Las causas de la anisocoria son diversas y variadas. Tradicionalmente, la anisocoria fisiológica muestra igual asimetría en condiciones de luz y oscuridad. El siguiente diagrama de flujo para deducir la causa específica. Véase el diagrama siguiente.
Diagrama de flujo para ayudar al diagnóstico de la anisocoria (modificado con permiso de Thompson y Pilley) Para discusiones específicas de varios de estos temas, véanse los artículos Parálisis del nervio oculomotor y Síndrome de Horner.
Síndrome de Horner
Dos afecciones producen comúnmente pupilas normalmente reactivas con anisocoria igual o mayor en la oscuridad: El síndrome de Horner y la anisocoria fisiológica. En la literatura en inglés, el síndrome de Horner se refiere a la paresia simpática que afecta al ojo (también conocida como paresia oculosimpática, síndrome de Claude Bernard-Horner). Las características incluyen ptosis, miosis y anhidrosis; sin embargo, la presentación exacta varía según el lugar de la lesión. Las causas varían desde las afecciones potencialmente mortales hasta las benignas.
La vía simpática comienza en el hipotálamo, desciende por el tronco cerebral (donde a menudo se interrumpe en la médula lateral), a través de la médula espinal cervical hasta el nivel del centro ciliospinal de Budge-Waller en C8-T1, luego sobre el ápice pulmonar, ascendiendo finalmente con la arteria carótida al seno cavernoso hasta los dilatadores de la pupila y el músculo de Müller del párpado. Las fibras sudoríparas sudomotoras que irrigan la cara salen hacia la carótida externa y sus ramas. La vía nerviosa simpática tiene 3 divisiones: de primer orden (del hipotálamo al C8-T1), de segundo orden (del C8-T1 a los ganglios cervicales superiores) y de tercer orden (de los ganglios cervicales superiores a los dilatadores de la pupila y al párpado).
La ptosis suele medir 1-2 mm; la miosis suele medir menos de 2 mm y es mayor en la oscuridad. Las fibras simpáticas sirven para dilatar la pupila en condiciones de oscuridad o en respuesta a la estimulación psicosensorial (es decir, el sobresalto o el dolor).
El retraso en la dilatación se refiere a la dilatación lenta de la pupila afectada en respuesta a la oscuridad. Puede evaluarse observando las pupilas durante varios ciclos de estimulación de luz y oscuridad.
La anisocoria en sí es asintomática, y la ptosis mínima suele pasar desapercibida. Los rasgos asociados a menudo requieren atención médica, o la condición puede ser descubierta incidentalmente por un observador.
Las pruebas farmacológicas del síndrome de Horner son útiles para la confirmación del diagnóstico y para ayudar a la localización. La aplicación de una solución oftálmica de cocaína al 4-10% puede determinar si el síndrome de Horner está presente.
Sin embargo, no especificará el lugar o la causa. La cocaína impide la recaptación de norepinefrina y dilata una pupila normal pero no una pupila simpatectomizada. Tras la instilación de 1-2 gotas de solución al 4-10% (dolorosa durante varios minutos), la anisocoria posterior a las gotas de más de 0,8 mm se correlaciona con más de 1000:1 de probabilidades de que el paciente tenga el síndrome de Horner. Las gotas requieren aproximadamente 30-45 minutos para lograr un mayor efecto, y más de 2 gotas pueden ser tóxicas para la córnea. La prueba también da resultados positivos en las pruebas de detección de drogas en orina para la cocaína durante varios días.
La prueba con cocaína puede dar resultados equívocos, y puede ser difícil de obtener y almacenar de forma segura como sustancia controlada. Se ha propuesto como sustituto la apraclonidina al 1% o al 0,5%. En pacientes con síndrome de Horner, la reversión de la anisocoria suele producirse tras la instilación bilateral de apraclonidina a través de la débil actividad alfa-1 del fármaco que actúa sobre una pupila supersensible denervada. Sin embargo, se han notificado resultados falsos negativos en este contexto.
La hidroxianfetamina (Paredrine) estimula la liberación de norepinefrina de una neurona simpática de tercer orden intacta.
