventrículo izquierdo normal y en pacientes con un corazón dilatado.28 La dependencia del tamaño de la ESPVR ha llevado a varias «normalizaciones»; sin embargo, en informes anteriores estos intentos no tuvieron éxito, y los índices normalizados seguían dependiendo del tamaño ventricular.

La relación presión-volumen telesistólica cambia con el estrés y es independiente del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo

La dependencia del volumen telediastólico de la ESPVR desapareció y/o fue significativamente menor cuando consideramos la ΔESPVR. La correlación de Pearson y las significaciones para los individuos normales y los pacientes del grupo de estrés se muestran en la tabla 4. En consecuencia, la ΔESPVR, en lugar del valor de la ESPVR de reposo o de pico, muestra poca sensibilidad en las condiciones de carga, pero también poca dependencia del tamaño del ventrículo.12,19,22 La ΔESPVR está más fuertemente relacionada con la respuesta hemodinámica de pico y la función sistólica de esfuerzo, ambos determinantes clínicos centrales de la contractilidad del VI y la reserva contráctil.30,31 Estos datos enfatizan la independencia del tamaño de la ΔESPVR frente al valor de reposo o del pico de ESPVR y su consecuencia para las evaluaciones comparativas de los pacientes.

Hace diez años, la ΔESPVR se introdujo en el laboratorio de ecografía de estrés como una medida de los cambios de la contractilidad dependientes de la frecuencia cardíaca, asociados o no a la estimulación adrenérgica.10,12,19 La viabilidad y la reproducibilidad de las mediciones se han considerado sistemáticamente muy elevadas en todos los estudios, con todas las formas de estrés y en diferentes poblaciones de pacientes, desde la miocardiopatía dilatada isquémica o idiopática hasta la insuficiencia mitral grave.7,8,12,23

Aunque el impacto clínico y científico del eco de estrés se basa, por muchas buenas razones, en los méritos de las anomalías regionales del movimiento de la pared sobre los índices globales insensibles de la función del VI, como la FEVI, el enfoque de la ΔESPVR, atractivamente simple, despertó un nuevo interés en la información presente en todo el ventrículo izquierdo que está ausente en la función regional.15 A diferencia de la FEVI, la reserva de elastancia del VI es independiente de la poscarga y -como muestra el presente estudio- de las dimensiones diastólicas del VI, y es más útil que la reserva de fracción de eyección para la estratificación diagnóstica y pronóstica, con diferentes factores de estrés.10-12,19,20

Limitaciones

La evaluación no invasiva de la ESPVR se basa en la ecuación ESPVR = (presión de fin de sístole / índice de volumen de fin de sístole – V0) y asume que el V0 (el volumen teórico cuando no se genera presión) es despreciable en comparación con el volumen de fin de sístole. Chen et al.32 descubrieron que el cálculo de la presión sistólica final a partir de 0,9 × presión arterial sistólica braquial se aproximaba razonablemente a la presión sistólica final medida de forma invasiva: el coeficiente de correlación entre las 2 variables era de 0,75, y la línea de regresión tenía una pendiente de 1,01 (P

La fórmula utilizada para estimar de forma no invasiva la presión sistólica final (0,9 × presión arterial sistólica) no ha sido validada durante el ejercicio. En este sentido, las metodologías que utilizan la tonometría de aplanación radial pueden ser de ayuda, ya que permiten realizar estimaciones no invasivas y precisas de la presión arterial sistólica central en reposo y durante el ejercicio, al menos en posición supina y a bajas intensidades de ejercicio.33 Las mediciones de la presión arterial son más sencillas y precisas durante la ecocardiografía de estrés farmacológico (dipiridamol o dobutamina), ya que no pueden producirse artefactos relacionados con el movimiento.24 Además, la medición del volumen es más sencilla durante la ecocardiografía de estrés farmacológico, con el paciente tumbado sobre el lado izquierdo, para una visualización óptima de las estructuras cardíacas, especialmente durante la ecografía de estrés con dipiridamol, debido a los bajos valores de la frecuencia cardíaca en el pico de estrés. Los volúmenes se evaluaron mediante ecocardiografía bidimensional. Las mediciones habrían sido más precisas y reproducibles con la ecocardiografía tridimensional en tiempo real, que es ciertamente factible y puede aplicarse a la evaluación de la elastancia del VI y de las arterias en el laboratorio de ecografía. Sin embargo, analizamos retrospectivamente a pacientes estudiados por indicaciones clínicas en laboratorios de ecografía de estrés de gran volumen, y en este entorno del mundo real, en la ventana de tiempo considerada,26 no había lugar para el uso de tecnologías complejas, costosas y en ese momento técnicamente exigentes como la ecocardiografía tridimensional en tiempo real. La variabilidad de las mediciones fue baja al inicio y durante el estrés, pero debido al diseño del estudio, no se pudo evaluar la variabilidad entre adquisiciones, que también es importante.

CONCLUSIONES

Estos datos destacan la independencia del tamaño de la VLPD y sus consecuencias para una evaluación comparativa de un gran número de pacientes con diferentes enfermedades. El VLPD no afecta a los cambios de la RVSP en reposo, ni en los ventrículos izquierdos normales ni en los anormales, durante el estrés físico o farmacológico.

CONFLICTOS DE INTERÉS

No se ha declarado ninguno.

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