En este artículo, hablaremos de la producción de moco gástrico en el estómago.
Veremos las células que componen la mucosa del estómago, el proceso de producción de moco y los mecanismos de control implicados en su secreción.
Moco gástrico
El moco gástrico es una barrera gel-mucosa secretada por las células epiteliales y glandulares de la pared del estómago. Actúa como parte de una barrera que protege la pared del estómago del ácido y las enzimas digestivas dentro del lumen del estómago. Esta barrera también está formada por una secreción de bicarbonato y por las propias células epiteliales, que están fuertemente unidas. Juntos, estos componentes impiden que el estómago se digiera eficazmente.
El moco es secretado por las células epiteliales del estómago, pero el moco es secretado principalmente por las células foveolares, que se encuentran en los cuellos de las fosas gástricas. Las células secretoras de moco son el tipo de célula más abundante en el estómago, lo que da indicios de lo importante que es el moco para el funcionamiento del estómago.
Fig 1 – Diagrama que muestra el moco gástrico.Anatomía celular
Las células que componen la capa epitelial no están repartidas por la pared del estómago por igual. A lo largo de todo el estómago hay glándulas gástricas profundas; fosas formadas por invaginaciones de células epiteliales del estómago.
En las zonas extremas del estómago -la región pilórica y el cardias- estas glándulas gástricas sólo segregan moco. En las demás regiones, sin embargo, existe una mayor diversidad celular en los componentes de las glándulas gástricas:
- Las células parietales segregan ácido clorhídrico y factor intrínseco
- Las células principales segregan pepsinógenos
- Las células ECL segregan histamina
Fig 2 que muestra diferentes tipos de células en la fosa gástrica. Obsérvese que las células del moco se encuentran en el cuello de las fosas gástricas
Producción de moco
La producción de moco la realizan las células epiteliales de la superficie del estómago y las células foveolares. El moco en sí está compuesto por alrededor de un 95 por ciento de agua, mientras que el cinco por ciento restante está formado por polímeros que dan al moco su viscosidad similar a la de un gel. La viscosidad del moco es dinámica y puede verse alterada por la tasa de secreción de las células glandulares o la tasa de descomposición por parte de las enzimas proteolíticas dentro del lumen del estómago.
El elemento de bicarbonato del moco es importante ya que permite un aumento del pH local de las células epiteliales, protegiéndolas del entorno estomacal altamente ácido. Estos iones de bicarbonato se forman en las células secretoras de moco mediante la reacción del dióxido de carbono con el agua, utilizando la enzima anhidrasa carbónica. A continuación, los iones de bicarbonato se bombean a la capa de moco intercambiándolos con iones de cloruro.
Control de la secreción
Al igual que el control de las secreciones salivales, las secreciones gástricas (incluida la secreción de moco) están controladas en gran medida por influencias neurales. El aumento de la producción de moco está señalado por una estimulación del nervio Vago (nervio craneal 10) y está mediado por prostaglandinas. Las células responden a factores externos, como el estrés mecánico y los elementos de las fases de digestión cefálica y gástrica, aumentando la producción de moco según sea necesario. En los pacientes sanos, siempre hay una capa gruesa de moco para proteger el estómago de la autodigestión.
Relevancia clínica – Enfermedad de la úlcera péptica
Si por alguna razón se rompe la capa de moco, las células epiteliales quedan expuestas al ácido estomacal concentrado y a las enzimas digestivas contenidas en los jugos gástricos. Como la pared del estómago está formada por las mismas proteínas y lípidos que muchos de los alimentos que comemos, si se rompe esta barrera mucosa el estómago empezará a digerirse a sí mismo, formando una úlcera péptica.
Hay ciertos factores que precipitan esta afección, como la colonización gástrica de Helicobacter pylori, la exposición a medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno, y el exceso de secreción de ácido, como se observa en el síndrome de Zollinger-Ellison.
Fig 3 – Diagrama que muestra cómo se produce el daño durante una infección por H. Pylori.El efecto de los AINE sobre la secreción de mucosa gástrica se conoce desde hace unos 40 años. Medicamentos como el ibuprofeno y la aspirina han revolucionado el tratamiento inmediato del dolor y la inflamación, pero pueden tener efectos adversos en la mucosa gastrointestinal. Los AINE actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas, que desempeñan un papel importante tanto en la sensación de dolor como en el mantenimiento de la mucosa.
Cuando se bloquean las prostaglandinas, se segrega menos moco gástrico, las uniones celulares se vuelven menos herméticas y el flujo sanguíneo de la mucosa se mantiene de forma menos adecuada. Esto hace que la capa de moco sea menos eficaz para proteger el epitelio del estómago, así como menos eficaz para gestionar cualquier daño posterior al epitelio. Por este motivo, los pacientes que toman AINE de forma crónica tienen un riesgo mucho mayor de sufrir úlceras pépticas.
Deja una respuesta