Si la neurona de tercer orden está intacta y es funcional, la hidroxianfetamina dilatará la pupila. Por el contrario, si la neurona de tercer orden es disfuncional, el medicamento no producirá este efecto.
Debido a que la hidroxianfetamina dilata la pupila si las neuronas simpáticas oculares de primer o segundo orden son disfuncionales, no es un fármaco de cribado útil para detectar el síndrome de Horner (véase la cocaína y la apraclonidina, comentadas anteriormente).
Según esto, la hidroxianfetamina ayuda a responder a la pregunta «¿Está intacta la neurona simpática de tercer orden?»
La prueba se interpreta calculando la diferencia entre el grado de anisocoria antes y después de la medicación. Si, tras la instilación de hidroxianfetamina, la anisocoria aumenta en 1,2 mm o más en comparación con antes de la medicación, la lesión es postganglionar con una probabilidad superior al 90%.
La hidroxianfetamina puede obtenerse en farmacias locales o nacionales, incluida Leiter’s (San José, CA; teléfono 800-292-6773). Aunque las causas del síndrome de Horner son variables, varias condiciones son relativamente comunes.
La apraclonidina al 0,5% es más fácil de conseguir que la cocaína o la hidroxianfetamina. La apraclonidina se instila en ambos ojos y, después de 30 minutos, la pupila de Horner debe dilatarse (inversión de la anisocoria).
El síndrome de Horner de primer orden suele estar causado por un accidente cerebrovascular, más comúnmente el síndrome medular lateral de Wallenberg.
Las enfermedades de la columna cervical pueden causar un síndrome de Horner de primer o segundo orden dependiendo de la fisiopatología y la localización (p. ej., enfermedad discal o enfermedad intrínseca de la médula como siringe, tumor o inflamación).
Las lesiones del ápice pulmonar (p. ej., tumor de Pancoast) pueden producir un síndrome de Horner de segundo orden.
La disección de la arteria carótida suele producir dolor y se acompaña de síndrome de Horner en muchos pacientes. Ver las imágenes siguientes.
Síndrome de Horner secundario a disección carotídea. Nótese que el grado de anisocoria es relativamente leve a la luz de la habitación. También, ver la imagen de abajo del mismo paciente. 
Síndrome de Horner por disección carotídea. Obsérvese el aumento del grado de anisocoria en condiciones de oscuridad. La enfermedad del seno cavernoso puede producir un síndrome de Horner de tercer orden, a menudo acompañado de otros síntomas relacionados con la parálisis de los nervios craneales III, IV, V o VI, como la diplopía.
El síndrome de Horner es un componente de la cefalea autonómica del trigémino en algunos casos. Puede haber cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección de la conjuntiva y lagrimeo (SUNCT).
Palia del nervio oculomotor
La parálisis del tercer nervio (nervio oculomotor) que afecta a la inervación parasimpática de la pupila se asocia a menudo con una fisiopatología compresiva (a diferencia de la parálisis diabética o isquémica del tercer nervio, que suele preservar la pupila, y generalmente produce una anisocoria de ≤1 mm en el tercio de las parálisis isquémicas del nervio oculomotor que sí afectan a la pupila).
La pupila en la parálisis del tercer nervio es poco reactiva y midriática en comparación con la pupila contralateral, como se muestra a continuación; en consecuencia, la anisocoria es máxima con luz.
Pupila típica en la parálisis del tercer nervio, con midriasis. Nótese la incapacidad de aducción del ojo derecho. Este paciente tiene un meningioma de base craneal que está comprimiendo el tercer nervio derecho. En reposo, la ptosis completa está presente en el ojo derecho; sin embargo, la elevación del párpado con el intento de aducción del ojo derecho se nota, que es consistente con la regeneración aberrante. Una pupila dilatada aislada sin dismotilidad ocular o ptosis rara vez («nunca») representa una parálisis del tercer nervio (es importante comprobar el extremo de la mirada para ver si hay una desalineación sutil que sugiera una parálisis parcial del nervio oculomotor). Es más probable que esté relacionado con una pupila tónica, mecánica o farmacológica.
La pupila puede contraerse en la aducción debido a una regeneración aberrante. El médico debe comprobar la sinquinesis pupila-vista con el paciente mirando a lo lejos mientras mueve el ojo sospechoso en aducción.
Pupila farmacológica
La pupila farmacológicamente dilatada es mayor que en la mayoría de las otras causas de anisocoria con midriasis (a menudo mide 8-9 mm inicialmente).
La pupila no responde a los estímulos luminosos, a los estímulos cercanos o a la solución de pilocarpina al 1%; la alteración mecánica del iris también puede explicar estos hallazgos y puede distinguirse con el examen con lámpara de hendidura.
El resto de los hallazgos del examen (es decir, la motilidad, los párpados, el fondo de ojo, la función del trigémino) deben ser normales, excepto la agudeza de cerca (que se normaliza con el uso de una lente de lectura plus).
La instilación de fármacos similares a la atropina puede ser accidental o intencionada, y deben buscarse las fuentes potenciales de dicha exposición (p. ej., gotas oculares antiguas en la casa, exposición a medicamentos como inhaladores , exposición a plantas tóxicas como la Datura ).
Mecánica
Los daños mecánicos en el propio músculo del iris resultantes de traumatismos, intervenciones quirúrgicas (p. ej., extracción de cataratas), sinequias del iris (uveítis) y el síndrome endotelial iridocorneal pueden producir anisocoria.
El cierre agudo del ángulo es una causa importante de disfunción mecánica del iris y de mala reactividad de la pupila. Un aumento agudo de la presión intraocular puede hacer que el iris ocluya mecánicamente la malla trabecular (o los canales de drenaje) en el ángulo de la cámara anterior. La presentación aguda suele incluir dolor, edema corneal, aumento de la presión intraocular y una pupila en posición media fija. El glaucoma de ángulo cerrado es más frecuente en los hipermétropes y en ciertas razas, como los asiáticos y los inuits. La presentación puede confundirse con la parálisis del nervio oculomotor aneurismático debido al dolor y la pupila fija, pero el edema corneal y la motilidad normal con el cierre del ángulo ayudan a separar estas entidades. El tratamiento se dirige a la reducción urgente de la presión intraocular.
El examen con lámpara de incandescencia, a menudo una herramienta diagnóstica útil, demuestra el adelgazamiento o los defectos del iris, o la evidencia de una inflamación previa o actual.
Pupila tónica
Las pupilas tónicas responden mal a la luz, pero enérgicamente a un objetivo cercano, y mantienen esta miosis inducida por la cercanía durante un período prolongado (tónico). Esta condición constituye uno de los síndromes de disociación de la luz cercana. Otros síndromes de disociación de la luz cercana son los siguientes:
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Neuropatías autonómicas (Ej, DM)
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Daños graves del sistema aferente
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Regeneración aberrante CN3
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Síndrome del cerebro medio dorsal de Parinaud
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Pupilas de Argyll Robertson
La pupila tónica clásica es la pupila tónica de Adie. La pupila tónica de Adie responde tónicamente a la estimulación cercana (la pupila tarda más en redilatarse después de la fijación cercana).
El examen con lámpara de incandescencia es útil, ya que a menudo demuestra la parálisis del sector del iris (sólo una parte del iris reacciona a la luz), los movimientos vermiformes del iris (movimientos del iris orientados radialmente o «purse-stringing»), y proporciona un aumento excelente para observar la disociación de la luz cercana. La pupila puede ser supersensible a una solución débil (1/8-1/16%) de pilocarpina, que no constriñe una pupila normal.
Anisocoria transitoria: Se ha documentado como una característica intermitente en varias condiciones. En la mayoría de los casos, refleja una afección benigna y puede estar asociada a la cefalea migrañosa, especialmente si no hay otras características asociadas, pero puede representar una disfunción parasimpática o simpática transitoria por otras causas.
La ganglionopatía autonómica autoinmune es una causa rara de anisocoria.
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